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Anestésicos Inhalados
1
Laura Domínguez Vázquez
R1 ANESTESIOLOGIA
Anestésicos Inhalados
Son sustancias que administradas por
vía inhalatoria son capaces de producir
anestesia.
Pueden ser:
• Gases.
• Líquidos volátiles.
Clasificación
• GASES.
o N2O
o Xenón
• LÍQUIDOS VOLÁTILES
o ÉTERES.
 Simples:
 Éter dietílico
 Fluorados:
 Isoflurano
 Enflurano
 Sevoflurano
 Desflurano
• HIDROCARBUROS
HALOGENADOS.
o Simples:
 Cloroformo
o Fluorados:
 Halotano
Historia
• A partir de 1950 se sintetizan y utilizan
hidrocarburos fluorados no inflamables:
o 1956 Halotano.
o 1960 Metoxiflurano.
o 1973 Enflurano.
o 1981 Isoflurano.
o 1992 Desflurano.
o 1994 Sevoflurano.
• Principal objetivo de la anestesia inhalatoria:
conseguir presión parcial de anestésico
constante y óptima en cerebro (Pcerb)
• Índice de profundidad anestésica: Presión
parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb.
• Factores que determinan la PA son:
o Cantidad de gas que entra en alveolo.
o Captación del anestésico.
Absorción
Depende de:
• Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI)
o EFECTO DE CONCENTRACIÓN:
 Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑
concentración alveolar, ↑ la velocidad de
incremento.
 Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para
contrarrestar o compensar su alta captación por la
sangre, acelerando la inducción.
 Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo
que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación.
o EFECTO SEGUNDO GAS:
 Habilidad de un gran volumen captado de un
primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un
segundo gas administrado.
Gas en alveolo
• Ventilación alveolar.
o ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de
anestésico, contrarrestando su captación por la
sangre (inducción más rápida por ↑ PA)
o ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO2, esto hace
que ↓ entrada de anestésico en cerebro.
• Sistema anestésico de ventilación.
o Volumen de sistema (↓ la PA)
o Solubilidad anestésico en componentes de goma
o plástico del sistema (↓ la PA)
o Flujo de entrada del gas.
Gas en alveolo
• Depende de:
o Solubilidad.
 COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo
de distribuye el anestésico entre 2 fases en
equilibrio.
 Coeficiente de partición sangre/gas.
 Determina la cantidad de anestésico que
debe disolverse en sangre antes de que la
presión parcial arterial (Pa) se iguale a la
alveolar (PA)
 Altos coeficientes de partición sangre/gas
determinan inducciones lentas.
Captación del anestésico
• Gasto cardiaco.
o ↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo
que ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad
de inducción.
• Diferencia de presión parcial alveolo-venosa
(DA-v)
o Refleja la captación tisular del anestésico, depende
de:
 Flujo sanguíneo.
 Diferencia en la presión parcial entre sangre
arterial y tejido.
 Coeficiente de partición tejido/sangre.
Captación del anestésico
• Transferencia máquina anestesia/alveolo:
o Presión parcial inspiratoria.
o Ventilación alveolar.
o Características sistema anestésico ventilación.
• Transferencia alveolo/sangre arterial:
o Coeficiente partición sangre/gas.
o Gasto cardiaco.
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
• Transferencia sangre arterial/cerebro:
o Coeficiente partición cerebro/sangre.
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
Factores determinantes PA
Coeficientes
partición
Sangre/
gas
Cerebro/s
angre
Músculo/s
angre
Grasa/
sangre
Aceite/
gas
N2O 0,47 1,7 1,2 2,3 1,4
Halotano 2,5 1,9 3,5 51 224
Enflurano 1,91 1,4 1,7 36 98,5
Isoflurano 1,4 1,6 2,9 45 90,8
Desflurano 0,42 1,3 2,0 27 18,7
Sevoflurano 0,65 1,7 3,1 48 47,2
Coeficientes de partición
• En una exposición, los tejidos se saturan en función de su
masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico.
• Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión:
o Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):
 10% masa corporal (volumen reducido)
 75% gasto cardíaco (GC)
 Solubilidad moderada.
o Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa):
 50% masa corporal.
 19% GC.
o Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad):
 20% masa corporal.
 5% GC.
o Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo:
 Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.
Distribución
• Las enzimas responsables están en hígado
(CYP 2E1), y en menor medida en riñón.
• Se metaboliza una cantidad muy pequeña
en comparación con lo que se elimina por
respiración.
Metabolismo
• Proceso por el cual ↓ la PA.
• Factores que influyen:
o Ventilación alveolar.
o Solubilidad.
o Flujo sanguíneo cerebral elevado.
o Flujos altos de gas fresco.
o Duración de la anestesia (relación con
captación por tejidos menos vascularizados).
Eliminación
Describe el mecanismo de acción, que puede ser:
• Interrupción transmisión sináptica normal por
interferencia con liberación neurotransmisores en
terminal presináptica.
• Cambio en la unión de neurotransmisores a los
receptores postsinápticos.
• Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que
siguen a la activación de receptores postsinápticos por
neurotransmisores.
• Alteración en la recaptación de neurotransmisores.
Farmacodinamia
La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:
• ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales)
o Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.
• Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato potencian la
anestesia.
• ↑ captación de glutamato por astrocitos.
• Receptor de subunidad α de glicina (se favorece
su función por anestésicos inhalatorios)
• Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.
• Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico)
• Canales de calcio, sodio y potasio.
Farmacodinamia
HIPÓTESIS Y TEORIAS
• Ninguna es capaz de explicar todos los efectos,
por lo que el verdadero mecanismo podría ser una
combinación de varios.
• Teoría de Meyer-Overton:
o Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana
celular son las que producen la anestesia.
o Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia
anestésica (CAM)
o No implica ningún receptor específico (a favor NO hay
antagonista para anestésico inhalatorio)
Farmacodinamia
• Hipótesis del volumen crítico.
o Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos
de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica,
alterando su función (deforma canales de Na alterando el
desarrollo de potenciales de acción)
• Hipótesis del receptor protéico.
o Receptores proteicos del SNC son los responsables de la
anestesia.
o Apoyada por la curva dosis respuesta.
