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Tema:
Anemia y falcemia.
Materia:
Atención de enfermería al adulto II (ENF-204)
Presentadoras:
María B. Villar Pérez (matrc: 100069294)
María Pérez
Anatomía y fisiología de la sangre:
El sistema hematológico consiste en la sangre y los
sitios donde se produce, está compuesta por la
medula ósea y el sistema retículo endotelial (SRE).
La sangre es un órgano especializado que difiere de
los demás órganos por existir en estado líquido.
La sangre constituye cerca de 7-10% del peso
corporal normal y tiene un volumen de 5-6 litros.
Cerca del 55% del volumen sanguíneo es plasma.
Composición de la sangre:
Plasma (porción liquida de la sangre que contiene
proteinas como la albumina, globulina, fibrogeno y
otros factores necesario para la coagulación; así
como electrolitos, productos de desechos y
nutrientes)
Componentes celulares sanguíneos:
Células primarias (eritrocitos, leucocitos y
trombocitos), constituyen el 40-45% del volumen
sanguíneo.
La restitución de células sanguíneas se llama
hematopoyesis. Ocurre debido a la vida corta de las
células sanguíneas; el lugar principal de la
hematopoyesis es la medula ósea.
En condiciones normales la medula ósea del adulto
promedio produce cerca de 175 mil millones de
eritrocitos, 70mil millones de neutro filos (GB
maduros), 175 mil millones de plaquetas por día.
Cuando el cuerpo necesita un mayor número de
células sanguíneas, la medula ósea aumenta su
producción de las células requeridas; así libera el
número adecuado de células hacia la circulación.
Funciones de la sangre:
Transporte.
Equilibrio
acido-base.
Vinculo entre
órganos del
cuerpo.
Medula ósea:
Es el órgano más grande del cuerpo, constituye 4-
5% del peso corporal total. Consiste en islas de
componentes celulares (medula roja), separada
por grasa (medula amarilla).
En el adulto la formación de células sanguíneas
suele limitarse a la pelvis, las costillas, las
vertebras y el esternón.
Conforme la persona envejece la proporción de
medula activa poco a poco se reemplaza por
grasa.
Hematopoyesis extra medular; es el proceso de
restitución celular mediante el hígado o el bazo
cuando hay destrucción medular.
La medula ósea tiene un gran número de bazos,
dentro de ellas hay células primitivas, llamadas
células madres.
Diferenciación de células mieloides o linfoides por
estimulación de células madres.
Las células madres linfoides producen
linfocitos T o B; las células mieloides se
diferencian en tres tipos: eritrocitos,
leucocitos, y plaquetas.
Un defecto en una célula madre mieloide
puede causar problemas con la producción
de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Eritrocitos:
Disco bicóncavo que se asemeja a una pelota
comprimida, tiene un diámetro de 8 um puede
atravesar capilares de 2.8 um de diámetro.
Su forma le proporciona un gran área de
superficie que facilita la Absorcion y
liberación de moléculas de oxigeno.
Los eritrocitos maduros constan de hemoglobina,
hierro y forma el 95% de la masa celular, carecen de
núcleo y tienen menos enzimas metabólicas que la
mayoría de las otras células.
Su función principal es el transporte de oxigeno
entre los pulmones y los tejidos.
Los reticulositos son formas inmaduras de
eritrocitos.
La oxihemoglobina es de un rojo más brillante que
la hemoglobina que no contiene oxigeno, en ello
radica la diferencia entre la sangre arterial y venosa.
Eritroblasto célula inmadura nucleada en forma
gradual, pierde su núcleo (se conoce como
reticulocito).
La vida circulante promedio del eritrocito es de 90-
120 días, las células retículo endoteliales retiran los
reticulocito dañados que se quedan en los vasos
pequeños y el bazo.
La eritropoyetina es una hormona producida
primordialmente en los riñones.
Leucocitos:
•Clasificación: granulocitos y linfocitos.
•Recuento sanguíneo: normal es de 4000-11000
células/mm3. De estos 60-80% son granulocitos, 20-
40% linfocitos.
•Función: protegen al cuerpo contra infección y la
lesión tisular.
La función de los neutros filos es la fagocitosis.
Macrófagos, segunda línea de defensa del cuerpo.
Eosinofilos, importantes en la fagocitosis de
paracitos, neutralizan la histamina.
Basofilos, producen y almacenan histamina, así
como otras sustancias que reaccionan en la
hipersensibilidad, la liberación de estas sustancias
provocan reacciones alérgicas.
Plaquetas (trombocitos) fragmentos granulares de
células gigantes en la medula ósea llamados
megacariocitos. Su función es mantener la
integridad de los vasos sanguíneos.
Detienen el sangrado, por activación y adherencia a
la pared o sitio de la lesión, produciendo un tapón
plaquetario. Tiene vida promedio de 7-10 días.
Tema: las anemias.
La anemia es un padecimiento en el cual la
concentración de hemoglobina es menor de lo
normal.
