A N T O N I O S Á N C H E Z R A N G E L
ANEMIA
GENERALIDADES
• En los hematíes normales del adulto la
hemoglobina A (A2-B2)constituye el 97 % , casi un 3
% de hemoglobina A2 (A2-D2) y menos de un 1 %
de hemoglobina fetal o F (a2-y2).
• Los hematíes tienen una vida media aproximada
de unos 120 días.
• Es posible que su muerte fisiológica se deba a una
alteración de la membrana, en concreto su f l e x i
b i l i d a d , que les impide atravesar los estrechos
canales de la microcirculación del bazo.
GENERALIDADES
• El bazo, además de eliminar los eritrocitos
defectuosos, tiene otras funciones, entre las que
cabe destacar el secuestro de parte de los
hematíes normales y de las plaquetas, la
posibilidad de una hematopoyesis extramedular, la
eliminación de microorganismos y la regulación de
la circulación portal.
ANEMIA
• Se define la anemia por la disminución de la masa
eritrocitaria.
• En la práctica clínica, se habla de anemia cuando
se produce una disminución del volumen de
hematíes medido en el hemograma mediante el
número de hematíes, el hematocrito, y mejor aún,
la concentración de hemoglobina.
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
DEL HEMATÍE (VCM)
• Según el tamaño del hematíe, las anemias se
dividen en microcíticas(< 80 fl_), normocíticas (=80-
100 fL) o macrocíticas (> 100 Fl).
ENTONCES
• Si encontramos un VCM
• Bajo la posibilidad puede ser…………
• Normal………………….
• Alto…………………..
RETICULOCITOS
• Los reticulocitos son hematíes jóvenes.
• Su presencia en la sangre periférica traduce la
función de la médula ósea.
• El porcentaje de reticulocitos en referencia al total
de hematíes en sangre periférica es del 1 % al 2 % .
INDICE DE CORRECCION
RETICULOCITARIO
• (IC = % reticulocitos x (Hematocrito
paciente/Hematocrito normal)/2, cuyo valor es
igual a 1.
• Ej. Paciente masculino con reticulocitos de 2%,y un
hto de 33%
CLASIFICACION SEGÚN
RETICULOCITOS
• Regenerativas…..medula osea normal como???
• Arregenerativas……medulea osea afectada
como???
• EXCEPCIÓN….(m)
ANEMIA MIELOPTISICA
• Etiologia: La causa habitual de la mieloptisis suele
ser las micrometástasis de carcinoma en la médula
• La presencia de estas células inmaduras en la
sangre periférica se conoce con el nombre de
reacción leucoeritroblástica.
• característico de la mieloptisis es la asociación de
reacción leucoeritroblástica y dacriocitos o células
• en lágrima.
ANEMIA FERROPENICA
• Se entiende por anemia ferropénica aquella en la
que existen pruebas evidentes de déficit de hierro.
• La ferropenia causa mas frecuete de anemia a
nivel mundial,no todos los ferropenicos tienen
anemia.
• 20% mujeres
• 50% embarazadas
HIERRO
• Normal 50 a 55 mg/kg varón
• 35 a 40 mg/kg mujer
• Absorción -duodeno –yeyuno proximal -yeyuno
medio
• Que favorece absorción de hierro –
• Que desfavorece su absorción.
DIAGNOSTICO
• VCM BAJO
• HIPOCROMIA
• HCM CHCM BAJOS
• IDH AUMENTADO A DIFERENCIA DE TAL-NOR.
• TRANSFERRINA EN SUERO AUMENTADA
• FERRITINA SERICA +++++ 1PRIMERA 2MEJOR
DIAGNOSTICO ETTIOLOGICO
• COMO SE ABORDAN????
• MUJERES ……PERDIDA DE SANGRE CRONICA EN
APARATO FEMENINO
• VARONES……TUBO DIGESTIVO
• POR LO TANTO 2 ESTUDIOS DE ELECCION.
