El documento resume las características de la leucemia linfoblástica aguda (LLA), incluyendo que se origina de una única célula progenitora B o T, causa supresión de la hematopoyesis debido a la proliferación de blastos en la médula ósea, y puede acumularse extramedularmente. También discute factores de riesgo genéticos y ambientales, síntomas, hallazgos en exámenes de laboratorio e inmunofenotipado para el diagnóstico.
Leucemias en Pediatria, Carlos M. Montaño, Medico Residente de Pediatria, Hospital Angeles del Pedregal, HAP, Universidad Nacional Autonoma de Mexico, UNAM
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En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
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La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
Unidad 6 Reacciones psicológicas ante la enfermedad, padecimiento y malestar(...
Leucemia linfoblastica-aguda
1. Jose Miguel Sanchez Belda
Universidad Cristobal Colon
Escuela de medicina
Hematologia, Williams, sexta edición; 2007.
2. Es una enfermedad maligna originada de una única célula progenitora B o T
La proliferación y el acumulo en la medula de blastos genera supresión de la
hematopoyesis y, por tanto, anemia, trombopenia y neutropenia.
Acumulo extramedular de linfoblastos meninges, las gónadas, el timo, el hígado,
el baso, y los ganglios linfáticos.
Mas frecuente en infancia pero puede ocurrir a cualquier edad.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
3. La falta relativa de éxito terapéutico en adultos corresponde a la alta tasa de casos
con alteraciones genéticas de mal pronósticos como el oncogen BCR-ABL
resultante del reordenamiento de los cromosomas 9 y 22.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
4. Es una enfermedad neoplásica que se origina de la mutación somática de un
progenitor linfoide único en alguno de las fases diferenciadas de la maduración
celular.
Las células leucémicas se dividen mas lentamente y les cuesta mas tiempo
sintetizar el ADN que las otras células hematopoyéticas, pero se acumulan sin
remisión, compitiendo con las células hematopoyéticas normales dando lugar a
anemia, trombopenias y neutropenia.
Hay estudios que sugieren que la activación de la telomerasa de las células
leucémicas contribuye a su crecimiento aventajado y a la progresión de la
enfermedad.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
5. Inicio y progresión se produce por mutaciones sucesivas que difieren según la
fase de maduración en la que se encuentran las células blásticas.
Así distintos subtipos de LLA parecen tener orígenes genéticamente distintos lo
que esta relacionado con los distintos mecanismos que la causan.
La hipótesis es que la génesis de la leucemia refleja la interacción de múltiples
factores genéticos y ambientales.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
6. Los patrones de incidencia para edades especificas
se caracterizan por un pico entre 2 y 5 años.
El pico de edad no se presenta en países en vías de
desarrollo o en países no desarrollados lo que
sugiere la contribución de factores asociados a la
industrialización en la génesis de la leucemia
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
7. Los hombres de origen europeo tienen LLA mas frecuentemente que las mujeres
en todos los grupos de edad; entre aquellos descendientes de africanos se ha
descrito una distribución similar.
Mayoría de grupos de edad LLA mayor pacientes descendientes de europeos
que en descendientes de africanos en niños de 2 a 5 años.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
8. Una minoría (5%) de casos se asocia a factores genéticos predisponentes que, a
menudo, suponen alteraciones en genes implicados en proteínas que alteran la
estabilidad de la reparación del ADN.
Variedad de polimorfismos genéticos heredables aumento riesgo de leucemia.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
9. Niños mayores de 3 años con Síndrome Down 10 a 30 veces mas riesgo de LLA.
Enfermedades genéticas autosómicas recesivas relacionadas con la fragilidad del
cromosoma con predisposición de desarrollar LLA ataxia-telangectasia,
síndrome de Bloom, el síndrome de rotura de Nijmegen.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
10. Mutaciones de los pacientes con ataxia-telangectasia puede permitir un aumento
en la producción de translocaciones en el momento de recombinaciones V (D)J
predisposición de LLA.
Pacientes con agammaglobulinemia congénita ligada a X, deficiencia de IgA, e
inmunodeficiencia variable también tienen riesgo aumentado para esta
enfermedad.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
11. Intrautero la exposición a rayos-X supone un riesgo levemente aumentado para
el desarrollo de LLA que se correlaciona con el numero de exposiciones.
La exposición a pesticidas o al humo del tabaco fumado por los padres antes o
durante el embarazo han sido sugeridas como causas de LLA en la infancia.