Farmacodinamia
19
• Teoría de disminución de la conductancia.
o Activación de los receptores GABA, hiperpolarizando las
membranas.
• Teorías de perturbación en la forma de la
membrana.
o Teoría de la fluidificación.
o Teoría de separación de la fase lateral.
CONCEPTO:
• Define la concentración alveolar de un
anestésico en forma de gas o vapor, medido a
presión atmosférica normal, que suprime la
respuesta motora en el 50% de individuos
sometidos a estímulo doloroso.
• Corresponde a la concentración final espiratoria,
tras periodo de equilibrio y refleja la Pcer.
• Se relaciona con la potencia del anestésico.
• Es un valor estadístico y se indica como
porcentaje de una atmósfera.
CAM
• Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a +
0,7 CAM de b)
• CAM95:
o Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta
motora al estímulo doloroso.
o Corresponde a 1,3 CAM.
• CAM despertar :
o Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una
orden.
o Corresponde a 0,5 CAM.
• CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico)
o Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la
incisión quirúrgica.
o Corresponde a 1,5 CAM.
• La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2 CAM.
CAM
Valores
CAM %
N2O
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
CAM % CAM % 0 meses Niños Edad
(1atm) (con 60% - 1 año avanzada
105
de N2O)
- - -
0,77 0,29 1 0,9 0,64
1,68 0,6 2-2,5 1,55
1,15 0,5 1,87 1,6 1,05
6,0 2,8 10 8 5,17
2,05 1,1 3 2,6 1,45
Valores CAM
FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM
• Edad baja.
• Hipertermia (8% por cada grado)
• Alcoholismo crónico (hasta 3-40%)
• Hipernatremia.
• Mayor concentración neurotransmisores cerebrales.
• Fármacos y drogas:
o Efedrina.
o Intoxicación aguda por anfetaminas.
o IMAOS.
o Cocaína.
CAM
CAM INVARIABLE
• Tipo de estímulo.
• Duración anestesia y ritmo circadiano.
• Sexo y variaciones intraespecie.
• Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO2 20-
95 mmHg)
• Alcalosis y acidosis metabólica.
• Hipotensión (PA>40 mmHg)
• Hipoxemia (PaO2>38 mmHg)
• Hiperpotasemia.
• Sales de magnesio.
• Función tiroidea.
CAM
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM
• Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década)
• Embarazo (hasta 25-40%)
• Hipoxia.
• Hipotermia.
• Hipotensión.
• Hipercalcemia.
• Hipoosmolaridad.
• Intoxicación alcohólica aguda.
• Fármacos depresores centrales: opiáceos,
benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina.
• Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina.
• Antagonistas alfa-2: clonidina.
• Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo,
anestésicos locales, inhibidores de la
acetilcolinesterasa.
CAM
• Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita
rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la
profundidad anestésica.
• Concentración de acción adecuada para su uso
efectivo en altas concentraciones de O2
• Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.
• Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.
• Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.
• Estable en cal sodada y no corrosivo.
• Olor agradable y efecto no irritante que permita
inducción suave y placentera.
• Precio razonable.
Anestésico Inhalatorio Ideal
• Actualmente en relación con estas
características, el anestésico inhalatorio
ideal sería el Xenón, salvo por:
o Limitada producción.
o Elevado coste.
• Por ello se utiliza más el Sevoflurano y
el Desflurano (despertar más rápido).
Anestésico Inhalatorio Ideal
PROPIEDADES FÍSICAS
• Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros
gases anestésicos.
• Peso molecular: 44.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 88 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión
ambiental)
• Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas.
• Efecto segundo gas.
• Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable.
• Resistente a degradación por cal sodada.
Oxido Nitroso
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• ↓ Contractilidad miocárdica.
• No modifica o leve ↑ presión arterial, gasto
cardiaco y frecuencia respiratoria (por
estimulación de catecolaminas)
• ↑ Resistencias vasculares pulmonares.
• No modifica resistencias periféricas.
• Arritmias inducidas por adrenalina al
de catecolaminas
↑concentraciones
endógenas.
Oxido Nitroso
EFECTOS RESPIRATORIOS
• Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por
estimulación del SNC):
o Cambio mínimo en ventilación por minuto y [CO2]
arterial en reposo.
• ↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores.
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo cerebral (↑ PIC)
• ↑ Consumo de O2 cerebral.
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• No produce relajación muscular.
• Potencia bloqueo neuromuscular.
• En cámaras hiperbáricas: rigidez.
Oxido Nitroso
EFECTOS RENALES
• ↓ Flujo sanguíneo renal.
• ↑ Resistencias vasculares renales.
• ↓ Velocidad filtración y gasto urinario.
EFECTOS HEPÁTICOS
• ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
• Dudoso ↑ nauseas o vómitos.
EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO
Oxido Nitroso
BIOTRANSFORMACIÓN
• Casi todo se elimina por vía respiratoria.
• 0,01% biotransformación por metabolismo
reductor de bacterias gastrointestinales.
•Pequeña cantidad reducida difunde por piel.
TOXICIDAD
• Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la
vit B12 inhibiendo enzimas dependientes:
o Síntesis DNA.
o Formación de mielina.
• Anemia megaloblástica.
• Neuropatías periféricas.
Oxido Nitroso
CONTRAINDICACIONES
• 34 veces más soluble en sangre que N2, por lo que
difunde a cavidades con aire 34 veces más rápido:
o ↑ Volumen.
o ↑ Presión de espacios cerrados.
• Peligroso en:
o Embolia gaseosa.
o Neumotórax.
o Aire intracraneal.
o Injerto membrana timpánica.
o Obstrucción intestinal aguda.
o Quistes aéreos pulmonares.
o Burbujas aéreas intraoculares.
Oxido Nitroso
• ↑ Resistencias vasculares pulmonares
debe evitarse en:
o Hipertensión pulmonar.
o Shunt dcha-izq.