TRATAMIENTO
• 100-200 MG/DIA EN FORMA DE SAL FERROSA,HASTA
NORMALIZAR (FESO4)
• Normal de ferritina(cenetec)-mayor de 20 en hombres y
mujeres postmenopausicas y mayor de 12 en
premenopausicas
• HASTA CUANDO???----------------------20-200
MICROGRAMOS DE FERRITINA de deposito por l(IRC 100
SEGÚN CENETEC)
• ESTO OCURRE EN PROMEDIO DE 3 A 6 MESES POSTERIOR
A REVERTIR LA ANEMIA.
CASO
• Se trata de Juan Lopez ,oriundo de michoacan,que
ingresa a la consulta externa a la comunidad de
aracurio por que refiere que amanecio en dicha
localidad,despues de una noche loca,la cual refiere no
hacerlo seguido.Ingresa por referir
palpitaciones,diaforesis,mareos,cefalea,sin ningun otro
dato acompañante.
• A la EF usted nota conjuntivas palidas, ojos con pupilas
isocoricas normoreflecticas,palides generalizada,buena
hidratacion de mucosas,cardiopulmonar sin
compromiso,abdomen asignologico,extremidades con
Rots presentes,no edema.
• Se realiza prueba con hemoglobinometro donde se
encuentra hg de 8 mg/dl.
DE ACUERDO A LOS DATOS
.¿TRATAMIENTO INICIAL PATRA ESTE
PACIENTE?
• A)Ninguno
• B)Sulfato ferroso 200 mg/dia
• C)hierro dextran 100 mg7dia
• D)Ac folico 0.4 mg diarios
DE ACUERDO A LOS DATOS
.¿TRATAMIENTO INICIAL PATRA ESTE
PACIENTE?
• A)Ninguno
• B)Sulfato ferroso 200 mg/dia
• C)hierro dextran 100 mg7dia
• D)Ac folico 0.4 mg diarios
DE ACUERDO A ESTE CASO CUAL SERIA
EL PRIMER SIGNO DE RESPUES AL TX ?
• A)DISMINUCION DE ADE
• B)AUMENTO FERRITINA
• C)DISMINUCION TRANFERRINA
• D)AUMENTO DE RETICULOCITOS
DE ACUERDO A ESTE CASO CUAL SERIA
EL PRIMER SIGNO DE RESPUES AL TX ?
• A)DISMINUCION DE ADE
• B)AUMENTO FERRITINA
• C)DISMINUCION TRANFERRINA
• D)AUMENTO DE RETICULOCITOS
ANEMIA SIDEROBLASTICA
• Los niveles de hierro se encuentran elevados al
igual que la hemosiderina, pero el metal no puede
incorporarse a la hemoglobina, apareciendo los
cuerpos de Papenheime(incion de prusia o wrigth
con punteado varios puntos oscuros disgregados
• Eritropoyesis ineficaz
• Aumenta ferritina y fe serico.
ANEMIA DEL PREMATURO
• La prematuréz es la principal causa de mortalidad
neonatal y morbilidad neurológica a corto y largo
plazo, este problema de salud tiene un costo
económico y social considerable para las familias y
los gobiernos, su frecuencia varía entre 5 y 12% en
los países desarrollados pero puede llegar a ser
hasta de 40% en las regiones más pobre.
ANEMIA DEL PREMATURO
• Transfusion???
• Hto menor de 20%
• Reticulocitos menor de 1
• Pacientes con cpap o asistencia ventilatoria
• Apnea o bradicadia
• Taquicardia o taquipnea
ANEMIA DEL PREMATURO
• El volumen de concentrado eritrocitário
recomendado para transfundir a un recién nacido
prematuro con anemia es de 15 ± 5 ml / kg, se
sugiere administrarlo durante un período de infusión
de 2 a 4 horas.