Causas propuestas de LLA Administración de vitamina K neonatal, consumo
maternal de alcohol durante el embarazo y en el consumo diario de nitritos
polémica.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
12. Los linfoblastos de LLA adquieren cambios genéticos 2/3 no ocurren al azar y
con toda probabilidad contribuyen de dos grandes formas a la expansión del clon
leucémico numero y estructura cromosómica.
Translocaciones, inversiones, deleciones, mutaciones puntuales y amplificaciones.
Afectan de tal forma que alteran los programas de diferenciación, proliferación y
supervivencia.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
13. Dos mecanismos generales de inducción de leucemia:
1. Activación de proto-oncogen o la creación de genes de fusión con propiedades
oncogénicas.
Los genes que codifican factores Transcripcionales son las dianas mas frecuentes de
mutaciones reflejando el papel central que estas proteínas regulatorias tienen en
las funciones celulares.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
15. 2. Incluye la perdida o inactivación de uno o mas de los genes supresores (p. ej.,
p53 e INK4a y genes que codifican p16 y p19).
La deleción homozigota de p15 y p16 ha sido descrita en un 20 a 30% de las
leucemias precursoras de B y en un 60 a 80% de las LLA-T.
Varios estudios han demostrado la expresión aumentada de BCL2 en linfoblastos
leucémicos sugiere que miembros de la familia BCL2 desempeñan un papel en
leucemogénesis o en el desarrollo de resistencia a los fármacos.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
16. Variable.
Pueden presentarse de forma insidiosa o aguda.
Forma de presentación = grado de extensión de la enfermedad.
Fiebre 1/3 proviene de infección.
Fatiga y letargia por anemia en los pacientes con LLA.
Pacientes mayores disnea asociada a anemia, angina o
inestabilidad.
¼ pacientes presentan dolor óseo, artralgia, negándose a
andar expansión de las células leucémicas en la cavidad
medular.
Síntomas menos comunes cefalea, vomito, alteraciones en las
funciones mentales, oliguria y anuria.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
17. Palidez, petequias y la equimosis de la piel o las mucosas,
así como el dolor óseo infiltración leucémica o la
hemorragia que comprime el periostio frecuentemente.
Hígado, bazo y los ganglios linfáticos lugares mas
frecuentes de afectación.
El grado de organomegalia es mayor en niños que en
adultos.
Masa anterior mediastinica 7-10% niños y 15% adultos
síndrome de vena cava superior.
Afección ocular, nódulos subcutáneos, parálisis de nervios
craneales, priaprismo.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
18. Anemia, neutropenia y la trombopenia hallazgos frecuentes con LLA.
Recuentos leucocitarios varían 0,1 a 1,500 x109/L X 109/L.
Hiperleucocitosis (>100 x 109/L) ocurre en 10 a 16%.
Neutroprenia ( <0,5 x 109/L) 20 a 40 % pacientes.
En ocasiones hay niños que debutan con cifras de hemoglobina como 1g/dl.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
19. Las cifras de lactato deshidrogenasa están elevadas en la mayoría de los pacientes
con LLA.
La elevación de las cifras séricas de acido úrico es frecuente en pacientes con gran
masa celular leucémica.
En ocasiones pacientes con LLA-T insuficiencia renal.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
20. Disfunción hepática ocurre en 10 a un 20%.
Niveles de inmunoglobulinas (IgA e IgM) disminuidos aprox 1/3 niños con LLA
representa disminución numérica y funcional de los linfocitos normales.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
21. Examen cuidadoso de las células de la medula esencial para el diagnostico.
Por que el 16% de los pacientes no tienen blastos en la extensión de sangre
periférica.
La fibrosis o una medula densamente empaquetada puede dificultar el aspirado
por lo que se hace necesaria una biopsia.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
22. Inmunofenotipo es una parte esencial del diagnostico.
Los anticuerpos que distinguen los grupos de diferenciación (CD) reconocen el
mismo antígeno celular pero no necesariamente el mismo epitopo.
El panel empleado en St Jude Children’s Research Hospital incluye, al menos uno
de los marcadores de alta sensibilidad (CD19 para la estirpe B, CD7 para la
estirpe T, y CD13 o CD33 para células mieloides).
Alto especifico para CD79a citoplasmático para células B, CD3 citoplasmático
para células T y la mieloperoxidasa citoplasmática para células mieloides.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.
23. Subclasificados de acuerdo con las fases reconocidas de maduración:
Estirpe B cel temprana Pre-B, transicional pre-B y la madura B).
Linaje T temprana, medio y timocito tardío.
Hematologia, Williams, sexta edicion; 2007.