El documento resume la fisiopatología de la anemia megaloblástica. Explica que las células precursoras de la médula ósea son muy grandes debido a un desarrollo celular anormal. Esto causa una producción deficiente de glóbulos rojos, los cuales pueden ser anormales en forma u ovalados. La anemia megaloblástica también se conoce como anemia perniciosa.
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con grados variables de insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
ESTRUCTURA DE VIRUS, EPIDEMIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO, MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con grados variables de insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
ESTRUCTURA DE VIRUS, EPIDEMIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO, MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
TRANSPLANTES
La trasplantología es una rama de las ciencias biomédicas, con alto componente interdisciplinario. En los inicios fue dominada por la cirugía, lo que se evidenció, por ejemplo, en la creación de técnicas que permitieron realizar complejas anastomosis de vasos sanguíneos. Posteriormente, la inmunología fue la especialidad que aportó elementos esenciales para lograr el éxito actual de los trasplantes.
Gracias a la inmunología se comprendieron las causas y los mecanismos del rechazo y se pusieron en práctica estrategias para la sobrevida de los injertos. Posteriormente con el surgimiento de surgieron los inmunosupresores, se logró disminuir las respuestas inmunitarias, aunque al costo de provocar infecciones oportunistas.
La transfusión, proceso en el que también se transfieren células sanguíneas circulantes, plasma u otros hemocomponentes, no es un trasplante, porque el proceder no tiene como objetivo que estos elementos perduren largo tiempo, sino suplir temporalmente una función.
ero, la verdadera promesa de la inmunología para el éxito de los trasplantes sería: “lograr la tolerancia”. Entonces, no se trata de alcanzar una simple ausencia de la actividad efectora, sino un tipo de respuesta inmunitaria con especificidad y memoria, que permita la aceptación de un injerto específico, manteniendo la inmunocompetencia del individuo.
Presentación acerca de los microorganismos patógenos y sus características, así como algunos microorganismos patógenos presentes no solo en el cuerpo humano, sino en el medio ambiente
El examen coprológico es un examen completo de la materia fecal el cual debe incluir el análisis de las propiedades físicas y químicas del excremento, así como también la microscopia de los elementos contenidos en él.
Este análisis es de gran utilidad cuando se trata de demostrar problemas de mal digestión y malabsorción cualitativamente, debiendo ser confirmadas estas con base en las pruebas de absorción que se describen posteriormente. Este examen debe incluir exámenes tanto macroscópicos como microscópicos y estos últimos deberán hacerse usando tinciones apropiadas.
La histología (del griego ἱστός histós "tejido" y λογία logía "tratado, estudio, ciencia") es la ciencia que estudia todo lo relacionado con los tejidos orgánicos: su estructura microscópica, su desarrollo y sus funciones. La histología se identifica a veces con lo que se ha llamado anatomía microscópica, pues su estudio no se detiene en los tejidos, sino que va más allá, observando también las células interiormente y otros corpúsculos, relacionándose con la bioquímica y la citología.
Las primeras investigaciones histológicas fueron posibles a partir del año 1600, cuando se incorporó el microscopio a los estudios anatómicos. Marcello Malpighi es el fundador de la histología y su nombre aún está ligado a varias estructuras histológicas. En 1665 se descubre la existencia de unidades pequeñas dentro de los tejidos y reciben la denominación de células. En 1830, acompañando a las mejoras que se introducen en la microscopía óptica, se logra distinguir el núcleo celular. En 1838 se introduce el concepto de la teoría celular.
En los años siguientes, Virchow introduce el concepto de que toda célula se origina de otra célula (omnis cellula ex cellula).
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes.
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.
Las vitaminas (del latín vita ‘vida’ y el griego αμμονιακός [ammoniakós] ‘producto libio’, ‘amoniaco’, con el sufijo latino ina ‘sustancia’) son compuestos heterogéneos imprescindibles para la vida, que al ingerirlos de forma equilibrada y en dosis esenciales promueven el correcto funcionamiento fisiológico. La mayoría de las vitaminas esenciales no pueden ser sintetizadas (elaboradas) por el organismo, por lo que éste no puede obtenerlas más que a través de la ingesta equilibrada de vitaminas contenidas en los alimentos naturales. Las vitaminas son nutrientes que junto con otros elementos nutricionales actúan como catalizadoras de todos los procesos fisiológicos (directa e indirectamente).