• Dosis máximas <70% para asegurar el
aporte de O2 y no producir hipoxemia.
o Salida de grandes volúmenes de NO2 en la
recuperación puede desplazar al O2
produciendo hipoxia por difusión.
Oxido Nitroso
• VENTAJAS
o Inerte.
o No es metabolizado.
o Mínimos efectos
cardiovasculares.
o Baja solubilidad en sangre.
o Inducción y recuperación
rápida.
o No hipertermia maligna.
o No tóxico.
o No contaminación
ambiental.
o No explosivo.
• DESVENTAJAS
o Elevado coste.
o Baja potencia (CAM 70%)
o No equipo de anestesia
disponible.
Xenón
PROPIEDADES FÍSICAS
• Alcano halogenado.
o 2-bromo-cloro-1,1,1-trifluroetano.
• Peso molecular: 197,5.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 50,2 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 244 mmHg.
• Líquido volátil incoloro.
• No inflamable, no explosivo.
• Excelente hipnótico, no analgésico.
• Estabilizador: Tymol 0,1%.
• El más barato.
Halotano
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Depresión miocárdica directa (potenciada por β-
bloqueantes: cuidado con propofol)
• No altera resistencias periféricas.
• CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50% gasto
cardiaco.
• Lusotrópico negativo (↑ P aurículas)
• Efecto cronotrópico negativo (↓ frecuencia)
• ↓ velocidad conducción y automatismo seno auricular y
Haz de Purkinje:
o Bradicardia y ritmo de la unión.
o Arritmias por reentrada.
• Sensibiliza corazón a catecolaminas:
o Arritmias peligrosas.
o Adrenalina ≤1,5µg/kg.
Halotano
EFECTOS RESPIRATORIOS
• ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente.
• ↑ PaCO2 (↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral apneico.
• ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco cerebral)
• Potente broncodilatador:
o Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal.
o Inhibe broncoespasmo producido por liberación de
histamina.
• ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas)
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo.
• ↓ Resistencias vasculares (vasodilatación)
Halotano
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Relaja músculo esquelético.
• Relaja musculatura uterina.
• Potencia bloqueantes neuromusculares.
EFECTOS RENALES
• ↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y gasto
urinario.
EFECTOS HEPÁTICOS
• HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante)
• ↓ Flujo sanguíneo.
• Altera metabolismo y depuración fármacos.
HIPERTERMIA MALIGNA
Halotano
BIOTRANSFORMACIÓN
• Tasa biotransformación 18-40%.
• Oxidación CYT P450 (2E1):
o Ác. trifluoacético.
• Reducción CYT P450(2A6, 3A4), en
hipoxia, sólo 0,1%:
o CDE (2cloro-1-1-difluoretano)
o CTE (2cloro1-1-1-trifluoretano)
Halotano
TOXICIDAD
• Hepática tipo II inmunoalérgica (HEPATITIS
POR HALOTANO) 1/35000:
o Relación con ác. trifluoretano y difluoretano.
o Haptenos (neoantígenos con prot. hepáticas)
o Hepatitis citolítica (mediada por Ig G)
o 3-5 días: fiebre, nauseas, vómitos, erupción,
ictericia (fatal si no transplante)
o Carácter cruzado: NO usar halogenados
posteriormente (se podría sevoflurano)
Halotano
• Hepática directa (No inmunoalérgica)
o Citolisis biológica (en un 12%)
o ↑ a glutation-S-transferasa.
o Lesión tóxica directa por radicales libres no
depurados por el glutation.
• Lesión leve (20%)
o ↑ leve enzimas hepáticas (GOT, GPT)
o Reversible.
Halotano
CONTRAINDICACIONES:
Evitarse:
• Masas intracraneales (HIC)
• AP lesión hepática tras halotano.
• Feocromocitoma o administración
adrenalina.
• Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave
(estenosis aórtica)
• Embarazo (depresión neonatal: acidosis,
hipotensión e hipoxemia)
• Hipertermia maligna.
Halotano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado.
o 2-cloro-1,1,2-triflurometil eter.
• Peso molecular: 184,5.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 56,5 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 172 mmHg.
• Líquido volátil, claro, no inflamable.
• Inducción y recuperación lenta.
• Resistente a la degradación por cal sodada.
Enflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Depresión miocárdica.
• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓
PAM)
• ↓ Gasto cardiaco.
• Potente vasodilatador coronario.
EFECTOS RESPIRATORIOS
• Mayor depresión respiratoria.
• ↓ Respuesta a la hipoxia e hipercapnia.
• Broncodilatador.
Enflurano
EFECTOS CEREBRALES
• ↓ Requerimientos de O2.
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• Riesgo de convulsiones (EVITAR EN
EPILEPSIA)
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Potencia acción de relajantes musculares.
HIPERTERMIA MALIGNA
Enflurano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:
o 1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter.
• Peso molecular: 184,5.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 48,5ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 240 mmHg.
• Líquido volátil, no inflamable.
• No reacciona con cal sodada.
Isoflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Mínima depresión cardiaca.
• ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico)
• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
• Gasto cardiaco mantenido.
• Potente vasodilatador coronario:
o Isquemia coronaria por “robo coronario” en
arterias estenóticas.
EFECTOS RESPIRATORIOS
• Mayor descenso vent/min (poca taquipnea)
• Inducción: tos y apnea (combinar con anestésico iv)
• ↓ Resistencias vasculares pulmonares.
• Broncodilatación.
Isoflurano
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM≥1)
• ↓ Requerimientos de O2.
• No convulsivante.
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Relaja músculo esquelético.
EFECTOS RENALES
• ↓ flujo sanguíneo, filtración, gasto urinario.
HIPERTERMIA MALIGNA
Isoflurano
CONTRAINDICACIONES
• Ninguna específica.
• Preferible evitar en:
o Hipovolemia severa.
o Hipertermia maligna.
Isoflurano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:
o Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter.