ANEMIA DEL PREMATURO
• En cuanto a la administración eritropoyetina se recomienda:
• 1.Iniciarla a partir del octavo día de vida extrauterina
• 2.Utilizar dosis de 250 UI/Kg/dosis 3 veces por semana (total
de 750 UI/kg/semana) por vía subcutánea
• 3.Suspenderla al reunir alguno de los siguientes criterios (el
primero que ocurra):
• Cumplir 35 semanas de edad gestacional corregida
• Cuenta de reticulocitos ≥al 2% después de 1 a 2 semanas de
tratamiento con eritropoyetina (medición semanal de
hematocrito y reticulocitos)
• Hematocrito ≥del 45% (siempre y cuando no sea atribuible a
transfusión
ANEMIA DEL PREMATURO
ANEMIA NORMO
• ANEMIA DE TRANSTORNOS CRONICOS
• ANEMIA HEMOLITICA SIN RETICULOCITOS
• PACIENTE RENAL
ANEMIA NORMO
• FERRITINA AUMENTA
• TRANFERRINA DISMINUYE
CAUSAS
• 1.-DISMINUCION EN LA UTILIZACION DE HIERRO DE
LOS MACROFAGOS,QUE NO PASA AL PLASMA NI A
LOS PRECURSORES DE SERIE ROJA,CON
CONSECUENTE HIPOSIDEREMIA.
• 2.-MEDIADO POR HEPCIDINA
• 3.-DISMINUCIOPN DE VIDA MEDIA DE HAMATIES.
• 4.-INADECUADA RESPUESTA DE MO.
PACIENTE RENAL
• PENSAR EN ANEMIA SI FG MENOR DE 60 ML/MIN,SI ES
MAYOR BUSCAR OTRA CAUSA
• EL TX DE LA ANEMIA EN EL PACIENTE CON
IR,MEJORA LA SOBREVIDA
PACIENTE RENAL
• PRINCIPAL CAUSA ES LA DEF. DE ERITROPOYETINA,SI
NEMBARGO NO SE SOLICITA PARA EL DX.
• ESCRUTINIO 1 VEZ AL AÑO
CENETEC
• ANEMIA
• HOMBRES <13.5 G/DL
• MUJERES<12 G/DL
PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL
• PREMENOPAUSICAS <10 G/DL O HTO 30%
• POSTMENOPAUSICAS Y HOMBRES <11 O HTO 33%
HEMODIALISIS
HIERROSUCROSA
OBJETIVOS
• 10.G G/DL A 12.5 G/DL
• NO PASAR DE 13 G/DL
• IRC MAS IC---------12 G/DL
PACIENTE SIN TERAPIA DE REMPLAZO
RENAL
• SI TIENE FERRITINA <100 NG/ML
• INICIAR CERA 0.60 C/2 SEMANAS HASTA CORREGIR.
• POSTERIOR CADA 4 SEMANAS
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
• Metabolismo del acido fólicomonoglutaminco
tambien denominado pteoil
ANEMIA MEGALOBLASTICA
FUENTES DE ACIDO FÓLICO
AC.FOLICO
 Disminucion de aporte(desnutricion,etolismo)
 Malabsorcion
 Aumento de las necesidades (consumo)embarazo
 Activacion bloqueada de folatos(metrotexato
clotrimoxasol)
 Aumento de la perdidas (hemodialisis,hepatopatia
cronoica)
DEFICIT DE FOLATO
FISIOPATOLOGÍA
CLINICA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
CUANDO??
MEGALOBLÁSTICA POR
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
VITAMINA
B12
FUENTE
REQUERIMIENTO
Necesidades diarias:
2-5 µgr
Reserva corporal:
2-5 mgr
Tiempo de reserva:
3-4 años
ABSORCIÓN
DEFICIENCIA
ETIOLOGIA DE LA DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12
# 1
Dieta insuficiente
PERNICIOSA
GRASBECK
LUGAR 2
Déficit del Factor Intrínseco de Castle
BACTERIAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DEGENERACION
COMBINADA SUBAGUDA
MEDULAR
MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS
DIAGNOSTICO
• Historia clinica
EXTENSIÓN DE SANGRE
RECUENTO DE NEUTRÓFILOS
BILIRRUBINA INDIRECTA
DLH
MIELOGRAMA
DETERMINACIÓN DE LOS VALORES
SÉRICOS DE COBALAMINA
COBALASERICA
<200
TRATAMIENTO
ANEMIA PERNICIOSA
• TAMBIEN LLAMADO ENFERMEDAD DE ADDISON-
BIERMER
• CAUSA MAS FRECUENTE DE MALABSORCION DE B12
• MAYORES DE 60 Y 10-20 AÑOS(JUVENIL)
ANÁLISIS DE LA MUCOSA GÁSTRICA
ANTI-FI
Ac
FI
IGG
ESPECIFICOS
PRUEBA DE SCHILLING
ANEMIA HEMOLITICA
DEFINICION
• La anemia hemolítica autoinmune (AHAI)
secundaria a alteraciones inmunológicas es una de
las principales causas de anemia hemolítica
adquirida.