Las frutas y verduras son fuentes importantes de vitaminas.
Las vitaminas son precursoras de coenzimas, (aunque no son propiamente enzimas) grupos prostéticos de las enzimas. Esto significa, que la molécula de la vitamina, con un pequeño cambio en su estructura, pasa a ser la molécula activa, sea ésta coenzima o no.
Los requisitos mínimos diarios de las vitaminas no son muy altos, se necesitan tan solo dosis de miligramos o microgramos contenidas en grandes cantidades (proporcionalmente hablando) de alimentos naturales. Tanto la deficiencia como el exceso de los niveles vitamínicos corporales pueden producir enfermedades que van desde leves a graves e incluso muy graves como la pelagra o la demencia entre otras, e incluso la muerte. Algunas pueden servir como ayuda a las enzimas que actúan como cofactor, como es el caso de las vitaminas hidrosolubles.
La deficiencia de vitaminas se denomina avitaminosis mientras que el nivel excesivo de vitaminas se denomina hipervitaminosis.
Los ácidos nucleicos son grandes polímeros formados por la repetición de monómeros denominados nucleótidos, unidos mediante enlaces fosfodiéster. Se forman, así, largas cadenas; algunas moléculas de ácidos nucleicos llegan a alcanzar tamaños gigantescos, con millones de nucleótidos encadenados. Los ácidos nucleicos almacenan la información genética de los organismos vivos y son los responsables de la transmisión hereditaria. Existen dos tipos básicos, el ADN y el ARN.
El descubrimiento de los ácidos nucleicos se debe a Friedrich Miescher, quien en el año 1869 aisló de los núcleos de las células una sustancia ácida a la que llamó nucleína,1 nombre que posteriormente se cambió a ácido nucleico. Posteriormente, en 1953, James Watson y Francis Crick descubrieron la estructura del ADN, empleando la técnica de difracción de rayos X.
Glúcidos, Carbohidratos, Hidratos de carbono o SacáridosNilton J. Málaga
Los glúcidos, carbohidratos, hidratos de carbono o sacáridos (del griego σάκχαρ "azúcar") son biomoléculas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno, cuyas principales funciones en los seres vivos son el prestar energía inmediata y estructural. La glucosa y el glucógeno son las formas biológicas primarias de almacenamiento y consumo de energía; la celulosa cumple con una función estructural al formar parte de la pared de las células vegetales, mientras que la quitina es el principal constituyente del exoesqueleto de los artrópodos.
El término "hidrato de carbono" o "carbohidrato" es poco apropiado, ya que estas moléculas no son átomos de carbono hidratados, es decir, enlazados a moléculas de agua, sino que constan de átomos de carbono unidos a otros grupos funcionales como carbonilo e hidroxilo. Este nombre proviene de la nomenclatura química del siglo XIX, ya que las primeras sustancias aisladas respondían a la fórmula elemental Cn(H2O)n (donde "n" es un entero ≥ 3). De aquí que el término "carbono-hidratado" se haya mantenido, si bien posteriormente se demostró que no lo eran. Además, los textos científicos anglosajones aún insisten en denominarlos carbohydrates lo que induce a pensar que este es su nombre correcto. Del mismo modo, en dietética, se usa con más frecuencia la denominación de carbohidratos.
Los glúcidos pueden sufrir reacciones de esterificación, aminación, reducción, oxidación, lo cual otorga a cada una de las estructuras una propiedad específica, como puede ser de solubilidad.
El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias.
La sigla significa ‘potencial hidrógeno’, ‘potencial de hidrógeno’ o ‘potencial de hidrogeniones’ (pondus hydrogenii o potentia hydrogenii; del latín pondus, n. = peso; potentia, f. = potencia; hydrogenium, n. = hidrógeno). Este término fue acuñado por el químico danés S. P. L. Sørensen (1868-1939), quien lo definió como el opuesto del logaritmo en base 10 (o el logaritmo del inverso) de la actividad de los iones hidrógeno. Esto es:
\mbox{pH} = -\log_{10} \left[ \mbox{a}_{H^+} \right]
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
1. FISIOPATOLOGIA DE LA
ANAEMIA MEGALOBLASTICA
Grupo 4
INTEGRANTES:
Hume Gallegos, Jacqueline
Huaman
PROFESOR: Med. Juan Castillo Romero
2. El término megaloblástico se
refiere al gran tamaño
(megalo) de las células
precursoras (blastos) de la
médula ósea (entre ellos los
glóbulos rojos) por razón de
que la maduración
citoplasmática es mayor que la
nuclear.