• Peso molecular: 168.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 22,8 ºC.
o Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª
ambiente)
o Necesita vaporizador eléctrico especial.
• Presión de vapor a 20ºC: 669 mmHg.
• Rápida inducción y recuperación.
• Potencia moderada.
Desflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Mínima depresión miocárdico (el mejor en
miocardio contundido)
• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
• Gasto cardiaco mantenido.
• ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa
central, presión arteria pulmonar.
• Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos.
• No produce:
o Arritmias por sensibilización miocárdica.
o Síndrome “robo coronario”
Desflurano
EFECTOS RESPIRATORIOS
• ↓ Función respiratoria:
o ↓ Volumen corriente.
o ↑ Frecuencia respiratoria.
o ↑ PaCO2
• No se recomienda como inductor porque:
o Muy irritante para vía aérea.
o Produce tos, retención brusca de respiración, ↑
secreciones, bronco y laringoespasmo.
Desflurano
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Resistencias vasculares.
• ↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión en
hipotensión)
EFECTOS NEUROMUSCULARES
•↓ Respuesta TNM.
HIPERTERMIA MALIGNA
Desflurano
BIOTRANSFORMACIÓN
•Metabolismo mínimo.
TOXICIDAD
• Mayor degradación por absorbente desecado
de bióxido de carbono:
o Producción de CO.
o Intoxicación por CO.
o Detección mediante carboxihemoglobina o
pulxioximetría baja.
Desflurano
CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Estenosis valvular aórtica.
• Enfermedad arterial coronaria.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipertermia maligna.
Desflurano
PROPIEDADES FÍSICAS
• Éter fluorado:
o 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter.
• Peso molecular: 200.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 160 mmHg.
• Rápida inducción y recuperación.
• Útil en inducción pediátrica.
• No inflamable.
• Degradación a Tª ambiente con cal sodada.
Sevoflurano
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Leve depresión contractilidad cardiaca
(bueno en miocardio contundido)
• Leve ↓ resistencias vasculares periféricas
(↓ PAM)
• Peor mantenimiento gasto cardiaco (↑
poco frecuencia cardiaca)
• Prolonga intervalo QT.
Sevoflurano
EFECTOS RESPIRATORIOS
• Deprime respiración:
o Mayor volumen corriente.
o Menor ↑ frecuencia respiratoria.
o Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio.
• Broncodilatación.
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Requerimientos de O2
• No convulsivante.
Sevoflurano
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Permite intubación tras inducción inhalatoria
en niños.
• Potencia relajantes neuromusculares.
EFECTOS RENALES
• Deterioro función renal (relación con su
metabolismo)
HIPERTERMIA MALIGNA
Sevoflurano
BIOTRANSFORMACIÓN
• Tasa mínima (5%)
• Metabolismo oxidativo:
o Hexafluoroisopropano.
o Conjugación con ác. glucurónico: flúor inorgánico.
TOXICIDAD
• POR FLUORUROS
o No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en
ratas).
Sevoflurano
• POR COMPUESTO A
o Haloalkeno especial producido por reacción entre
sevoflurano y absorbentes de CO2
o Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias
nefrotóxicas: LESIÓN RENAL.
o Mayor producción:
 Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas fresco,
cal sodada, absorbentes secos, alta producción de
CO2,, Tª altas.
 Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min
o Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o
administración concomitante de nefrotóxicos.
Sevoflurano
CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Hipertensión intracraneal.
• Patología renal.
• Hipertermia maligna.
Sevoflurano
N2O ↑ = o ↑ ↑ = ↑ Normal
Halotano ↑ ↑ ↓ 30% ↑ ↓ ↑ ↓
Enflurano ↑ ↓ 30% ↑ ↑ ↑ ↓
Isoflurano ↑
>1CAM
↓↓
50%
= o ↑ = ↑ ↓
>1CAM
Desflurano ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓
Sevoflurano ↑
>1CAM
↓↓
50%
= o ↑ ↑
>1CAM
↑ >1,5
CAM
↓
Autorre
gulación
Presión
intra
Craneal
Producción
de
LCR
FC/
TMC-O2
Tasa
metabólica
O2
(TMC- O2)
Flujo
cerebro
(FC)
SNC
Cardio
vascular
PA FC Vol/min Dilat
coronaria
Vol
sitólico
RVS RVP Arrit
mias
N2O = o ↓ = = ↓ = =
Halotano ↓ = o ↓ ↓ ++ ↓ = = +++
Enflurano ↓ ↓ ++ ↓ ↓ = ++
Isoflurano ↓ ↓ = +++ ↓ ↓ ↓ = +
Desflurano ↓ = ++ ↓ ↓ ↓ = +
Sevoflurano ↓ = = o ↓ + ↓ ↓ = +
↓ ↓ ↓ = ↓
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
N2O
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Capacidad
residual
funcional
Reacción
respiratoria
Reacción a
hipoxemia
Reacción a
hipercapnia
VENTILACIÓN
= = = +
↓ ↓ ↓ +++
↓ ↓ ↓ +
= o ↑ = ↓ +
= ↓ ↓ +
= = ↓ +
N2O
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Toxicidad
Flujo
arteria
mesentérica
vena
porta
Flujo arteria Flujo
hepática
Sistema
hepático
= = -
↓ ↓ ↓ -
↓ ↓ ↓ +
↓ = ↓ -
↓ = ↓ -
↓ = - ?
Nefrotoxicidad
Diuresis
Flujo
renal
Filtración
glomerular
Sistema
renal
N2O
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Sevoflurano
Desflurano
Isoflurano
Enflurano
Halotano
=
↑
↑
↑
↑
Útero
Músculo
estriado
=
↑
↑ ↑
↑ ↑
↑ ↑
↑
Relajación
muscular
N2O
F
, HFIP
,
Compuesto
A
Sevoflurano
F
, TFA
Desflurano
F
, TFA
Isoflurano
2,4%
0,2%
0,02%
<5%
Enflurano
F
, Cl, Br
,
TFA, CTF,
CDF
F
, DFA
Halotano
Nitrógeno
0,004%
20%
- + + -
- - - -
- - - +
- - - +
? - - ++
? - - -
N2O
Metabolitos
Metabolismo
Producción
CO
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  • 1. Anestésicos Inhalados 1 Laura Domínguez Vázquez R1 ANESTESIOLOGIA
  • 2. Anestésicos Inhalados Son sustancias que administradas por vía inhalatoria son capaces de producir anestesia. Pueden ser: • Gases. • Líquidos volátiles.