• En años recientes nuestro conocimiento del sistema
inmunológico ha permitido que estas entidades se
comprendan más y que el tratamiento haya
mejorado.
DIFERENCIAS
• la intravascular, caracterizada por hemoglobinuria,
haptoglobinas bajas y frecuentemente presencia
de más de 1% de esquistocitos en el frotis de sangre
periférica y la extravascular, donde los eritrocitos
son previamente opsonizados y retirados de la
circulación en los cordones
esplénicos,generalmente presentan prueba de
Coombs positiva y son desencadenadas por
anticuerpos calientes de naturaleza IgG.
CALIENTES IGG
• PENICILINA Y CEFALOSPORINA PUEDEN CAUSAR
ANEMIA SUBITA
• MEDICAMENTOS QUE TENGAN B LACTAMICOS
• HEMOLISIS MAXIMA A 37
• COOMBS POSITVO
• ESFEROCITOS EN FROTIS DE SANGRE PERIFIRICO
• BILIRUBINA INDIRECTA Y DHL ELEVADA
ANTICUERPOS IGM
• SECUNDARIOS A
INFECCION(MONONUCLEOSIS,M.PNEOMONIAE Y
SON POLICLONALES)
• SI EL PACIENTE TIENE ANEMIA Y SX
LINFOPROLIFERATIVO AFIRMAR ANTICUERPOS FRIOS
(EVIDENCIA B)
EVIDENCIA C
• DISFAGIAS,DISFUNCION ERECTIL Y DOLOR LUMBAR
SE ASOCIA A HG EN PLASMA Y HACE PENSAR EN
INTRAVASCULAR.
DIAGNOSTICO CLINICO
• ANEMIA MAS
• TAQUICARDIA
• DISNEA
• PALIDEZ
• ICTERICIA
• COLURIA
• LACTANTES -FIEBRE --VOMITO –RECHAZO
ALIMENTO.
RECUERDEN
• EXTRAVASCULAR--------------ESFEROCITOS
• INTRAVASCULAR-----ESQUISTOCITOS
INTRAVASCULAR
• 1.-HAPTOGLOBINAS BAJAS
• 2.-HEMOGLOBINURIA
• 3.--ESQUISTOCITOS
PRUEBAS ADICIONALES
• ERITROFAGIA
• PRUEBA CON GEL DE COMBBS
CUERPOS DE DONATH-LAINSTER
• CAUSA VIRAL
• GENERALMENTE EN NIÑOS
• TAMBIEN LLAMADA AHAI FRIGORE
• CARACTERISTICAMENTE LA ASOCIAN A SIFILIS
TERCIARIA
• CARACTERISTICO ANTIGENO P(PARA DIFERENCIAL)
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA
NOCTURNA
• MARCHIAFAVA –MICHELI
• DEFECTO DE CELULAS MADRE NO SOLO HEMOLISIS
• AFECTA A LAS 3 SERIES POR TANTO…..
• AFECTA AL GEN PIG
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA
NOCTURNA
• DEFICIT DE CD 55 Y CD 59++
• CD59 BLOQUEA LA SEÑAL DE CAM.
• POR TANTO……………………….
• ACID
CLINICA
DIAGNOSTICO
• ELECCION---CITOMETRIA DE FLUJOQUE DEMUESTRA
AUSENCIA DE CD55-CD59
• PRUEBA DE HAM-HEMOLISIS ACIDA MAS ESPECIFICA
PERO MENOS SENSIBLE
• PRUEBA DE LA SACAROSA MAS SENSIBLE MENOS
ESPECIFICA
TRATAMIENTO
• HEMOTERAPIA EN CRISIS HEMOLITICAS
• SIEMPRE PRIMERO ABCD
• SI TROMBOSIS ORALES YA QUE LA HEPARINA??
