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D R A E R I K A G O N Z A L E Z R A M I R E Z R 1 M F
ANEMIA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR N° 9 “SAN PEDRO DE
LOS PINOS”
MODULO DE PEDIATRIA
DEFINICIÓN
Disminución del número de hematíes y de la
concentración de hemoglobina por debajo de dos
desviaciones estándar con respecto a la media
que corresponde a su edad y sexo
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
Puede producirse por aumento de las pérdidas (por
sangrado), eritropoyesis insuficiente o inadecuada,
hemólisis acelerada o por una combinación.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA FERROPENICA
Enfermedad hematológica más común en la edad pediátrica, con
una prevalencia estimada del 10-20%
La anemia ferropénica se produce al no disponer de una cantidad de
hierro suficiente para la síntesis de la hemoglobina, ya sea por:
 Defecto en los aportes exógenos de hierro (carencial)
 Incremento de las necesidades de hierro del organismo (no
carencial).
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
CUADRO CLÍNICO
• La gravedad de la anemia dependerá de la capacidad
regenerativa de la médula ósea y de su velocidad de
instauración.
• Los pacientes con anemia de instauración crónica desarrollan
mecanismos compensadores por los cuales la anemia es bien
tolerada.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
• Pica (apetencia por comer hielo, tierra
u otras sustancias no nutritivas).
• Retrasos del desarrollo, del
aprendizaje o problemas de atención.
• Palidez de piel y/o mucosas.
• Taquicardia, dilatación cardiaca o soplo
sistólico.
• Aumento en la caída del cabello,
alteraciones ungueales.
• Esplenomegalia.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
DIAGNOSTICO
Es importante realizar una correcta anamnesis para identificar
factores de riesgo.
• Antecedentes personales: ictericia perinatal, prematuridad,
patologías de base, tratamientos recientes, malformaciones,
disqueratosis congénitas, síndrome de Down
• Antecedentes familiares: talasemias, hemoglobinopatías,
coagulopatías.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE
Disminución de la hemoglobina hasta que las necesidades de
oxígeno son mayores que la liberación de oxígeno; generalmente
cursa con una Hb de 9-11 mg/dl.
Normalmente ocurre a las 8-12 semanas de vida en lactantes a
término y a las 3-6 semanas de vida en lactantes pretérmino.
No precisa tratamiento
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
DATOS DE ALARMA EN UN LACTANTE
– Valores de Hb < 9 g/dl.
– Descensos de Hb muy precoces (antes de las cuatro semanas
de vida).
– Signos o síntomas de hemólisis (ictericia, coluria, acolia,
hepatomegalia…).
Descartar pérdidas por sangrado, incompatibilidad del Rh o el sistema
ABO, infecciones congénitas, transfusiones feto-fetales en embarazos
múltiples, anemias hemolíticas congénitas,
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
En caso de debut de anemia entre los 3-6 meses de vida es necesario
descartar causa patológica, si bien a partir de los seis meses la causa
más frecuente de anemia será la anemia ferropénica carencial.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
Evaluación de la dieta: lactancia materna
o artificial; introducción de alimentación
complementaria, excesiva ingesta de
lácteos
EXPLORACION FISICA
• Coloración de piel y mucosas (palidez o ictericia)
• existencia de rágades bucales y alteraciones ungueales y/o
capilares
• Taquicardia o soplo sistólico
• Hepatoesplenomegalia
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES:
• Hemograma (con índices hematimétricos y recuento de
reticulocitos)
Es importante tener en cuenta que los valores varían en función
de la edad
En el caso de que la anemia se acompañe de otras citopenias o
de leucocitosis, es de vital importancia realizar un frotis de
sangre periférica.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
PERFIL HEPATORRENAL
Descartar hemólisis.
Las anemias hemolíticas cursan con:
• Elevación de la bilirrubina no conjugada
• Elevación de aspartato aminotransferasa (GOT/AST) y de la lactato
deshidrogenasa (LDH)
• Descenso de la haptoglobina (proteína que transporta la Hb en
sangre y que se elimina más rápidamente de la circulación cuando
está unida a la Hb)
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
PERFIL FÉRRICO
Fundamental para valorar la anemia.
El hierro sérico valores normales: 50-150 μg/dl
Ferritina valores normales: 15-150 ng/ml: refleja los depósitos
corporales totales de hierro después de los seis meses de edad y es
el primer parámetro que cae en la ferropenia.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
Saturación de transferrina inferior al 10% se considera gold-
standard para determinar ferropenia. Valores normales del 20-50%.