  • 3. Clasificación • GASES. o N2O o Xenón • LÍQUIDOS VOLÁTILES o ÉTERES.  Simples:  Éter dietílico  Fluorados:  Isoflurano  Enflurano  Sevoflurano  Desflurano • HIDROCARBUROS HALOGENADOS. o Simples:  Cloroformo o Fluorados:  Halotano
  • 4. Historia • A partir de 1950 se sintetizan y utilizan hidrocarburos fluorados no inflamables: o 1956 Halotano. o 1960 Metoxiflurano. o 1973 Enflurano. o 1981 Isoflurano. o 1992 Desflurano. o 1994 Sevoflurano.
  • 5. • Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir presión parcial de anestésico constante y óptima en cerebro (Pcerb) • Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb. • Factores que determinan la PA son: o Cantidad de gas que entra en alveolo. o Captación del anestésico. Absorción
  • 6. Depende de: • Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI) o EFECTO DE CONCENTRACIÓN:  Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑ concentración alveolar, ↑ la velocidad de incremento.  Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o compensar su alta captación por la sangre, acelerando la inducción.  Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación. o EFECTO SEGUNDO GAS:  Habilidad de un gran volumen captado de un primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado. Gas en alveolo
  • 7. • Ventilación alveolar. o ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de anestésico, contrarrestando su captación por la sangre (inducción más rápida por ↑ PA) o ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO2, esto hace que ↓ entrada de anestésico en cerebro. • Sistema anestésico de ventilación. o Volumen de sistema (↓ la PA) o Solubilidad anestésico en componentes de goma o plástico del sistema (↓ la PA) o Flujo de entrada del gas. Gas en alveolo
  • 8. • Depende de: o Solubilidad.  COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo de distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio.  Coeficiente de partición sangre/gas.  Determina la cantidad de anestésico que debe disolverse en sangre antes de que la presión parcial arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA)  Altos coeficientes de partición sangre/gas determinan inducciones lentas. Captación del anestésico
  • 9. • Gasto cardiaco. o ↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo que ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción. • Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v) o Refleja la captación tisular del anestésico, depende de:  Flujo sanguíneo.  Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y tejido.  Coeficiente de partición tejido/sangre. Captación del anestésico
  • 10. • Transferencia máquina anestesia/alveolo: o Presión parcial inspiratoria. o Ventilación alveolar. o Características sistema anestésico ventilación. • Transferencia alveolo/sangre arterial: o Coeficiente partición sangre/gas. o Gasto cardiaco. o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial. • Transferencia sangre arterial/cerebro: o Coeficiente partición cerebro/sangre. o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial. Factores determinantes PA
  • 11. Coeficientes partición Sangre/ gas Cerebro/s angre Músculo/s angre Grasa/ sangre Aceite/ gas N2O 0,47 1,7 1,2 2,3 1,4 Halotano 2,5 1,9 3,5 51 224 Enflurano 1,91 1,4 1,7 36 98,5 Isoflurano 1,4 1,6 2,9 45 90,8 Desflurano 0,42 1,3 2,0 27 18,7 Sevoflurano 0,65 1,7 3,1 48 47,2 Coeficientes de partición
  • 12. • En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico. • Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión: o Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):  10% masa corporal (volumen reducido)  75% gasto cardíaco (GC)  Solubilidad moderada. o Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa):  50% masa corporal.  19% GC. o Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad):  20% masa corporal.  5% GC. o Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo:  Mínimo porcentaje GC, captación insignificante. Distribución
  • 13. • Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y en menor medida en riñón. • Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación con lo que se elimina por respiración. Metabolismo
  • 14. • Proceso por el cual ↓ la PA. • Factores que influyen: o Ventilación alveolar. o Solubilidad. o Flujo sanguíneo cerebral elevado. o Flujos altos de gas fresco. o Duración de la anestesia (relación con captación por tejidos menos vascularizados). Eliminación
  • 15. Describe el mecanismo de acción, que puede ser: • Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal presináptica. • Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos. • Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores. • Alteración en la recaptación de neurotransmisores. Farmacodinamia
  • 16. La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles: • ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales) o Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia. • Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato potencian la anestesia. • ↑ captación de glutamato por astrocitos. • Receptor de subunidad α de glicina (se favorece su función por anestésicos inhalatorios) • Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina. • Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico) • Canales de calcio, sodio y potasio. Farmacodinamia
  • 17. HIPÓTESIS Y TEORIAS • Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo que el verdadero mecanismo podría ser una combinación de varios. • Teoría de Meyer-Overton: o Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana celular son las que producen la anestesia. o Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM) o No implica ningún receptor específico (a favor NO hay antagonista para anestésico inhalatorio) Farmacodinamia
  • 18. • Hipótesis del volumen crítico. o Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales de acción) • Hipótesis del receptor protéico. o Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia. o Apoyada por la curva dosis respuesta. Farmacodinamia
  • 19. 19 • Teoría de disminución de la conductancia. o Activación de los receptores GABA, hiperpolarizando las membranas. • Teorías de perturbación en la forma de la membrana. o Teoría de la fluidificación. o Teoría de separación de la fase lateral.