• TX DE ELECCION TRANSPLANTE ALOGENICO DE
MEDULA OSEA.
GRACIAS

Anemia todo

  • 1.
    A N TO N I O S Á N C H E Z R A N G E L ANEMIA
  • 2.
    GENERALIDADES • En loshematíes normales del adulto la hemoglobina A (A2-B2)constituye el 97 % , casi un 3 % de hemoglobina A2 (A2-D2) y menos de un 1 % de hemoglobina fetal o F (a2-y2). • Los hematíes tienen una vida media aproximada de unos 120 días. • Es posible que su muerte fisiológica se deba a una alteración de la membrana, en concreto su f l e x i b i l i d a d , que les impide atravesar los estrechos canales de la microcirculación del bazo.
  • 3.
    GENERALIDADES • El bazo,además de eliminar los eritrocitos defectuosos, tiene otras funciones, entre las que cabe destacar el secuestro de parte de los hematíes normales y de las plaquetas, la posibilidad de una hematopoyesis extramedular, la eliminación de microorganismos y la regulación de la circulación portal.
  • 4.
    ANEMIA • Se definela anemia por la disminución de la masa eritrocitaria. • En la práctica clínica, se habla de anemia cuando se produce una disminución del volumen de hematíes medido en el hemograma mediante el número de hematíes, el hematocrito, y mejor aún, la concentración de hemoglobina.
  • 5.
    VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO DELHEMATÍE (VCM) • Según el tamaño del hematíe, las anemias se dividen en microcíticas(< 80 fl_), normocíticas (=80- 100 fL) o macrocíticas (> 100 Fl).
  • 7.
    ENTONCES • Si encontramosun VCM • Bajo la posibilidad puede ser………… • Normal…………………. • Alto…………………..
  • 8.
    RETICULOCITOS • Los reticulocitosson hematíes jóvenes. • Su presencia en la sangre periférica traduce la función de la médula ósea. • El porcentaje de reticulocitos en referencia al total de hematíes en sangre periférica es del 1 % al 2 % .
  • 9.
    INDICE DE CORRECCION RETICULOCITARIO •(IC = % reticulocitos x (Hematocrito paciente/Hematocrito normal)/2, cuyo valor es igual a 1. • Ej. Paciente masculino con reticulocitos de 2%,y un hto de 33%
  • 10.
    CLASIFICACION SEGÚN RETICULOCITOS • Regenerativas…..medulaosea normal como??? • Arregenerativas……medulea osea afectada como??? • EXCEPCIÓN….(m)
  • 13.
    ANEMIA MIELOPTISICA • Etiologia:La causa habitual de la mieloptisis suele ser las micrometástasis de carcinoma en la médula • La presencia de estas células inmaduras en la sangre periférica se conoce con el nombre de reacción leucoeritroblástica. • característico de la mieloptisis es la asociación de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos o células • en lágrima.
  • 14.
    ANEMIA FERROPENICA • Seentiende por anemia ferropénica aquella en la que existen pruebas evidentes de déficit de hierro. • La ferropenia causa mas frecuete de anemia a nivel mundial,no todos los ferropenicos tienen anemia. • 20% mujeres • 50% embarazadas
  • 15.
    HIERRO • Normal 50a 55 mg/kg varón • 35 a 40 mg/kg mujer • Absorción -duodeno –yeyuno proximal -yeyuno medio • Que favorece absorción de hierro – • Que desfavorece su absorción.
  • 16.
    DIAGNOSTICO • VCM BAJO •HIPOCROMIA • HCM CHCM BAJOS • IDH AUMENTADO A DIFERENCIA DE TAL-NOR. • TRANSFERRINA EN SUERO AUMENTADA • FERRITINA SERICA +++++ 1PRIMERA 2MEJOR
  • 17.