Además de que los glóbulos
rojos son muy grandes, el
contenido interno de cada
glóbulo no está completamente
desarrollado.
3. • Esta malformación provoca
que la médula ósea
produzca menos glóbulos y,
algunas veces, los glóbulos
mueren antes de las
expectativas de vida de 120
días.
• En vez de ser redondos o en
forma de disco, los glóbulos
rojos pueden ser ovalados.
• También es llamada anemia
perniciosa
4. ESTRUCUTURA DE LA
SANGRE
Son las células más numerosas de
la sangre, su número fluctúa entre
4 a 5 millones por milímetro
cúbico, se caracterizan por carecer
de núcleo y organelas, tienen la
forma de un disco bicóncavo de
diámetro promedio de 7.2 a 7.8µm,
con un espesor de 2 a 2.8µm
en los bordes y de 0.8 a 1µm en la
parte central.
8. Características moleculares
•
Pertenece a la familia retroviridae, y a la
subfamilia lentiviridae.
• Dos tipos:
VIH-1 más importante.
VIH-2.
• Partícula esférica, constituida por tres
estructuras:
- Nucleoide: que contiene el ARN y enzimas.
- Cápside: icosaédrica.
- Envoltura: derivada de la célula huésped.
• Tiene gran cantidad de genes y proteínas
reguladoras, lo cual lleva a una compleja
relación virus-célula y patogenia viral. ( 8
genes reg ).
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16. La estructura del VIH
El VIH consiste de cuatro partes
principales:
El material genético del VIH
consiste de dos moléculas idénticas
de ARN (ácido ribonucleíco); capas
de proteína, donde hay dos capas:
una capa interna en forma de
almendra llamada cápsula que rodea
el material genético y una externa
llamada matriz; una envoltura,
hecha de lípidos y proteína, que
rodea al virus; y enzimas que
ayudan al virus a infectar a la célula
y construir nuevos virus.
17. Ciclo de vida del VIH
1. FUSIÓN
2. TRANSCRIPCIÓN
INVERSA
3. INTEGRACIÓN
4. TRANSCRIPCIÓN
5. ENSAMBLAJE:
6. GEMACIÓN
18.
19. Serología de la infección
•
Período ventana: Va desde la infección por el VIH hasta la
aparición de anticuerpos anti VIH. Suele durar 2 a 10 semanas.
•
Seroconversión: Cuando como respuesta a los antígenos virales,
se sintetizan IgM e IgG. (anticuerpos).
•
Los tests usados hoy en día para diagnosticar VIH+ , se basan
principalmente en la detección de estos anticuerpos.
•
Luego de la seroconversión, el individuo puede permanecer
asintomático por meses o años, y su viremia será baja.
A medida que aumenta la sintomatología, tambien lo hace la
viremia, y los anticuerpos disminuyen. (core).
•
20. Técnicas de Laboratorio
•
Se dividen en dos grupos:
A- Para detección de anticuerpos anti-VIH.
1. De descarte: ELISA, aglutinación de partículas y técnicas de
procedimiento rápido.
2. De confirmación: Western-blot, inmunofluoresencia indirecta y
radioinmunoprecipitación.
B- Para detección de antígenos virales.
PCR, cultivos virales y microscopia electrónica.
21. ELISA
•
•
•
•
Se basa en la presencia de
anticuerpos anti VIH. Dos tipos
indirecto y competitivo.
Se pone en contacto suero del
paciente con antígenos del VIH.
Si el suero trae Ac, estos se unen
a los Ag formando un
inmunocomplejo.
Se pone en contacto al
inmunocomplejo con una antiinmunoglobulina marcada con una
enzima como la peroxidasa, la
cual reacciona cambiando de
color, si la anti-inmunogloblina se
une al Ac.
22. Western-blot.
•
Primera etapa: Obtención de tiras de nitrocelulosa
con las proteínas virales en ellas. Estas proteínas
antes son separadas por una electroforesis, y de
ahí se traspasan a las tiras, quedando distribuidas
de acuerdo a su peso molecular.