  • 20. CONCEPTO: • Define la concentración alveolar de un anestésico en forma de gas o vapor, medido a presión atmosférica normal, que suprime la respuesta motora en el 50% de individuos sometidos a estímulo doloroso. • Corresponde a la concentración final espiratoria, tras periodo de equilibrio y refleja la Pcer. • Se relaciona con la potencia del anestésico. • Es un valor estadístico y se indica como porcentaje de una atmósfera. CAM
  • 21. • Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a + 0,7 CAM de b) • CAM95: o Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta motora al estímulo doloroso. o Corresponde a 1,3 CAM. • CAM despertar : o Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una orden. o Corresponde a 0,5 CAM. • CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico) o Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la incisión quirúrgica. o Corresponde a 1,5 CAM. • La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2 CAM. CAM
  • 22. Valores CAM % N2O Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano CAM % CAM % 0 meses Niños Edad (1atm) (con 60% - 1 año avanzada 105 de N2O) - - - 0,77 0,29 1 0,9 0,64 1,68 0,6 2-2,5 1,55 1,15 0,5 1,87 1,6 1,05 6,0 2,8 10 8 5,17 2,05 1,1 3 2,6 1,45 Valores CAM
  • 23. FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM • Edad baja. • Hipertermia (8% por cada grado) • Alcoholismo crónico (hasta 3-40%) • Hipernatremia. • Mayor concentración neurotransmisores cerebrales. • Fármacos y drogas: o Efedrina. o Intoxicación aguda por anfetaminas. o IMAOS. o Cocaína. CAM
  • 24. CAM INVARIABLE • Tipo de estímulo. • Duración anestesia y ritmo circadiano. • Sexo y variaciones intraespecie. • Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO2 20- 95 mmHg) • Alcalosis y acidosis metabólica. • Hipotensión (PA>40 mmHg) • Hipoxemia (PaO2>38 mmHg) • Hiperpotasemia. • Sales de magnesio. • Función tiroidea. CAM
  • 25. FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM • Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década) • Embarazo (hasta 25-40%) • Hipoxia. • Hipotermia. • Hipotensión. • Hipercalcemia. • Hipoosmolaridad. • Intoxicación alcohólica aguda. • Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina. • Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina. • Antagonistas alfa-2: clonidina. • Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo, anestésicos locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa. CAM
  • 26. • Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad anestésica. • Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en altas concentraciones de O2 • Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles. • Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo. • Estable a la luz, no inflamable, no explosivo. • Estable en cal sodada y no corrosivo. • Olor agradable y efecto no irritante que permita inducción suave y placentera. • Precio razonable. Anestésico Inhalatorio Ideal
  • 27. • Actualmente en relación con estas características, el anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón, salvo por: o Limitada producción. o Elevado coste. • Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano (despertar más rápido). Anestésico Inhalatorio Ideal
  • 28. PROPIEDADES FÍSICAS • Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros gases anestésicos. • Peso molecular: 44. • Punto de ebullición a 760 mmHg: 88 ºC. • Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión ambiental) • Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas. • Efecto segundo gas. • Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable. • Resistente a degradación por cal sodada. Oxido Nitroso
  • 29. EFECTOS CARDIOVASCULARES • ↓ Contractilidad miocárdica. • No modifica o leve ↑ presión arterial, gasto cardiaco y frecuencia respiratoria (por estimulación de catecolaminas) • ↑ Resistencias vasculares pulmonares. • No modifica resistencias periféricas. • Arritmias inducidas por adrenalina al de catecolaminas ↑concentraciones endógenas. Oxido Nitroso
  • 30. EFECTOS RESPIRATORIOS • Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por estimulación del SNC): o Cambio mínimo en ventilación por minuto y [CO2] arterial en reposo. • ↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores. EFECTOS CEREBRALES • ↑ Flujo sanguíneo cerebral (↑ PIC) • ↑ Consumo de O2 cerebral. EFECTOS NEUROMUSCULARES • No produce relajación muscular. • Potencia bloqueo neuromuscular. • En cámaras hiperbáricas: rigidez. Oxido Nitroso
  • 31. EFECTOS RENALES • ↓ Flujo sanguíneo renal. • ↑ Resistencias vasculares renales. • ↓ Velocidad filtración y gasto urinario. EFECTOS HEPÁTICOS • ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático. EFECTOS GASTROINTESTINALES • Dudoso ↑ nauseas o vómitos. EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO Oxido Nitroso
  • 32. BIOTRANSFORMACIÓN • Casi todo se elimina por vía respiratoria. • 0,01% biotransformación por metabolismo reductor de bacterias gastrointestinales. •Pequeña cantidad reducida difunde por piel. TOXICIDAD • Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la vit B12 inhibiendo enzimas dependientes: o Síntesis DNA. o Formación de mielina. • Anemia megaloblástica. • Neuropatías periféricas. Oxido Nitroso
  • 33. CONTRAINDICACIONES • 34 veces más soluble en sangre que N2, por lo que difunde a cavidades con aire 34 veces más rápido: o ↑ Volumen. o ↑ Presión de espacios cerrados. • Peligroso en: o Embolia gaseosa. o Neumotórax. o Aire intracraneal. o Injerto membrana timpánica. o Obstrucción intestinal aguda. o Quistes aéreos pulmonares. o Burbujas aéreas intraoculares. Oxido Nitroso