Refleja un menor número de eritrocitos dentro de la
circulación, por consiguiente disminución de
oxigeno transportado hasta los tejidos corporales.
La anemia no es un estado patológico específico,
sino un signo de un trastorno subyacente.
Clasificación y tipos:
Hipoproliferativa(provocada
por una producción de GR
defectuosos.):
Hallazgos de laboratorio:
Deficiencia de hierro. Disminución de reticulocito,
hierro, ferritina, saturación de
hierro, VGM; aumento de
CTFH.
Deficiencia de vit. B12
(megaloblastica)
Dism. De vit. B12, aumento de
VGM.
Deficiencia de folato
(megaloblastica)
Dism. De concentración de
folato, aumento de VGM.
Dism. De la producción de
eritropoyetina( ej. Por
disfunción renal)
Dism. De eritropoyetina, VGM
y CMH normales, aumento de
la concentración de
Causada por
perdida de
GR:
Sangrado
del tubo
digestivo.
Epistaxis(sa
ngrado
nasal)
Traumatismo
Sangrado de
las vías
genitourinaria
s.
(Ej.:
menorragia.)
Hemolítica (provocada por
destrucción de GR)
Hallazgos de laboratorio.
Eritropoyesis alterada
(anemia drepanocitica,
talasemia, etc..)
Dism. De VGM; GR
fragmentados, aumento de la
concentración de reticulocito.
Hiperesplenismo (hemolisis) Aumento de VGM.
Anemia inducida por
fármacos.
Aumento de la concentración
de esferocitos.
Anemia autoinmunitarias Aumento de concentración
esferocitos.
Anemia relacionada con una
válvula cardiaca mecánica.
Eritrocitos fragmentados.
Factores asociados o pre-disponentes:
•Dieta nutricional carente de vit.: B12, hierro, acido fólico,
eritropoyetina, etc..
•Trastornos intestinales (enfermedad de crohn)
•Menstruación
•Embarazo.
•Enfermedades crónicas (cáncer, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática.)
•Antecedentes familiares(anemia hereditaria)
•Exposición a sustancias químicas toxicas, infecciones y
enfermedades de la sangre, trastornos autoinmunes.
•El uso excesivo o frecuente de algunos medicamentos
(clorafenicol).
Etiología:
•Pérdida de sangre.
•Falta de producción de glóbulos rojos.
•Aumento en la velosidad de destrucción de los
glóbulos rojos.
•La capacidad de la medula ósea para responder a la
disminución de eritrocitos.
•El grado en que los eritrocitos jóvenes proliferan en
la medula ósea y la manera en que maduran.
•La presencia o ausencia de productos finales de la
destrucción del eritrocito dentro de la circulación.
Manifestaciones clínicas:
• colapso vascular profundo.
•Taquicardia de esfuerzo
•Fatiga, disnea, dolor precordial, dolor muscular o calambres.
•Cansancio o debilidad.
•Cefalea, trastorno de la concentración.
•Uñas quebradizas.
•Color azul en la esclerótica ocular.
•Síndrome de pica(deseo de comer hielo, polvo, etc.)
•Mareo al ponerse de pie(hipotensión ortostatica).
•Color pálido de la piel.
•Lengua adolorida.
• Ictericia( más pronunciada en esclerótica ocular)
medios diagnósticos:
•Hemoglobina.
•Hematocrito.
•Recuento de reticulocito.
•Índices de glóbulos rojos(GB)
•Volumen globular medio(VGM)
•Amplitud de la distribución de glóbulos rojos(ADGR)
•Concentración de hierro en suero.
•Capacidad de fijación del hierro(CTFH)
•Porcentaje de saturación y ferritina.
•Concentración sérica de vit. B12 y folato.
•Concentración de haptglobina y eritropoyetina.
•Aspiración de medula ósea.
•Biopsia de medula.
Complicaciones:
•Insuficiencia cardiaca.
•Parestesias y delirio.
•Disminución de la función cognitiva.
•Aumento de desarrollar demencia.
•Trastorno en el crecimiento ( en niños)
•Trastornos neurológicos.
•Sobrecarga de hierro por transfusión sanguínea.
•Trastorno renal.
•La muerte.
Tratamiento médico:
•Transfusión de paquete de glóbulos rojos.
•Deficiencia de hierro( sulfato ferroso, gluconato
ferroso)
•Trasplante de medula ósea.
•Terapia inmunosupresora(combinación de
globulina antitimocito (GAT) y ciclosporina o
andrógeno)
•Deficiencia de folato(aumento de acido fólico en la
dieta y de manera oral)
•Síndrome mielodesplasico ( lenalidomida,
azacitidina)
Plan de Cuidados de enfermería:
Dx.:
enfermería.
Objetivos: Intervención: Evaluación:
fatiga r/c
disminución de
hemoglobina y
la capacidad
de la sangre
para
transportar
oxigeno.