    DIAGNOSTICO ETTIOLOGICO • COMOSE ABORDAN???? • MUJERES ……PERDIDA DE SANGRE CRONICA EN APARATO FEMENINO • VARONES……TUBO DIGESTIVO • POR LO TANTO 2 ESTUDIOS DE ELECCION.
  • 18.
    TRATAMIENTO • 100-200 MG/DIAEN FORMA DE SAL FERROSA,HASTA NORMALIZAR (FESO4) • Normal de ferritina(cenetec)-mayor de 20 en hombres y mujeres postmenopausicas y mayor de 12 en premenopausicas • HASTA CUANDO???----------------------20-200 MICROGRAMOS DE FERRITINA de deposito por l(IRC 100 SEGÚN CENETEC) • ESTO OCURRE EN PROMEDIO DE 3 A 6 MESES POSTERIOR A REVERTIR LA ANEMIA.
  • 19.
    CASO • Se tratade Juan Lopez ,oriundo de michoacan,que ingresa a la consulta externa a la comunidad de aracurio por que refiere que amanecio en dicha localidad,despues de una noche loca,la cual refiere no hacerlo seguido.Ingresa por referir palpitaciones,diaforesis,mareos,cefalea,sin ningun otro dato acompañante. • A la EF usted nota conjuntivas palidas, ojos con pupilas isocoricas normoreflecticas,palides generalizada,buena hidratacion de mucosas,cardiopulmonar sin compromiso,abdomen asignologico,extremidades con Rots presentes,no edema. • Se realiza prueba con hemoglobinometro donde se encuentra hg de 8 mg/dl.
  • 20.
    DE ACUERDO ALOS DATOS .¿TRATAMIENTO INICIAL PATRA ESTE PACIENTE? • A)Ninguno • B)Sulfato ferroso 200 mg/dia • C)hierro dextran 100 mg7dia • D)Ac folico 0.4 mg diarios
  • 21.
    DE ACUERDO ALOS DATOS .¿TRATAMIENTO INICIAL PATRA ESTE PACIENTE? • A)Ninguno • B)Sulfato ferroso 200 mg/dia • C)hierro dextran 100 mg7dia • D)Ac folico 0.4 mg diarios
  • 22.
    DE ACUERDO AESTE CASO CUAL SERIA EL PRIMER SIGNO DE RESPUES AL TX ? • A)DISMINUCION DE ADE • B)AUMENTO FERRITINA • C)DISMINUCION TRANFERRINA • D)AUMENTO DE RETICULOCITOS
  • 23.
    DE ACUERDO AESTE CASO CUAL SERIA EL PRIMER SIGNO DE RESPUES AL TX ? • A)DISMINUCION DE ADE • B)AUMENTO FERRITINA • C)DISMINUCION TRANFERRINA • D)AUMENTO DE RETICULOCITOS
  • 24.
    ANEMIA SIDEROBLASTICA • Losniveles de hierro se encuentran elevados al igual que la hemosiderina, pero el metal no puede incorporarse a la hemoglobina, apareciendo los cuerpos de Papenheime(incion de prusia o wrigth con punteado varios puntos oscuros disgregados • Eritropoyesis ineficaz • Aumenta ferritina y fe serico.
  • 26.
    ANEMIA DEL PREMATURO •La prematuréz es la principal causa de mortalidad neonatal y morbilidad neurológica a corto y largo plazo, este problema de salud tiene un costo económico y social considerable para las familias y los gobiernos, su frecuencia varía entre 5 y 12% en los países desarrollados pero puede llegar a ser hasta de 40% en las regiones más pobre.
  • 27.
    ANEMIA DEL PREMATURO •Transfusion??? • Hto menor de 20% • Reticulocitos menor de 1 • Pacientes con cpap o asistencia ventilatoria • Apnea o bradicadia • Taquicardia o taquipnea
  • 28.
    ANEMIA DEL PREMATURO •El volumen de concentrado eritrocitário recomendado para transfundir a un recién nacido prematuro con anemia es de 15 ± 5 ml / kg, se sugiere administrarlo durante un período de infusión de 2 a 4 horas.
  • 29.