La transferrina (valores normales: 200-360 mg/dl) es la proteína
transportadora de hierro en plasma.
Cuando existe ferropenia, la transferrina aumenta en un intento de
movilizar todo el hierro posible.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
CLASIFICACIÓN
• Morfológicos (en función del volumen corpuscular medio de los
hematíes)
• Velocidad de instauración (agudas o crónicas)
• Fisiopatología (regenerativas o hiporregenerativas).
Para orientar el diagnóstico, manejo y tratamiento de la anemia
nos guiaremos por la clasificación morfológica, diferenciando
tres grandes tipos.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA MICROCÍTICA
• Volumen corpuscular medio < 2 DE para su edad. En base al resto
de índices eritrocitarios y del perfil férrico.
• HIPOCROMICA
• CHCM < 2DE
• hiporregenerativa (reticulocitos
< 1%, por falta de hierro como
sustrato necesario para la
síntesis de hemoglobina) y
perfil férrico alterado:
sospecha de anemia
ferropénica
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA MACROCITICA
Volumen corpuscular medio > 2 DE para su edad (en general, >
100 fl):
• Causa farmacológica (anticomiciales, inmunosupresores).
• Déficit de Vit B12 o de ácido fólico.
• Otras causas:
• Esferocitosis
• Drepanocitosis.
• Síndrome de Down.
• Enfermedades hepáticas.
• Hipotiroidismo.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
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ANEMIA HIPERREGENERATIVA
• Reticulocitos > 3%
• Descartar anemia Hemolítica (solicitar test de Coombs) o pérdidas
por sangrado.
La clasificación más frecuente de anemias hemolíticas: corpusculares
y extracorpusculares.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA HEMOLITICAS CORPUSCULARES
• Defectos en la membrana eritrocitaria: esferocitosis hereditaria
(es la anemia hemolítica congénita más frecuente en nuestro
medio), diagnóstico: frotis de sangre periférica.
• Defectos enzimáticos: déficit de glucosa-6-
fosfatodeshidrogenasa, déficit de piruvato-kinasa. Diagnóstico:
actividad enzimática o determinación molecular de mutaciones.
• Defectos en la síntesis de hemoglobinas: Grupo HEM: porfirias.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
EXTRACORPUSCULARES
• Anemias hemolíticas inmunes: autoinmunes o isoinmunes →
Diagnóstico: Test de Coombs
• Anemias hemolíticas no inmunes:
• Idiopáticas.
• Secundarias a fármacos, infecciones, venenos, enfermedad hepática,
hiperesplenismo.
• Metabólicas: enfermedad de Wilson.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA HIPORREGENERATIVA
• Reticulocitos < 1%
Puede corresponderse con una anemia ferropénica o con anemia por
otras causas: infecciones, fármacos, sangrado agudo, anemia de
trastorno crónico, enfermedad renal, hiperesplenismo, aplasia
medular, anemia sideroblástica congénita, neoplasia maligna,
enfermedad hepática, endocrina o reumática
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
TRATAMIENTO
Anemia ferropénica: Tratable en el Primer nivel.
El resto de anemias deberán ser valorada por hematólogos
pediátricos.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA CARENCIAL
Anemia ferropénica carencial iniciaremos
tratamiento con hierro oral.
Se administra en forma de sulfato ferroso,
gluconato o fumarato ferroso.
Dosis: 4-6 mg/kg/día repartida en 1-3
tomas diarias, preferentemente separado
de las comidas y acompañado de algún
alimento rico en vitamina C para
favorecer su absorción
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA LEVE-MODERADA
Tratamiento con hierro oral durante
aproximadamente tres meses y
recomendaciones dietéticas.
Se recomienda control analítico a los dos
meses tras el inicio del tratamiento,
valorando fundamentalmente elevación
de Hb y de ferritina.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA LEVE-MODERADA
En función de la respuesta al tratamiento y según la gravedad inicial
de la anemia y las características del paciente, se valorará un
segundo control analítico a los 2-3 meses de finalizar el tratamiento
para detectar recaídas
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
ANEMIA GRAVE
Cuando el paciente presenta repercusión hemodinámica o Hb <
7 g/dl.
Valorar ingreso hospitalario.