  • 34. • ↑ Resistencias vasculares pulmonares debe evitarse en: o Hipertensión pulmonar. o Shunt dcha-izq. • Dosis máximas <70% para asegurar el aporte de O2 y no producir hipoxemia. o Salida de grandes volúmenes de NO2 en la recuperación puede desplazar al O2 produciendo hipoxia por difusión. Oxido Nitroso
  • 35. • VENTAJAS o Inerte. o No es metabolizado. o Mínimos efectos cardiovasculares. o Baja solubilidad en sangre. o Inducción y recuperación rápida. o No hipertermia maligna. o No tóxico. o No contaminación ambiental. o No explosivo. • DESVENTAJAS o Elevado coste. o Baja potencia (CAM 70%) o No equipo de anestesia disponible. Xenón
  • 36. PROPIEDADES FÍSICAS • Alcano halogenado. o 2-bromo-cloro-1,1,1-trifluroetano. • Peso molecular: 197,5. • Punto de ebullición a 760 mmHg: 50,2 ºC. • Presión de vapor a 20ºC: 244 mmHg. • Líquido volátil incoloro. • No inflamable, no explosivo. • Excelente hipnótico, no analgésico. • Estabilizador: Tymol 0,1%. • El más barato. Halotano
  • 37. EFECTOS CARDIOVASCULARES • Depresión miocárdica directa (potenciada por β- bloqueantes: cuidado con propofol) • No altera resistencias periféricas. • CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50% gasto cardiaco. • Lusotrópico negativo (↑ P aurículas) • Efecto cronotrópico negativo (↓ frecuencia) • ↓ velocidad conducción y automatismo seno auricular y Haz de Purkinje: o Bradicardia y ritmo de la unión. o Arritmias por reentrada. • Sensibiliza corazón a catecolaminas: o Arritmias peligrosas. o Adrenalina ≤1,5µg/kg. Halotano
  • 38. EFECTOS RESPIRATORIOS • ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente. • ↑ PaCO2 (↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral apneico. • ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco cerebral) • Potente broncodilatador: o Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal. o Inhibe broncoespasmo producido por liberación de histamina. • ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas) EFECTOS CEREBRALES • ↑ Flujo sanguíneo. • ↓ Resistencias vasculares (vasodilatación) Halotano
  • 39. EFECTOS NEUROMUSCULARES • Relaja músculo esquelético. • Relaja musculatura uterina. • Potencia bloqueantes neuromusculares. EFECTOS RENALES • ↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y gasto urinario. EFECTOS HEPÁTICOS • HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante) • ↓ Flujo sanguíneo. • Altera metabolismo y depuración fármacos. HIPERTERMIA MALIGNA Halotano
  • 40. BIOTRANSFORMACIÓN • Tasa biotransformación 18-40%. • Oxidación CYT P450 (2E1): o Ác. trifluoacético. • Reducción CYT P450(2A6, 3A4), en hipoxia, sólo 0,1%: o CDE (2cloro-1-1-difluoretano) o CTE (2cloro1-1-1-trifluoretano) Halotano
  • 41. TOXICIDAD • Hepática tipo II inmunoalérgica (HEPATITIS POR HALOTANO) 1/35000: o Relación con ác. trifluoretano y difluoretano. o Haptenos (neoantígenos con prot. hepáticas) o Hepatitis citolítica (mediada por Ig G) o 3-5 días: fiebre, nauseas, vómitos, erupción, ictericia (fatal si no transplante) o Carácter cruzado: NO usar halogenados posteriormente (se podría sevoflurano) Halotano
  • 42. • Hepática directa (No inmunoalérgica) o Citolisis biológica (en un 12%) o ↑ a glutation-S-transferasa. o Lesión tóxica directa por radicales libres no depurados por el glutation. • Lesión leve (20%) o ↑ leve enzimas hepáticas (GOT, GPT) o Reversible. Halotano
  • 43. CONTRAINDICACIONES: Evitarse: • Masas intracraneales (HIC) • AP lesión hepática tras halotano. • Feocromocitoma o administración adrenalina. • Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave (estenosis aórtica) • Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e hipoxemia) • Hipertermia maligna. Halotano
  • 44. PROPIEDADES FÍSICAS • Éter fluorado. o 2-cloro-1,1,2-triflurometil eter. • Peso molecular: 184,5. • Punto de ebullición a 760 mmHg: 56,5 ºC. • Presión de vapor a 20ºC: 172 mmHg. • Líquido volátil, claro, no inflamable. • Inducción y recuperación lenta. • Resistente a la degradación por cal sodada. Enflurano
  • 45. EFECTOS CARDIOVASCULARES • Depresión miocárdica. • ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM) • ↓ Gasto cardiaco. • Potente vasodilatador coronario. EFECTOS RESPIRATORIOS • Mayor depresión respiratoria. • ↓ Respuesta a la hipoxia e hipercapnia. • Broncodilatador. Enflurano
  • 46. EFECTOS CEREBRALES • ↓ Requerimientos de O2. • ↑ Flujo sanguíneo y PIC. • Riesgo de convulsiones (EVITAR EN EPILEPSIA) EFECTOS NEUROMUSCULARES • Potencia acción de relajantes musculares. HIPERTERMIA MALIGNA Enflurano
  • 47. PROPIEDADES FÍSICAS • Éter fluorado: o 1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter. • Peso molecular: 184,5. • Punto de ebullición a 760 mmHg: 48,5ºC. • Presión de vapor a 20ºC: 240 mmHg. • Líquido volátil, no inflamable. • No reacciona con cal sodada. Isoflurano
  • 48. EFECTOS CARDIOVASCULARES • Mínima depresión cardiaca. • ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico) • ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM) • Gasto cardiaco mantenido. • Potente vasodilatador coronario: o Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias estenóticas. EFECTOS RESPIRATORIOS • Mayor descenso vent/min (poca taquipnea) • Inducción: tos y apnea (combinar con anestésico iv) • ↓ Resistencias vasculares pulmonares. • Broncodilatación. Isoflurano
  • 49. EFECTOS CEREBRALES • ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM≥1) • ↓ Requerimientos de O2. • No convulsivante. EFECTOS NEUROMUSCULARES • Relaja músculo esquelético. EFECTOS RENALES • ↓ flujo sanguíneo, filtración, gasto urinario. HIPERTERMIA MALIGNA Isoflurano