Disminuir la
fatiga
Mantenimiento
del nivel de
oxigeno
normal.
Aumento de la
circulación con
el mínimo
esfuerzo.
Ayudar al
paciente a
priorizar sus
actividades.
Establecer un
equilibrio entre
la actividad y el
repos que es
aceptable por
el paciente.
Establecer un
Refiere menos
fatiga.
Sigue un plan
progresivo de
reposo,
actividad y
ejercicio.
Prioriza las
actividades.
Fija el ritmo de
Dx.enfermería: Objetivo: Intervención: Evaluación:
nutrición
alterada,
menor de los
requerimientos
corporales r/c
ingesta
inadecuada de
nutrientes
esenciales.
Enseñar al
cliente y
familiares a
implementar
una dieta
balanceada,
sana e ideal
para su
condición.
La enfermera
debe educar al
paciente de
que el alcohol
interfiere con el
uso de los
nutrientes
esenciales.
Individualizar
la enseñanza
dietética.
Involucrar a los
familiares e
incluir
aspectos
culturales
relacionados
Logra y
mantiene una
nutrición
adecuada
Conoce una
dieta
saludable.
Desarrolla un
plan de
comidas que
favorece una
nutrición
optima.
Mantiene
cantidades
adecuadas de
hierro,
Dx.enfermería:
Perfusión tisular alterada r/c hemoglobina y hematocrito
inadecuados.
Intervenciones:
•Mantenimiento de la perfusión adecuada.
•La disminución de hematocrito, se reemplaza con
transfusiones o liquidos intravenoso.
•Medición y valoración de signos vitales.
•Valoración de oximetría de pulso.
•Manejo del dolor.
Evaluación:
Mantiene una perfusión adecuada.
Tiene signos vitales dentro de lo normal para el
paciente.
Tiene un valor de oximetría de pulso dentro de los
límites normales.
Prevención:
Mantener dieta saludable, recomendar comer alimentos ricos
en hierro: carnes rojas, huevo, sardinas, frijoles, acelgas,
lentejas, alubias, verdolagas, espinacas, berro.
Promover la lactancia materna.
Evitar el consumo excesivo de algunos medicamentos como:
bactericidas, antipiréticos, etc.
Pronóstico:
Con tratamiento el desenlace clínico probablemente sea
bueno; sin embargo, esto dependerá de la causa.
Normalmente los conteos sanguíneos volverán a su
normalidad en 2 meses.
Referencias de la patología:
Hematocrito:
hombres
40.7-52%
mujeres
36.1-48.3%
Hemoglobina:
hombres 13-
17.3 mg/dl
mujeres 12-
16.1mg/dl
Epidemiologia actual:
Prevalencia mundial de la anemia y número de personas
afectadas.
La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de
personas (IC95%: 1500 a 1740 millones), lo que corresponde
al 24,8% de la población (IC95%: 22,9% a 26,7%). La máxima
prevalencia se da en los niños en edad preescolar (47,4%,
IC95%: 45,7% a 49,1%), y la mínima en los varones (12,7%,
IC95%: 8,6% a 16,9%). No obstante, el grupo de población
que cuenta con el máximo número de personas afectadas es
el de las mujeres no embarazadas (468,4 millones, IC95%:
446,2 a 490,6 millones).
Grupo de
población Prevalencia de la anemia Población afectada
El por ciento 95% CI
Número
(en millones) 95% CI
Niños en edad
preescolar 47.4 45.7-49.1 293 283-303
Niños en edad
escolar 25.4 19.9-30.9 305 238-371
Embarazadas 41.8 39.9-43.8 56 54-59
Mujeres no
embarazadas 30.2 28.7-31.6 468 446-491
Varones 12.7 8.6-16.9 260 175-345
Ancianos 23.9 18.3-29.4 164 126-202
Población
total 24.8 22.9-26.7 1620 1500-1740
Fuente
De Benoist B et al., eds. worldwide prevalence of
anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la
anemia de la OMS, Ginebra, Organización Mundial
de la Salud, 2008.
“Educar no es enseñar al hombre a saber, sino a hacer.”
Florence Nigthingale.
Anemia drepanocitica (falciforme):
Es una anemia hemolítica grave que resulta
de la herencia del gen de la hemoglobina
drepanocitica.
Drepanocitica
(más grave)
Hemoglobina
drepanocitica C
(DC)
Hemoglobina
drepanocitica
D (DE)
Talasemia de
drepanocitos
beta.
Clasificación y tipos:
Factores pre disponentes:
La raza.
Herencia del gen anómalo.
Etiología:
Herencia del gen.
Defecto de la hemoglobina.
Acido fólico deficiente.
Insuficiencia renal.
Intoxicación por plomo.
Insuficiencia de vit. B12..
Manifestaciones clínicas:
• Ictericia.
•Expansión de la medula ósea en la niñez.
•Crecimiento de los huesos de la cara y el cráneo
por esfuerzo de compensación de la medula ósea.
