La anemia aplásica es un trastorno primario de la médula ósea en el que se suprimen los progenitores eritroides. En los casos más graves, los progenitores eritrocitarios están ausentes de la médula ósea, lo que causa debilidad, palidez y disnea. El diagnóstico se realiza mediante una biopsia de médula ósea y el tratamiento es un trasplante de médula ósea.

2. Enfermedad
es crónicas
Infecciones
microbianas:
Trastornos crónicos
inmunitarios
neoplasias

3. A.C asociada en Inflamación sistémica
persistente asociada a:
Descenso de
la capacidad
total de la
captación de
hierro
Abundante
reserva de
hierro en
macrófagos
tisulares

4. Mediadores como : IL6
estimula el incremento de
producción hepática de
hepcidina (inhibe la función
de la ferriportina en mΘs y
↓la trasferencia de fe desde
reservas hasta los precursores
eritroides de medula ósea).
La presencia del ▲ de fe
en mΘs
medulares, ferritina sérica
▲ y ▼ de la capacidad
total de captación de fe
permite descartar la
deficiencia de fe como
causa de anemia.
Progenitores eritroides sufren
ayuno de fe, no proliferan x
concentraciones de
eritropoyetina son para el
grado de anemia.
La Anemia es leve con los
síntomas de la enfermedad
subyacente.
Los eritrocitos pueden ser
normociticos y
normocrómicos , o
hipocrómicos y microciticos
al igual q en la A x falta de
fe.

5. S. Fracaso
hematopoyético
primario crónico
y pancitopenia
consecuente
Mecanismos
autoinmunitarios, q
parecen contribuir
causas hereditarias
o adquiridas q
afectan a células
hematopoyéticas

6. Adquirida
Idiopática
Defectos adquiridos
de la cel. germinativa
Mecanismos
autoinmunitarios
Agentes químicos
Relacionado con
dosis, alquilantes
antimetabolicos
Benceno
cloranfenicol
arsenicales
inorgánicos
Idiosincrasica
cloranfenicolfenilbuta
zona arsenicales
orgánicos
metilfeniletilhidant
oina
carbamacepina
penicilina sales de
oro
Agentes físicos
irradiación
corporal total
infecciones víricas
Hepatitis
citomegalovirus de
epstein-Barr
herpes zoster
Hereditarias
anemia de fanconi
defectos de la
telomerasa

7. Supresión de
la medula
progenitora
extrínseca de
mecanismos
inmunitario.
Anomalía
intrínseca de
las células
germinativas
Las células germinativas pueden estar alteradas antigénicamente
por exposición a fármacos agentes infecciosos ambientales no
identificados lo que provoca la respuesta inmunitaria. Las células
activadas producen citocinas como IFN-y e TNF y suprimen y
matan a los progenitores hematopoyéticos.
Los mismos genes se estimulan en células germinativas normales
expuestas al TNF y al IFN-y que suprimen y matan los progenitores
hematopoyéticos.
La globulina antitimocitos y otros fármacos inmunosupresores como
ciclosporina producen respuesta en el 60 y 70 % de los casos estos
tratamientos actúan suprimiendo o matando a los clones de linfocitos T
autorreactivos
Los ags reconocidos x Ls T autorreactivos mas las proteínas ligadas
al GPI pueden ser dianas están en asociación x anemia aplasica y
HPN. El daño medular podría dar lugar a una lesión para limitar la
capacidad proliferativa y diferenciadora de las células germinativas, si
muy grave el daño se produce AA esta alteración germinativa
genética puede causar neoantígenos podrían actuar como células
diana para el ataque de Ls T.

8. Medula ósea hipocelular solo
quedan adipocitos estroma
fibroso linfocitos y células
plasmáticas dispersas
Ex: Biopsia
medular

9.  Puede causar debilidad progresiva, palidez y disnea;
trombocitopenia se sospecha por las petequias y
equimosis y la neutropenia se manifiesta como
infecciones menores o por el inicio brusco de
escalofríos, fiebre y postración.
 La esplenomegalia hace dudar en AA.
 Los eritrocitos son macrociticos y normociticos. La
reticulocitopenia es la regla
Diagnostico: Ex
Biopsia medular ósea
Distinguir: AA d otras
causas de pancitopenia
como aleucemia y
síndromes
mielodisplasicos
Pronostico es variable.
Tratamiento: trasplanté de medula
ósea

10. Trastorno primario de la medula
ósea se suprimen los progenitores
eritroides.
Casos mas graves: progenitores
eritocitarios están ausentes de la
medula.
En personas con Ah
moderadas o graves la
interrupción aunque sea leve
de la eritropoyesis da lugar a
un rápido empeoramiento de
la anemia.
Forma especial: sujetos
infectados por parvovirus B19
infecta y destruye a los
progenitores eritroides. Los
eritroides normales eliminan
en 1 a 2 semanas la infección
en este la aplasia es
transitoria y carece de
importancia.