  • 50. CONTRAINDICACIONES • Ninguna específica. • Preferible evitar en: o Hipovolemia severa. o Hipertermia maligna. Isoflurano
  • 51. PROPIEDADES FÍSICAS • Éter fluorado: o Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter. • Peso molecular: 168. • Punto de ebullición a 760 mmHg: 22,8 ºC. o Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª ambiente) o Necesita vaporizador eléctrico especial. • Presión de vapor a 20ºC: 669 mmHg. • Rápida inducción y recuperación. • Potencia moderada. Desflurano
  • 52. EFECTOS CARDIOVASCULARES • Mínima depresión miocárdico (el mejor en miocardio contundido) • ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM) • Gasto cardiaco mantenido. • ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión arteria pulmonar. • Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos. • No produce: o Arritmias por sensibilización miocárdica. o Síndrome “robo coronario” Desflurano
  • 53. EFECTOS RESPIRATORIOS • ↓ Función respiratoria: o ↓ Volumen corriente. o ↑ Frecuencia respiratoria. o ↑ PaCO2 • No se recomienda como inductor porque: o Muy irritante para vía aérea. o Produce tos, retención brusca de respiración, ↑ secreciones, bronco y laringoespasmo. Desflurano
  • 54. EFECTOS CEREBRALES • ↑ Flujo sanguíneo y PIC. • ↓ Resistencias vasculares. • ↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión en hipotensión) EFECTOS NEUROMUSCULARES •↓ Respuesta TNM. HIPERTERMIA MALIGNA Desflurano
  • 55. BIOTRANSFORMACIÓN •Metabolismo mínimo. TOXICIDAD • Mayor degradación por absorbente desecado de bióxido de carbono: o Producción de CO. o Intoxicación por CO. o Detección mediante carboxihemoglobina o pulxioximetría baja. Desflurano
  • 56. CONTRAINDICACIONES • Hipovolemia intensa. • Estenosis valvular aórtica. • Enfermedad arterial coronaria. • Hipertensión intracraneal. • Hipertermia maligna. Desflurano
  • 57. PROPIEDADES FÍSICAS • Éter fluorado: o 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter. • Peso molecular: 200. • Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC. • Presión de vapor a 20ºC: 160 mmHg. • Rápida inducción y recuperación. • Útil en inducción pediátrica. • No inflamable. • Degradación a Tª ambiente con cal sodada. Sevoflurano
  • 58. EFECTOS CARDIOVASCULARES • Leve depresión contractilidad cardiaca (bueno en miocardio contundido) • Leve ↓ resistencias vasculares periféricas (↓ PAM) • Peor mantenimiento gasto cardiaco (↑ poco frecuencia cardiaca) • Prolonga intervalo QT. Sevoflurano
  • 59. EFECTOS RESPIRATORIOS • Deprime respiración: o Mayor volumen corriente. o Menor ↑ frecuencia respiratoria. o Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio. • Broncodilatación. EFECTOS CEREBRALES • ↑ Flujo sanguíneo y PIC. • ↓ Requerimientos de O2 • No convulsivante. Sevoflurano
  • 60. EFECTOS NEUROMUSCULARES • Permite intubación tras inducción inhalatoria en niños. • Potencia relajantes neuromusculares. EFECTOS RENALES • Deterioro función renal (relación con su metabolismo) HIPERTERMIA MALIGNA Sevoflurano
  • 61. BIOTRANSFORMACIÓN • Tasa mínima (5%) • Metabolismo oxidativo: o Hexafluoroisopropano. o Conjugación con ác. glucurónico: flúor inorgánico. TOXICIDAD • POR FLUORUROS o No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en ratas). Sevoflurano
  • 62. • POR COMPUESTO A o Haloalkeno especial producido por reacción entre sevoflurano y absorbentes de CO2 o Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias nefrotóxicas: LESIÓN RENAL. o Mayor producción:  Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas fresco, cal sodada, absorbentes secos, alta producción de CO2,, Tª altas.  Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min o Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o administración concomitante de nefrotóxicos. Sevoflurano
  • 63. CONTRAINDICACIONES • Hipovolemia intensa. • Hipertensión intracraneal. • Patología renal. • Hipertermia maligna. Sevoflurano
  • 64. N2O ↑ = o ↑ ↑ = ↑ Normal Halotano ↑ ↑ ↓ 30% ↑ ↓ ↑ ↓ Enflurano ↑ ↓ 30% ↑ ↑ ↑ ↓ Isoflurano ↑ >1CAM ↓↓ 50% = o ↑ = ↑ ↓ >1CAM Desflurano ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ Sevoflurano ↑ >1CAM ↓↓ 50% = o ↑ ↑ >1CAM ↑ >1,5 CAM ↓ Autorre gulación Presión intra Craneal Producción de LCR FC/ TMC-O2 Tasa metabólica O2 (TMC- O2) Flujo cerebro (FC) SNC
  • 65. Cardio vascular PA FC Vol/min Dilat coronaria Vol sitólico RVS RVP Arrit mias N2O = o ↓ = = ↓ = = Halotano ↓ = o ↓ ↓ ++ ↓ = = +++ Enflurano ↓ ↓ ++ ↓ ↓ = ++ Isoflurano ↓ ↓ = +++ ↓ ↓ ↓ = + Desflurano ↓ = ++ ↓ ↓ ↓ = + Sevoflurano ↓ = = o ↓ + ↓ ↓ = +
  • 66. ↓ ↓ ↓ = ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ N2O Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Capacidad residual funcional Reacción respiratoria Reacción a hipoxemia Reacción a hipercapnia VENTILACIÓN
  • 67. = = = + ↓ ↓ ↓ +++ ↓ ↓ ↓ + = o ↑ = ↓ + = ↓ ↓ + = = ↓ + N2O Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Toxicidad Flujo arteria mesentérica vena porta Flujo arteria Flujo hepática Sistema hepático
  • 68. = = - ↓ ↓ ↓ - ↓ ↓ ↓ + ↓ = ↓ - ↓ = ↓ - ↓ = - ? Nefrotoxicidad Diuresis Flujo renal Filtración glomerular Sistema renal N2O Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano
  • 70. F , HFIP , Compuesto A Sevoflurano F , TFA Desflurano F , TFA Isoflurano 2,4% 0,2% 0,02% <5% Enflurano F , Cl, Br , TFA, CTF, CDF F , DFA Halotano Nitrógeno 0,004% 20% - + + - - - - - - - - + - - - + ? - - ++ ? - - - N2O Metabolitos Metabolismo Producción CO Polineu ropatía Médula ósea Terotoge neidad Toxicidad