    ANEMIA DEL PREMATURO •En cuanto a la administración eritropoyetina se recomienda: • 1.Iniciarla a partir del octavo día de vida extrauterina • 2.Utilizar dosis de 250 UI/Kg/dosis 3 veces por semana (total de 750 UI/kg/semana) por vía subcutánea • 3.Suspenderla al reunir alguno de los siguientes criterios (el primero que ocurra): • Cumplir 35 semanas de edad gestacional corregida • Cuenta de reticulocitos ≥al 2% después de 1 a 2 semanas de tratamiento con eritropoyetina (medición semanal de hematocrito y reticulocitos) • Hematocrito ≥del 45% (siempre y cuando no sea atribuible a transfusión
  • 30.
  • 31.
    ANEMIA NORMO • ANEMIADE TRANSTORNOS CRONICOS • ANEMIA HEMOLITICA SIN RETICULOCITOS • PACIENTE RENAL
  • 32.
    ANEMIA NORMO • FERRITINAAUMENTA • TRANFERRINA DISMINUYE
  • 33.
    CAUSAS • 1.-DISMINUCION ENLA UTILIZACION DE HIERRO DE LOS MACROFAGOS,QUE NO PASA AL PLASMA NI A LOS PRECURSORES DE SERIE ROJA,CON CONSECUENTE HIPOSIDEREMIA. • 2.-MEDIADO POR HEPCIDINA • 3.-DISMINUCIOPN DE VIDA MEDIA DE HAMATIES. • 4.-INADECUADA RESPUESTA DE MO.
  • 34.
    PACIENTE RENAL • PENSAREN ANEMIA SI FG MENOR DE 60 ML/MIN,SI ES MAYOR BUSCAR OTRA CAUSA • EL TX DE LA ANEMIA EN EL PACIENTE CON IR,MEJORA LA SOBREVIDA
  • 35.
    PACIENTE RENAL • PRINCIPALCAUSA ES LA DEF. DE ERITROPOYETINA,SI NEMBARGO NO SE SOLICITA PARA EL DX. • ESCRUTINIO 1 VEZ AL AÑO
  • 36.
    CENETEC • ANEMIA • HOMBRES<13.5 G/DL • MUJERES<12 G/DL
  • 37.
    PACIENTE CON ENFERMEDADRENAL • PREMENOPAUSICAS <10 G/DL O HTO 30% • POSTMENOPAUSICAS Y HOMBRES <11 O HTO 33%
  • 38.
  • 39.
    OBJETIVOS • 10.G G/DLA 12.5 G/DL • NO PASAR DE 13 G/DL • IRC MAS IC---------12 G/DL
  • 40.
    PACIENTE SIN TERAPIADE REMPLAZO RENAL • SI TIENE FERRITINA <100 NG/ML • INICIAR CERA 0.60 C/2 SEMANAS HASTA CORREGIR. • POSTERIOR CADA 4 SEMANAS
  • 41.
  • 42.
    • Metabolismo delacido fólicomonoglutaminco tambien denominado pteoil ANEMIA MEGALOBLASTICA
  • 43.
  • 44.
  • 45.
     Disminucion deaporte(desnutricion,etolismo)  Malabsorcion  Aumento de las necesidades (consumo)embarazo  Activacion bloqueada de folatos(metrotexato clotrimoxasol)  Aumento de la perdidas (hemodialisis,hepatopatia cronoica) DEFICIT DE FOLATO
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
    REQUERIMIENTO Necesidades diarias: 2-5 µgr Reservacorporal: 2-5 mgr Tiempo de reserva: 3-4 años
  • 54.
  • 57.
  • 58.
    ETIOLOGIA DE LADEFICIENCIA DE VITAMINA B12 # 1 Dieta insuficiente PERNICIOSA GRASBECK
  • 59.
  • 60.
    Déficit del FactorIntrínseco de Castle
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
    DETERMINACIÓN DE LOSVALORES SÉRICOS DE COBALAMINA COBALASERICA <200
  • 74.
  • 75.
    ANEMIA PERNICIOSA • TAMBIENLLAMADO ENFERMEDAD DE ADDISON- BIERMER • CAUSA MAS FRECUENTE DE MALABSORCION DE B12 • MAYORES DE 60 Y 10-20 AÑOS(JUVENIL)
  • 76.