• Segunda etapa: Interacción entre las tiras, el
suero del paciente y los reactivos.
Básicamente el mecanismo es el mismo que el de
ELISA, es decir también aquí se usa una antiinmunoglobilina con una enzima que reacciona al
unirse con el complejo inmune, y que se verá
como una banda coloreada.
• WB negativo: No se formó ninguna banda, o el
patrón no se conoce.
• WB positivo: Por lo menos dos bandas, y una de
ellas o las dos, deben corresponder a proteínas
producidas por el gen env.
23. Enzimas que ayudan al VIH a infectar una célula
Una partícula de VIH contiene tres tipos
de enzimas, las cuales tienen su papel en
el ciclo del VIH.
Reverso transcriptasa: (RT) es una enzima
que cambia los genes del ARN de VIH, con
los genes del
ADN que dirigen a la célula. Cada partícula
de VIH tiene dos moléculas de RT.
Integrasa: es una enzima que inserta (o
integra) los recién hechos genes de ADN, en
el
ADN de la célula infectada.
Proteasa: es una enzima que corta las
nuevas proteínas del HIV en pequeñas
piezas del tamaño
preciso para llevar a cabo sus funciones. La
proteasa actúa como un dímero, dos
moléculas idénticas
actúan juntas.
24. Qué consecuencias trae una
alta Tasa de Replicación?
1.
2.
3.
4.
Afecta cuantitativa y funcionalmente a los CD4, linfocitos B y el sistema
macrófago-monocito.
Mayor mutabilidad del virus: viriones mutantes o quasiespecies.
Los recién nacidos y niños infectados tempranamente, experimentan
periodos prolongados de gran CARGA VIRAL.
Deterioro rápidamente progresivo del sistema inmune y progresión
clínica de la enfermedad.
36. Grupo
Medicamentos antirretrovirales
Mecanismo de
Ejemplos
acción
Inhibidores de la transcriptasa
reversa análogos de los
nucleosidos (ITRAN)
Actúan deteniendo la multiplicación
del VIH al bloquear la enzima
transcriptasa reversa
Zidovudina AZT (Retrovir), y otros
como Didanosina DDI (Videx),
Zalcitabina DDC (HIVD), Lamivudina
3TC.
Inhibidores de la proteasas (IP)
Actúa inhibiendo la enzima proteasa
interrumpiendo o inhibiendo los
procesos enzimáticos normales .
Indinavir (Crixivan), Ritonavir RTV
(Norvir ) Saquinavir (Fortovase ),
Nefinavir (Viracep),Amprenavir
(Agenerase y Lopinavir + Ritonavir
RTV (Kaletra ).
Inhibidores de la transcriptas
reversa no nucleósidos (INNTR)
Actúan de un modo no competitivo
sobre la transcriptasa reversa a
diferencia de los análogos
nucleosidos
Delavirdine (Rescriptor).
Navarapime (Viramune) y efavirenz
(Stocrim).
Inhibidores de la fusión
Previenen el ingreso del VIH a las
células inmunológicas humanas
Maraviroc un inhibidor de CCR5
(Selzentry) y Enfuvirtida (fuzeon).
Inhibidores de la integrasa
Inhiben a la integrasa enzima
necesaria para insertar su material
genético en
las células humanas
Raltegravir
37. Medicamentos Antivirales
AZT (Retrovir)
La dosis es de 400 mg/d
Ventajas:
− Prolonga la sobrevida de personas con
SIDA y personas sin síntomas con
menos de 200 linfocitos.
− Retarda o detiene la producción del
virus.
− Penetra el SN, es útil cuando el virus ha
ingresado al cerebro.
− Eficaz en personas con enfermedad
“constitucional” y con demencia.
38. Desventajas:
− Dosis altas, produce anemia, disminución
de glóbulos blancos.
− Por mucho tiempo, aumenta el riesgo de
cáncer.
− Pierde efectividad si se usa por un
periodo largo, desarrolla resistencia
− Efectos secundarios
Tomar o no tomar:
Ayuda a los sintomáticos y a personas con
menos de 200 linfocitos T4 o que pierden
rápidamente linfocitos, existen dudas con
respecto a los beneficios cuando hay
más de 200 linfocitos T4 y no tienen
síntomas.