•Taquicardia, soplos cardiacos, cardiomegalia.
•Arritmias e insuficiencia cardiaca.
•Hipoxia o necrosis isquémica de órganos.
•Infecciones.
Medios diagnósticos:
•Electroforesis de hemoglobina
•Recuento de reticulocito.
•Hierro sérico.
•Ferritina sérica.
•Bilirrubina.
•Saturación de oxigeno en sangre.
•Conteo sanguíneo completo.
•Creatina sérica.
•Potasio sérico.
Órgano
afectado:
Mecanismo: Hallazgos
diagnósticos:
Signos y
síntomas:
bazo Sitio principal
de
drepanocitosis,
infartos,
disminución
fago citica de
los macrófagos.
Autoesplenecto
mia,alta
infección( en
especial
neumonía,
osteomielitis)
Dolor
abdominal,
fiebre, signos
de infección.
pulmones Infección,
infarto, presión
pulmonar alta,
hipertensión
pulmonar
Infiltrado
pulmonar
Dolor
torácico,
disnea.
Complicaciones:
Sistema
nervioso
central.
Infarto Accidente
vascular
cerebral
(apoplejía)
Debilidad (si
es grave)
dificultad de
aprendizaje (si
es leve)
riñones Drepanocitosis,
daño a la
medula renal
Hematuria,
incapacidad
para concentrar
la orina,
insuficiencia
renal
Deshidratació
n.
corazón anemia Taquicardia,
cardiomegalia,
insuficiencia
cardiaca
Debilidad,
fatiga, disnea.
Huesos. Producción
eritroide alta,
infarto óseo.
Ensanchamiento
de los espacios
medulares y
adelgazamiento
cortical,
osteoesclerosis,
necrosis a
vascular.
Dolor, artralgias.
Dolor óseo, en
especial en las
caderas.
Hígado. Hemolisis. Ictericia y
formación de
colelitiasis,
hepatomegalia.
Dolor
abdominal.
Piel y vasculatura
periférica.
Alta viscosidad,
infarto, ulceras
cutáneas.
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cutáneas, baja
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heridas.
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cicatrices,
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desprendimie
nto de la
retina.
Baja visión,
ceguera.
Pene. Drepanocitosi
s, trombosis
vascular.
Priapismo,
impotencia
Dolor,
impotencia.
Tratamiento médico:
Trasplante de células madres de sangre periférica.
Hidroxiurea (agente quimioterapéutico, efectivo para
aumentar la hemoglobina F)
Orginina (propiedad antidrepanocitica)
Terapia de transfusión.
Terapia de apoyo.
Plan de Cuidados de enfermería:
Dx.: Dolor agudo r/c hipoxia tisular m/p aglutinación de los
drepanocitos dentro de los vasos sanguíneos.
Intervenciones:
•Valorar la intensidad, frecuencia y tipo de dolor según la
escala.
•Apoyar cualquier articulación inflamada y mantener en
posición elevada.
•Utilizar técnicas de relajación , ejercicios de respiración y
distracciones.
Evaluación:
Utiliza agentes analgésicos para controlar el dolor
agudo.
Utiliza técnicas de relajación, ejercicios de
respiración y distracción para ayudar a aliviar el
dolor.
Dx.: enfermería:
Riesgo de sensación de impotencia r/c sensación de
inutilidad m/p la enfermedad.
Intervención:
Promoción de habilidades de adaptación.
Manejar el dolor para establecer una relación
terapéutica basada en la confianza mutua.
Proporcionar al individuo la oportunidad de tomar
decisiones acerca de su atención diaria.
Educar al cliente y familiar sobre la importancia de
cumplir con un régimen farmacoterapeutico.
Evaluación:
Expresa tener una mejor sensación de control.
Participa al establecer los objetivos y en la
planeación e implementación de las actividades
diarias.
Participa en las decisiones acerca de su atención.
Pronóstico:
Los pacientes con anemia drepanocitica suelen
diagnosticarse desde la niñez, ya que se vuelven anémicos
en la infancia y empiezan a presentar crisis a partir de los 1-2
años.
Algunos mueren durante los primeros años de vida, por lo
general de infección. Sin embargo, con las estrategias de
manejo actuales, la esperanza de vida promedio aun es sub-
optima de 42-48 años de edad.
En algunos pacientes los síntomas y complicaciones
disminuyen cerca de los 30 años de edad.
En la actualidad no hay manera de pronosticar cuales
pacientes caerán en este sub-grupo.
Las hemoglobinopatías representan un importante problema sanitario en
un 71% de los 229 países considerados, y en ese 71% se producen el 89%
de todos los nacimientos.
Cada año nacen más de 330 000 niños afectados (83% de casos de
anemia de células falciformes y 17% de casos de talasemia). Las
hemoglobinopatías causan aproximadamente un 3,4% de las defunciones
entre los niños menores de 5 años.