    ANÁLISIS DE LAMUCOSA GÁSTRICA
  • 77.
  • 78.
  • 79.
  • 81.
    DEFINICION • La anemiahemolítica autoinmune (AHAI) secundaria a alteraciones inmunológicas es una de las principales causas de anemia hemolítica adquirida. • En años recientes nuestro conocimiento del sistema inmunológico ha permitido que estas entidades se comprendan más y que el tratamiento haya mejorado.
  • 82.
    DIFERENCIAS • la intravascular,caracterizada por hemoglobinuria, haptoglobinas bajas y frecuentemente presencia de más de 1% de esquistocitos en el frotis de sangre periférica y la extravascular, donde los eritrocitos son previamente opsonizados y retirados de la circulación en los cordones esplénicos,generalmente presentan prueba de Coombs positiva y son desencadenadas por anticuerpos calientes de naturaleza IgG.
  • 83.
    CALIENTES IGG • PENICILINAY CEFALOSPORINA PUEDEN CAUSAR ANEMIA SUBITA • MEDICAMENTOS QUE TENGAN B LACTAMICOS • HEMOLISIS MAXIMA A 37 • COOMBS POSITVO • ESFEROCITOS EN FROTIS DE SANGRE PERIFIRICO • BILIRUBINA INDIRECTA Y DHL ELEVADA
  • 84.
    ANTICUERPOS IGM • SECUNDARIOSA INFECCION(MONONUCLEOSIS,M.PNEOMONIAE Y SON POLICLONALES) • SI EL PACIENTE TIENE ANEMIA Y SX LINFOPROLIFERATIVO AFIRMAR ANTICUERPOS FRIOS (EVIDENCIA B)
  • 85.
    EVIDENCIA C • DISFAGIAS,DISFUNCIONERECTIL Y DOLOR LUMBAR SE ASOCIA A HG EN PLASMA Y HACE PENSAR EN INTRAVASCULAR.
  • 86.
    DIAGNOSTICO CLINICO • ANEMIAMAS • TAQUICARDIA • DISNEA • PALIDEZ • ICTERICIA • COLURIA • LACTANTES -FIEBRE --VOMITO –RECHAZO ALIMENTO.
  • 87.
  • 88.
    INTRAVASCULAR • 1.-HAPTOGLOBINAS BAJAS •2.-HEMOGLOBINURIA • 3.--ESQUISTOCITOS
  • 89.
  • 90.
    CUERPOS DE DONATH-LAINSTER •CAUSA VIRAL • GENERALMENTE EN NIÑOS • TAMBIEN LLAMADA AHAI FRIGORE • CARACTERISTICAMENTE LA ASOCIAN A SIFILIS TERCIARIA • CARACTERISTICO ANTIGENO P(PARA DIFERENCIAL)
  • 91.
    HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA • MARCHIAFAVA–MICHELI • DEFECTO DE CELULAS MADRE NO SOLO HEMOLISIS • AFECTA A LAS 3 SERIES POR TANTO….. • AFECTA AL GEN PIG
  • 92.
    HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA • DEFICITDE CD 55 Y CD 59++ • CD59 BLOQUEA LA SEÑAL DE CAM. • POR TANTO……………………….
  • 93.
  • 94.
  • 95.
    DIAGNOSTICO • ELECCION---CITOMETRIA DEFLUJOQUE DEMUESTRA AUSENCIA DE CD55-CD59 • PRUEBA DE HAM-HEMOLISIS ACIDA MAS ESPECIFICA PERO MENOS SENSIBLE • PRUEBA DE LA SACAROSA MAS SENSIBLE MENOS ESPECIFICA
  • 96.
    TRATAMIENTO • HEMOTERAPIA ENCRISIS HEMOLITICAS • SIEMPRE PRIMERO ABCD • SI TROMBOSIS ORALES YA QUE LA HEPARINA?? • TX DE ELECCION TRANSPLANTE ALOGENICO DE MEDULA OSEA.
  • 97.