Tratamiento con hierro oral (1-3 tomas diarias) y
recomendaciones dietéticas
Recomienda control analítico en una semana, valorando
fundamentalmente la respuesta reticulocitaria.
Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
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  • 1. D R A E R I K A G O N Z A L E Z R A M I R E Z R 1 M F ANEMIA INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR N° 9 “SAN PEDRO DE LOS PINOS” MODULO DE PEDIATRIA
  • 2. DEFINICIÓN Disminución del número de hematíes y de la concentración de hemoglobina por debajo de dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad y sexo Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 3. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 4. Puede producirse por aumento de las pérdidas (por sangrado), eritropoyesis insuficiente o inadecuada, hemólisis acelerada o por una combinación. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 5. ANEMIA FERROPENICA Enfermedad hematológica más común en la edad pediátrica, con una prevalencia estimada del 10-20% La anemia ferropénica se produce al no disponer de una cantidad de hierro suficiente para la síntesis de la hemoglobina, ya sea por:  Defecto en los aportes exógenos de hierro (carencial)  Incremento de las necesidades de hierro del organismo (no carencial). Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 6. CUADRO CLÍNICO • La gravedad de la anemia dependerá de la capacidad regenerativa de la médula ósea y de su velocidad de instauración. • Los pacientes con anemia de instauración crónica desarrollan mecanismos compensadores por los cuales la anemia es bien tolerada. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 7. • Pica (apetencia por comer hielo, tierra u otras sustancias no nutritivas). • Retrasos del desarrollo, del aprendizaje o problemas de atención. • Palidez de piel y/o mucosas. • Taquicardia, dilatación cardiaca o soplo sistólico. • Aumento en la caída del cabello, alteraciones ungueales. • Esplenomegalia. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 8. DIAGNOSTICO Es importante realizar una correcta anamnesis para identificar factores de riesgo. • Antecedentes personales: ictericia perinatal, prematuridad, patologías de base, tratamientos recientes, malformaciones, disqueratosis congénitas, síndrome de Down • Antecedentes familiares: talasemias, hemoglobinopatías, coagulopatías. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 9. ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE Disminución de la hemoglobina hasta que las necesidades de oxígeno son mayores que la liberación de oxígeno; generalmente cursa con una Hb de 9-11 mg/dl. Normalmente ocurre a las 8-12 semanas de vida en lactantes a término y a las 3-6 semanas de vida en lactantes pretérmino. No precisa tratamiento Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 10. DATOS DE ALARMA EN UN LACTANTE – Valores de Hb < 9 g/dl. – Descensos de Hb muy precoces (antes de las cuatro semanas de vida). – Signos o síntomas de hemólisis (ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia…). Descartar pérdidas por sangrado, incompatibilidad del Rh o el sistema ABO, infecciones congénitas, transfusiones feto-fetales en embarazos múltiples, anemias hemolíticas congénitas, Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 11. En caso de debut de anemia entre los 3-6 meses de vida es necesario descartar causa patológica, si bien a partir de los seis meses la causa más frecuente de anemia será la anemia ferropénica carencial. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55 Evaluación de la dieta: lactancia materna o artificial; introducción de alimentación complementaria, excesiva ingesta de lácteos
  • 12. EXPLORACION FISICA • Coloración de piel y mucosas (palidez o ictericia) • existencia de rágades bucales y alteraciones ungueales y/o capilares • Taquicardia o soplo sistólico • Hepatoesplenomegalia Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 13. LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES: • Hemograma (con índices hematimétricos y recuento de reticulocitos) Es importante tener en cuenta que los valores varían en función de la edad En el caso de que la anemia se acompañe de otras citopenias o de leucocitosis, es de vital importancia realizar un frotis de sangre periférica. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 14. PERFIL HEPATORRENAL Descartar hemólisis. Las anemias hemolíticas cursan con: • Elevación de la bilirrubina no conjugada • Elevación de aspartato aminotransferasa (GOT/AST) y de la lactato deshidrogenasa (LDH) • Descenso de la haptoglobina (proteína que transporta la Hb en sangre y que se elimina más rápidamente de la circulación cuando está unida a la Hb) Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 15. PERFIL FÉRRICO Fundamental para valorar la anemia. El hierro sérico valores normales: 50-150 μg/dl Ferritina valores normales: 15-150 ng/ml: refleja los depósitos corporales totales de hierro después de los seis meses de edad y es el primer parámetro que cae en la ferropenia. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 16. Saturación de transferrina inferior al 10% se considera gold- standard para determinar ferropenia. Valores normales del 20-50%. La transferrina (valores normales: 200-360 mg/dl) es la proteína transportadora de hierro en plasma. Cuando existe ferropenia, la transferrina aumenta en un intento de movilizar todo el hierro posible. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 17. CLASIFICACIÓN • Morfológicos (en función del volumen corpuscular medio de los hematíes) • Velocidad de instauración (agudas o crónicas) • Fisiopatología (regenerativas o hiporregenerativas). Para orientar el diagnóstico, manejo y tratamiento de la anemia nos guiaremos por la clasificación morfológica, diferenciando tres grandes tipos. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 18. ANEMIA MICROCÍTICA • Volumen corpuscular medio < 2 DE para su edad. En base al resto de índices eritrocitarios y del perfil férrico. • HIPOCROMICA • CHCM < 2DE • hiporregenerativa (reticulocitos < 1%, por falta de hierro como sustrato necesario para la síntesis de hemoglobina) y perfil férrico alterado: sospecha de anemia ferropénica Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 19. ANEMIA MACROCITICA Volumen corpuscular medio > 2 DE para su edad (en general, > 100 fl): • Causa farmacológica (anticomiciales, inmunosupresores). • Déficit de Vit B12 o de ácido fólico. • Otras causas: • Esferocitosis • Drepanocitosis. • Síndrome de Down. • Enfermedades hepáticas. • Hipotiroidismo. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 20. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 21. ANEMIA HIPERREGENERATIVA • Reticulocitos > 3% • Descartar anemia Hemolítica (solicitar test de Coombs) o pérdidas por sangrado. La clasificación más frecuente de anemias hemolíticas: corpusculares y extracorpusculares. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 22. ANEMIA HEMOLITICAS CORPUSCULARES • Defectos en la membrana eritrocitaria: esferocitosis hereditaria (es la anemia hemolítica congénita más frecuente en nuestro medio), diagnóstico: frotis de sangre periférica. • Defectos enzimáticos: déficit de glucosa-6- fosfatodeshidrogenasa, déficit de piruvato-kinasa. Diagnóstico: actividad enzimática o determinación molecular de mutaciones. • Defectos en la síntesis de hemoglobinas: Grupo HEM: porfirias. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 23. ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES • Anemias hemolíticas inmunes: autoinmunes o isoinmunes → Diagnóstico: Test de Coombs • Anemias hemolíticas no inmunes: • Idiopáticas. • Secundarias a fármacos, infecciones, venenos, enfermedad hepática, hiperesplenismo. • Metabólicas: enfermedad de Wilson. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 24. ANEMIA HIPORREGENERATIVA • Reticulocitos < 1% Puede corresponderse con una anemia ferropénica o con anemia por otras causas: infecciones, fármacos, sangrado agudo, anemia de trastorno crónico, enfermedad renal, hiperesplenismo, aplasia medular, anemia sideroblástica congénita, neoplasia maligna, enfermedad hepática, endocrina o reumática Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 25. TRATAMIENTO Anemia ferropénica: Tratable en el Primer nivel. El resto de anemias deberán ser valorada por hematólogos pediátricos. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 26. ANEMIA CARENCIAL Anemia ferropénica carencial iniciaremos tratamiento con hierro oral. Se administra en forma de sulfato ferroso, gluconato o fumarato ferroso. Dosis: 4-6 mg/kg/día repartida en 1-3 tomas diarias, preferentemente separado de las comidas y acompañado de algún alimento rico en vitamina C para favorecer su absorción Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 27. ANEMIA LEVE-MODERADA Tratamiento con hierro oral durante aproximadamente tres meses y recomendaciones dietéticas. Se recomienda control analítico a los dos meses tras el inicio del tratamiento, valorando fundamentalmente elevación de Hb y de ferritina. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 28. ANEMIA LEVE-MODERADA En función de la respuesta al tratamiento y según la gravedad inicial de la anemia y las características del paciente, se valorará un segundo control analítico a los 2-3 meses de finalizar el tratamiento para detectar recaídas Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 29. ANEMIA GRAVE Cuando el paciente presenta repercusión hemodinámica o Hb < 7 g/dl. Valorar ingreso hospitalario. Tratamiento con hierro oral (1-3 tomas diarias) y recomendaciones dietéticas Recomienda control analítico en una semana, valorando fundamentalmente la respuesta reticulocitaria. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55
  • 30. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(4):149-55