A nivel mundial, en torno a un 7% de las mujeres embarazadas son
portadoras de talasemia β o α cero, o de hemoglobina S, C, D o E, y más
de un 1% de las parejas corren riesgo. Se debería informar a los
portadores y a las parejas en riesgo de ese peligro, y de las opciones
para mitigarlo.
El cuidado de las hemoglobinopatías debería formar parte de los
servicios básicos de salud en la mayoría de los países.
Epidemiología mundial de las hemoglobinopatías:
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  • 1. Tema: Anemia y falcemia. Materia: Atención de enfermería al adulto II (ENF-204) Presentadoras: María B. Villar Pérez (matrc: 100069294) María Pérez
  • 2. Anatomía y fisiología de la sangre: El sistema hematológico consiste en la sangre y los sitios donde se produce, está compuesta por la medula ósea y el sistema retículo endotelial (SRE). La sangre es un órgano especializado que difiere de los demás órganos por existir en estado líquido.
  • 3. La sangre constituye cerca de 7-10% del peso corporal normal y tiene un volumen de 5-6 litros. Cerca del 55% del volumen sanguíneo es plasma. Composición de la sangre: Plasma (porción liquida de la sangre que contiene proteinas como la albumina, globulina, fibrogeno y otros factores necesario para la coagulación; así como electrolitos, productos de desechos y nutrientes)
  • 4. Componentes celulares sanguíneos: Células primarias (eritrocitos, leucocitos y trombocitos), constituyen el 40-45% del volumen sanguíneo. La restitución de células sanguíneas se llama hematopoyesis. Ocurre debido a la vida corta de las células sanguíneas; el lugar principal de la hematopoyesis es la medula ósea.
  • 5. En condiciones normales la medula ósea del adulto promedio produce cerca de 175 mil millones de eritrocitos, 70mil millones de neutro filos (GB maduros), 175 mil millones de plaquetas por día. Cuando el cuerpo necesita un mayor número de células sanguíneas, la medula ósea aumenta su producción de las células requeridas; así libera el número adecuado de células hacia la circulación.
  • 6. Funciones de la sangre: Transporte. Equilibrio acido-base. Vinculo entre órganos del cuerpo.
  • 7. Medula ósea: Es el órgano más grande del cuerpo, constituye 4- 5% del peso corporal total. Consiste en islas de componentes celulares (medula roja), separada por grasa (medula amarilla). En el adulto la formación de células sanguíneas suele limitarse a la pelvis, las costillas, las vertebras y el esternón. Conforme la persona envejece la proporción de medula activa poco a poco se reemplaza por grasa.
  • 8.
  • 9. Hematopoyesis extra medular; es el proceso de restitución celular mediante el hígado o el bazo cuando hay destrucción medular. La medula ósea tiene un gran número de bazos, dentro de ellas hay células primitivas, llamadas células madres. Diferenciación de células mieloides o linfoides por estimulación de células madres.
  • 10. Las células madres linfoides producen linfocitos T o B; las células mieloides se diferencian en tres tipos: eritrocitos, leucocitos, y plaquetas. Un defecto en una célula madre mieloide puede causar problemas con la producción de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
  • 11.
  • 12. Eritrocitos: Disco bicóncavo que se asemeja a una pelota comprimida, tiene un diámetro de 8 um puede atravesar capilares de 2.8 um de diámetro. Su forma le proporciona un gran área de superficie que facilita la Absorcion y liberación de moléculas de oxigeno.
  • 13. Los eritrocitos maduros constan de hemoglobina, hierro y forma el 95% de la masa celular, carecen de núcleo y tienen menos enzimas metabólicas que la mayoría de las otras células. Su función principal es el transporte de oxigeno entre los pulmones y los tejidos. Los reticulositos son formas inmaduras de eritrocitos. La oxihemoglobina es de un rojo más brillante que la hemoglobina que no contiene oxigeno, en ello radica la diferencia entre la sangre arterial y venosa.
  • 14. Eritroblasto célula inmadura nucleada en forma gradual, pierde su núcleo (se conoce como reticulocito). La vida circulante promedio del eritrocito es de 90- 120 días, las células retículo endoteliales retiran los reticulocito dañados que se quedan en los vasos pequeños y el bazo. La eritropoyetina es una hormona producida primordialmente en los riñones.
  • 15. Leucocitos: •Clasificación: granulocitos y linfocitos. •Recuento sanguíneo: normal es de 4000-11000 células/mm3. De estos 60-80% son granulocitos, 20- 40% linfocitos. •Función: protegen al cuerpo contra infección y la lesión tisular. La función de los neutros filos es la fagocitosis. Macrófagos, segunda línea de defensa del cuerpo. Eosinofilos, importantes en la fagocitosis de paracitos, neutralizan la histamina.
  • 16. Basofilos, producen y almacenan histamina, así como otras sustancias que reaccionan en la hipersensibilidad, la liberación de estas sustancias provocan reacciones alérgicas. Plaquetas (trombocitos) fragmentos granulares de células gigantes en la medula ósea llamados megacariocitos. Su función es mantener la integridad de los vasos sanguíneos. Detienen el sangrado, por activación y adherencia a la pared o sitio de la lesión, produciendo un tapón plaquetario. Tiene vida promedio de 7-10 días.
  • 17. Tema: las anemias. La anemia es un padecimiento en el cual la concentración de hemoglobina es menor de lo normal. Refleja un menor número de eritrocitos dentro de la circulación, por consiguiente disminución de oxigeno transportado hasta los tejidos corporales. La anemia no es un estado patológico específico, sino un signo de un trastorno subyacente.
  • 18.
  • 19. Clasificación y tipos: Hipoproliferativa(provocada por una producción de GR defectuosos.): Hallazgos de laboratorio: Deficiencia de hierro. Disminución de reticulocito, hierro, ferritina, saturación de hierro, VGM; aumento de CTFH. Deficiencia de vit. B12 (megaloblastica) Dism. De vit. B12, aumento de VGM. Deficiencia de folato (megaloblastica) Dism. De concentración de folato, aumento de VGM. Dism. De la producción de eritropoyetina( ej. Por disfunción renal) Dism. De eritropoyetina, VGM y CMH normales, aumento de la concentración de
  • 20. Causada por perdida de GR: Sangrado del tubo digestivo. Epistaxis(sa ngrado nasal) Traumatismo Sangrado de las vías genitourinaria s. (Ej.: menorragia.)
  • 21. Hemolítica (provocada por destrucción de GR) Hallazgos de laboratorio. Eritropoyesis alterada (anemia drepanocitica, talasemia, etc..) Dism. De VGM; GR fragmentados, aumento de la concentración de reticulocito. Hiperesplenismo (hemolisis) Aumento de VGM. Anemia inducida por fármacos. Aumento de la concentración de esferocitos. Anemia autoinmunitarias Aumento de concentración esferocitos. Anemia relacionada con una válvula cardiaca mecánica. Eritrocitos fragmentados.
  • 22. Factores asociados o pre-disponentes: •Dieta nutricional carente de vit.: B12, hierro, acido fólico, eritropoyetina, etc.. •Trastornos intestinales (enfermedad de crohn) •Menstruación •Embarazo. •Enfermedades crónicas (cáncer, insuficiencia renal, insuficiencia hepática.) •Antecedentes familiares(anemia hereditaria) •Exposición a sustancias químicas toxicas, infecciones y enfermedades de la sangre, trastornos autoinmunes. •El uso excesivo o frecuente de algunos medicamentos (clorafenicol).
  • 23. Etiología: •Pérdida de sangre. •Falta de producción de glóbulos rojos. •Aumento en la velosidad de destrucción de los glóbulos rojos. •La capacidad de la medula ósea para responder a la disminución de eritrocitos. •El grado en que los eritrocitos jóvenes proliferan en la medula ósea y la manera en que maduran. •La presencia o ausencia de productos finales de la destrucción del eritrocito dentro de la circulación.
  • 24. Manifestaciones clínicas: • colapso vascular profundo. •Taquicardia de esfuerzo •Fatiga, disnea, dolor precordial, dolor muscular o calambres. •Cansancio o debilidad. •Cefalea, trastorno de la concentración. •Uñas quebradizas. •Color azul en la esclerótica ocular. •Síndrome de pica(deseo de comer hielo, polvo, etc.) •Mareo al ponerse de pie(hipotensión ortostatica). •Color pálido de la piel. •Lengua adolorida. • Ictericia( más pronunciada en esclerótica ocular)
  • 25. medios diagnósticos: •Hemoglobina. •Hematocrito. •Recuento de reticulocito. •Índices de glóbulos rojos(GB) •Volumen globular medio(VGM) •Amplitud de la distribución de glóbulos rojos(ADGR) •Concentración de hierro en suero. •Capacidad de fijación del hierro(CTFH) •Porcentaje de saturación y ferritina. •Concentración sérica de vit. B12 y folato. •Concentración de haptglobina y eritropoyetina. •Aspiración de medula ósea. •Biopsia de medula.
  • 26. Complicaciones: •Insuficiencia cardiaca. •Parestesias y delirio. •Disminución de la función cognitiva. •Aumento de desarrollar demencia. •Trastorno en el crecimiento ( en niños) •Trastornos neurológicos. •Sobrecarga de hierro por transfusión sanguínea. •Trastorno renal. •La muerte.
  • 27. Tratamiento médico: •Transfusión de paquete de glóbulos rojos. •Deficiencia de hierro( sulfato ferroso, gluconato ferroso) •Trasplante de medula ósea. •Terapia inmunosupresora(combinación de globulina antitimocito (GAT) y ciclosporina o andrógeno) •Deficiencia de folato(aumento de acido fólico en la dieta y de manera oral) •Síndrome mielodesplasico ( lenalidomida, azacitidina)
  • 28. Plan de Cuidados de enfermería: Dx.: enfermería. Objetivos: Intervención: Evaluación: fatiga r/c disminución de hemoglobina y la capacidad de la sangre para transportar oxigeno. Disminuir la fatiga Mantenimiento del nivel de oxigeno normal. Aumento de la circulación con el mínimo esfuerzo. Ayudar al paciente a priorizar sus actividades. Establecer un equilibrio entre la actividad y el repos que es aceptable por el paciente. Establecer un Refiere menos fatiga. Sigue un plan progresivo de reposo, actividad y ejercicio. Prioriza las actividades. Fija el ritmo de
  • 29. Dx.enfermería: Objetivo: Intervención: Evaluación: nutrición alterada, menor de los requerimientos corporales r/c ingesta inadecuada de nutrientes esenciales. Enseñar al cliente y familiares a implementar una dieta balanceada, sana e ideal para su condición. La enfermera debe educar al paciente de que el alcohol interfiere con el uso de los nutrientes esenciales. Individualizar la enseñanza dietética. Involucrar a los familiares e incluir aspectos culturales relacionados Logra y mantiene una nutrición adecuada Conoce una dieta saludable. Desarrolla un plan de comidas que favorece una nutrición optima. Mantiene cantidades adecuadas de hierro,
  • 30. Dx.enfermería: Perfusión tisular alterada r/c hemoglobina y hematocrito inadecuados. Intervenciones: •Mantenimiento de la perfusión adecuada. •La disminución de hematocrito, se reemplaza con transfusiones o liquidos intravenoso. •Medición y valoración de signos vitales. •Valoración de oximetría de pulso. •Manejo del dolor.
  • 31. Evaluación: Mantiene una perfusión adecuada. Tiene signos vitales dentro de lo normal para el paciente. Tiene un valor de oximetría de pulso dentro de los límites normales.
  • 32. Prevención: Mantener dieta saludable, recomendar comer alimentos ricos en hierro: carnes rojas, huevo, sardinas, frijoles, acelgas, lentejas, alubias, verdolagas, espinacas, berro. Promover la lactancia materna. Evitar el consumo excesivo de algunos medicamentos como: bactericidas, antipiréticos, etc. Pronóstico: Con tratamiento el desenlace clínico probablemente sea bueno; sin embargo, esto dependerá de la causa. Normalmente los conteos sanguíneos volverán a su normalidad en 2 meses.
  • 33. Referencias de la patología: Hematocrito: hombres 40.7-52% mujeres 36.1-48.3% Hemoglobina: hombres 13- 17.3 mg/dl mujeres 12- 16.1mg/dl
  • 34. Epidemiologia actual: Prevalencia mundial de la anemia y número de personas afectadas. La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas (IC95%: 1500 a 1740 millones), lo que corresponde al 24,8% de la población (IC95%: 22,9% a 26,7%). La máxima prevalencia se da en los niños en edad preescolar (47,4%, IC95%: 45,7% a 49,1%), y la mínima en los varones (12,7%, IC95%: 8,6% a 16,9%). No obstante, el grupo de población que cuenta con el máximo número de personas afectadas es el de las mujeres no embarazadas (468,4 millones, IC95%: 446,2 a 490,6 millones).
  • 35. Grupo de población Prevalencia de la anemia Población afectada El por ciento 95% CI Número (en millones) 95% CI Niños en edad preescolar 47.4 45.7-49.1 293 283-303 Niños en edad escolar 25.4 19.9-30.9 305 238-371 Embarazadas 41.8 39.9-43.8 56 54-59 Mujeres no embarazadas 30.2 28.7-31.6 468 446-491 Varones 12.7 8.6-16.9 260 175-345 Ancianos 23.9 18.3-29.4 164 126-202 Población total 24.8 22.9-26.7 1620 1500-1740
  • 36. Fuente De Benoist B et al., eds. worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia de la OMS, Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2008. “Educar no es enseñar al hombre a saber, sino a hacer.” Florence Nigthingale.
  • 37. Anemia drepanocitica (falciforme): Es una anemia hemolítica grave que resulta de la herencia del gen de la hemoglobina drepanocitica.
  • 38. Drepanocitica (más grave) Hemoglobina drepanocitica C (DC) Hemoglobina drepanocitica D (DE) Talasemia de drepanocitos beta. Clasificación y tipos:
  • 39. Factores pre disponentes: La raza. Herencia del gen anómalo. Etiología: Herencia del gen. Defecto de la hemoglobina. Acido fólico deficiente. Insuficiencia renal. Intoxicación por plomo. Insuficiencia de vit. B12..
  • 40. Manifestaciones clínicas: • Ictericia. •Expansión de la medula ósea en la niñez. •Crecimiento de los huesos de la cara y el cráneo por esfuerzo de compensación de la medula ósea. •Taquicardia, soplos cardiacos, cardiomegalia. •Arritmias e insuficiencia cardiaca. •Hipoxia o necrosis isquémica de órganos. •Infecciones.
  • 41. Medios diagnósticos: •Electroforesis de hemoglobina •Recuento de reticulocito. •Hierro sérico. •Ferritina sérica. •Bilirrubina. •Saturación de oxigeno en sangre. •Conteo sanguíneo completo. •Creatina sérica. •Potasio sérico.
  • 42. Órgano afectado: Mecanismo: Hallazgos diagnósticos: Signos y síntomas: bazo Sitio principal de drepanocitosis, infartos, disminución fago citica de los macrófagos. Autoesplenecto mia,alta infección( en especial neumonía, osteomielitis) Dolor abdominal, fiebre, signos de infección. pulmones Infección, infarto, presión pulmonar alta, hipertensión pulmonar Infiltrado pulmonar Dolor torácico, disnea. Complicaciones:
  • 43. Sistema nervioso central. Infarto Accidente vascular cerebral (apoplejía) Debilidad (si es grave) dificultad de aprendizaje (si es leve) riñones Drepanocitosis, daño a la medula renal Hematuria, incapacidad para concentrar la orina, insuficiencia renal Deshidratació n. corazón anemia Taquicardia, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca Debilidad, fatiga, disnea.
  • 44. Huesos. Producción eritroide alta, infarto óseo. Ensanchamiento de los espacios medulares y adelgazamiento cortical, osteoesclerosis, necrosis a vascular. Dolor, artralgias. Dolor óseo, en especial en las caderas. Hígado. Hemolisis. Ictericia y formación de colelitiasis, hepatomegalia. Dolor abdominal. Piel y vasculatura periférica. Alta viscosidad, infarto, ulceras cutáneas. Ulceras cutáneas, baja cicatrización de heridas. Dolor.
  • 45. Ojos. infarto Formación de cicatrices, hemorragia y desprendimie nto de la retina. Baja visión, ceguera. Pene. Drepanocitosi s, trombosis vascular. Priapismo, impotencia Dolor, impotencia.
  • 46. Tratamiento médico: Trasplante de células madres de sangre periférica. Hidroxiurea (agente quimioterapéutico, efectivo para aumentar la hemoglobina F) Orginina (propiedad antidrepanocitica) Terapia de transfusión. Terapia de apoyo.
  • 47. Plan de Cuidados de enfermería: Dx.: Dolor agudo r/c hipoxia tisular m/p aglutinación de los drepanocitos dentro de los vasos sanguíneos. Intervenciones: •Valorar la intensidad, frecuencia y tipo de dolor según la escala. •Apoyar cualquier articulación inflamada y mantener en posición elevada. •Utilizar técnicas de relajación , ejercicios de respiración y distracciones.
  • 48. Evaluación: Utiliza agentes analgésicos para controlar el dolor agudo. Utiliza técnicas de relajación, ejercicios de respiración y distracción para ayudar a aliviar el dolor.
  • 49. Dx.: enfermería: Riesgo de sensación de impotencia r/c sensación de inutilidad m/p la enfermedad. Intervención: Promoción de habilidades de adaptación. Manejar el dolor para establecer una relación terapéutica basada en la confianza mutua. Proporcionar al individuo la oportunidad de tomar decisiones acerca de su atención diaria. Educar al cliente y familiar sobre la importancia de cumplir con un régimen farmacoterapeutico.
  • 50. Evaluación: Expresa tener una mejor sensación de control. Participa al establecer los objetivos y en la planeación e implementación de las actividades diarias. Participa en las decisiones acerca de su atención.
  • 51. Pronóstico: Los pacientes con anemia drepanocitica suelen diagnosticarse desde la niñez, ya que se vuelven anémicos en la infancia y empiezan a presentar crisis a partir de los 1-2 años. Algunos mueren durante los primeros años de vida, por lo general de infección. Sin embargo, con las estrategias de manejo actuales, la esperanza de vida promedio aun es sub- optima de 42-48 años de edad. En algunos pacientes los síntomas y complicaciones disminuyen cerca de los 30 años de edad. En la actualidad no hay manera de pronosticar cuales pacientes caerán en este sub-grupo.
  • 52. Las hemoglobinopatías representan un importante problema sanitario en un 71% de los 229 países considerados, y en ese 71% se producen el 89% de todos los nacimientos. Cada año nacen más de 330 000 niños afectados (83% de casos de anemia de células falciformes y 17% de casos de talasemia). Las hemoglobinopatías causan aproximadamente un 3,4% de las defunciones entre los niños menores de 5 años. A nivel mundial, en torno a un 7% de las mujeres embarazadas son portadoras de talasemia β o α cero, o de hemoglobina S, C, D o E, y más de un 1% de las parejas corren riesgo. Se debería informar a los portadores y a las parejas en riesgo de ese peligro, y de las opciones para mitigarlo. El cuidado de las hemoglobinopatías debería formar parte de los servicios básicos de salud en la mayoría de los países. Epidemiología mundial de las hemoglobinopatías: