anestesiainhalatoriadelacruzyabreu-150418193346-conversion-gate02 (1).pdf

Anestésicos Inhalatorios
Halogenados
Ponentes:
Dra. Abreu R1
Dr. De la Cruz R2
Dra. Mendez R3 (asesora)

J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA.
Los agentes anestésicos
halogenados son un grupo de
fármacos con la capacidad de
producir anestesia general al ser
administrados al paciente en
forma de vapor.

Antecedentes Históricos
ETER
1540
1842 1846

CLOROFORMO
CURSO DE INTRODUCCIÓN A LA ANESTESIA. Dr. David Andrade. 2012
James Young Simpson
(1847)
John Snow (1853)

Halotano
Isoflurano
Enflurano
•Se sintetizó en 1951
•Se introdujo en 1956
•1959-1966 Terrel y col.
•Compuesto N° 347
Paul G. Barash. Manual de Anestesia Clínica. Cuarta Edición. 2002

Desflurano
Sevoflurano
•Introducido en 1993
•Introducido en 1996

• Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir
presión parcial de anestésico constante y óptima en
cerebro (Pcerb)
• Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar
(PA), fiel reflejo de Pcerb.
• Factores que determinan la PA son:
o Cantidad de gas que entra en alveolo.
o Captación del anestésico.
Absorción

Depende de:
• Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI)
o EFECTO DE CONCENTRACIÓN:
 Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑
concentración alveolar, ↑ la velocidad de incremento.
 Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para
contrarrestar o compensar su alta captación por la
sangre, acelerando la inducción.
 Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo
que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación.
o EFECTO SEGUNDO GAS:
 Habilidad de un gran volumen captado de un primer
gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo
gas administrado.
Gas en alveolo

• Ventilación alveolar.
o ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de anestésico,
contrarrestando su captación por la sangre (inducción más
rápida por ↑ PA)
o ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO2, esto hace que ↓
entrada de anestésico en cerebro.
• Sistema anestésico de ventilación.
o Volumen de sistema (↓ la PA)
o Solubilidad anestésico en componentes de goma o plástico del
sistema (↓ la PA)
o Flujo de entrada del gas.
Gas en alveolo

• Depende de:
o Solubilidad.
 COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo se
distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio.
 Coeficiente de partición sangre/gas.
 Determina la cantidad de anestésico que debe
disolverse en sangre antes de que la presión parcial
arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA)
 Altos coeficientes de partición sangre/gas
determinan inducciones lentas.
Captación del anestésico

• Gasto cardiaco.
o ↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo que ↓ velocidad de
aumento de la PA y velocidad de inducción.
• Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v)
o Refleja la captación tisular del anestésico, depende de:
 Flujo sanguíneo.
 Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y
tejido.
 Coeficiente de partición tejido/sangre.
Captación del anestésico

• Transferencia máquina anestesia/alveolo:
o Presión parcial inspiratoria.
o Ventilación alveolar.
o Características sistema anestésico ventilación.
• Transferencia alveolo/sangre arterial:
o Coeficiente partición sangre/gas.
o Gasto cardiaco.
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
• Transferencia sangre arterial/cerebro:
o Coeficiente partición cerebro/sangre.
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
Factores determinantes PA

• En una exposición, los tejidos se saturan en función de
su masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico.
• Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión:
o Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):
 10% masa corporal (volumen reducido)
 75% gasto cardíaco (GC)
 Solubilidad moderada.
o Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa):
 50% masa corporal.
 19% GC.
o Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad):
 20% masa corporal.
 5% GC.
o Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo:
 Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.
Distribución

• Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y
en menor medida en riñón.
• Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación
con lo que se elimina por respiración.
Metabolismo

• Proceso por el cual ↓ la PA.
• Factores que influyen:
o Ventilación alveolar.
o Solubilidad.
o Flujo sanguíneo cerebral elevado.
o Flujos altos de gas fresco.
o Duración de la anestesia (relación con
captación por tejidos menos vascularizados).
Eliminación

Describe el mecanismo de acción, que puede ser:
• Interrupción transmisión sináptica normal por
interferencia con liberación neurotransmisores en
terminal presináptica.
• Cambio en la unión de neurotransmisores a los
receptores postsinápticos.
• Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que
siguen a la activación de receptores postsinápticos por
neurotransmisores.
• Alteración en la recaptación de neurotransmisores.
Farmacodinamia

La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:
• ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas
corticales)
o Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.
• Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato
potencian la anestesia.
• ↑ captación de glutamato por astrocitos.
• Receptor de subunidad α de glicina (se favorece
su función por anestésicos inhalatorios)
• Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.
• Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico)
• Canales de calcio, sodio y potasio.
Farmacodinamia

En cuanto a su forma de interacción
Durante al inducción de anestesia por
inhalación, mientras mas alta es la presión
parcial del anestésico inhalado, mas
rápidamente aumentara la tensión anestésica
al pulmón y mas rápidamente se elevara la
concentración a nivel arterial.

HIPÓTESIS Y TEORIAS
• Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo
que el verdadero mecanismo podría ser una combinación
de varios.
• Teoría de Meyer-Overton:
o Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana celular son las
que producen la anestesia.
o Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica
(CAM)
o No implica ningún receptor específico (a favor NO hay antagonista
para anestésico inhalatorio)
Farmacodinamia

• Hipótesis del volumen crítico.
o Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la
membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su
función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de
potenciales de acción)
• Hipótesis del receptor protéico.
o Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia.
o Apoyada por la curva dosis respuesta.
Farmacodinamia

• Teoría de disminución de la conductancia.
o Activación de los receptores GABA, hiperpolarizando las
membranas.
• Teorías de perturbación en la forma de la
membrana.
o Teoría de la fluidificación.
o Teoría de separación de la fase lateral.

¿ Qué es la CAM?
CAM awake
CAM
Cardiovascular
CAM - BAR
CAM 50
Criado Jiménez A. FUNDAMENTOS EN ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN
Cardiovascular y Respiratorio. Editorial ERGON. 2008

Factores que aumentan la CAM
Hipertermia
• Hipertermia
• Alcoholismo
• Mayor concentración
neurotransmisores
cerebrales.
• Fármacos y drogas:
o Efedrina.
o Intoxicación aguda por
anfetaminas.
o IMAOS.
o Cocaína
o Inhibidores de la
monoaminooxidasa

Factores que disminuyen la CAM
• Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década)
• Anemia
• Hipoxemia
• Una baja de los neurotransmisores del SNC
• Embarazo (hasta 25-40%)
• Hipotermia
• Hipotensión.
• Hipercalcemia.
• Hipoosmolaridad.
• Intoxicación alcohólica aguda.
• Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas,
cannabis, barbitúricos, ketamina.
• Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina.
• Antagonistas alfa-2: clonidina.
• Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo,
anestésicos locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa.

• Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita
rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la
profundidad anestésica.
• Concentración de acción adecuada para su uso
efectivo en altas concentraciones de O2
• Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.
• Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.
• Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.
• Estable en cal sodada y no corrosivo.
• Olor agradable y efecto no irritante que permita
inducción suave y placentera.
• Precio razonable.
Anestésico Inhalatorio Ideal

• Actualmente en relación con estas características, el
anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón, salvo por:
o Limitada producción.
o Elevado coste.
• Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano
(despertar más rápido).
Anestésico Inhalatorio Ideal

Propiedades de los Gases y Vapores
Vaporización
Condensación
Ebullición

Clasificación
Éteres
Hidrocarburos Halogenados

Clasificación
Éteres
Éteres Simples Éteres Fluorados
- Éter - Metoxiflurano
- Éter dietílico ó - Isoflurano
Éter etílico - Desflurano
- Oxido de Etilo - Sevoflurano
- Enfluorano
Hidrocarburos Halogenados
Simples Fluorados
Cloroformo - Halotano
- Cloruro de Etilo (fluothane)
(Cloroetano)
- Tricloroetileno
(Trilene)
Criado Jiménez A. FUNDAMENTOS EN ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN
Cardiovascular y Respiratorio. Editorial ERGON. 2008

Entran por
Vías Aéreas
Llegan al
Cerebro por
la sangre
Se pierden pro
exhalación en
un 50-90%
Por
biotransforma
cion y
excreción
renal 10-20%
Transpiració
n poro la piel
1-2%

Sistema Propiedad
SNC Depresores, vasodilatadores, ↓ la autorregulación y
el índice metabólico, ↓ la RVC
Pulmonar Central: depresión respiratoria, ↓ el volumen
ventilatorio, ↑ la FR
Local: depresión de función miociliar,
broncodilatación
Cardiovascular ↓ contractilidad, ↓ la PA, ↓ el volumen sistólico, ↓ GC
Hepático ↓ circulación sanguínea hepática, hepatitis y necrosis
hepática
Renal ↑ Resistencia Vascular del Riñón, ↓ la velocidad de
filtración y la circulación plasmática, ↓ el volumen de
orina hasta un 60%
Muscular Producen relajación muscular a mayor o menor
grado dependiendo el anestésico

ETILENO
Anestésico potente, rápidamente reversible, de olor
desagradable. Cayo en des uso por producir nauseas y
vómitos frecuentes.

CICLOPROPANO
Gas incoloro ,de olor aliáceo, potente anestésico que se
utilizo ampliamente hasta hace poco. Tiene una
inducción y una recuperación rápida, tiene buena
potencia analgésica y relajación adecuada.
Produce broncoconstricion
Lo que motivo al cese de su uso, fueron su inflamabilidad y
poder explosivo.

OXIDO NITROSO
Gas incoloro que es inorgánico utilizado en la clínica
anestésica, inodoro, sin sabor apreciable.
Este anestésico es poco potente y para provocar el
estado anestésico, tendría que utilizarse sin mezclarlo
con oxigeno, lo que es incompatible con la vida.
Lo mas recomendable es utilizar este anestésico como
parte de una mezcla, ya sea con otros anestésicos
inhalatorios, opioides o barbitúrico.

EFECTO DEL OXIDO NITROSO SOBRE
ÓRGANOS Y SISTEMAS
• SNC: produce depresión, dilata vasos sanguíneos del cerebro.
• Aparato Cardiovascular: produce ligera depresión sobre la
fuerza contráctil del corazón, provocando de la P.A.
• Aparato Respiratorio: leve depresión de la respiración.
• Indicaciones: En pacientes críticos, en pacientes en edad
avanzada, y en todos los pacientes donde la anestesia
general este indicada.

DESVENTAJAS DEL OXIDO NITROSO
• Produce poca relajación muscular.
• Hipoxia
Toxicidad
• Perdida de conciencia
• Alteración de la memoria
• Confusión
• Amnesia
• Anosmia

METOXIFLURANO
(PENTRANE)
• Anestésico liquido, incoloro, de olor desagradable,
irritante, estable y soluble en sangre. Es el mas potente
de los anestésicos inhalatorios.
PRODUCE:
• En SNC: depresor
• En Ap .cardiovascular: bradicardia e hipotensión

A NIVEL RENAL
• Se puede presentar una insuficiencia renal poliúrica

William Patiño Montoya, Anestesiología.2000
Sustancia liquida incolora, de
olor agradable, no irritante,
no inflamable, ni explosivo.
Se toma como patrón para
comparar el efecto de los
demás anestésicos.
Para su uso se utilizan
vaporizadores especiales.

P. Vapor 240
Peso molecular 197.39
P. ebullición 50.2
Coef. Part. Sangre/gas 2.4
Coef. Part. Grasa/gas 224
CAM (%) 0.74
CAM con N2O 70% 0.29
Propiedades Fisicoquímicas

HALOTANO VENTAJAS
Poca
Toxicidad
Gran
potencia
anestésica
Inducción y
recuperación
mas o menos
frecuente
Nauseas y
vomitos
infrecuentes
No
fomenta
flujo de
secreciones
salivales ni
bronquiales

HALOTANO DESVENTAJAS
Drepresor
potente del
sistema
cardio
vascular
Débil
analgésico
Poca
relajación
muscular
Se
descompon
e por la luz

Metabolismo
CYP450
20%
Acido Triclorofluoroacético

•Vasodilatación Cerebral
• del Flujo Sanguíneo Cerebral
• Presión Intracraneana (PIC)
•No altera el umbral convulsivo

• ↑ Frecuencia respiratoria y ↓
volumen corriente.
• ↑ PaCO2 (↓ ventilación alveolar)
y ↑ umbral apneico.
• ↓ Estímulo hipóxico (deprime
función tronco cerebral)
• Potente broncodilatador:
o Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono
vagal.
o Inhibe broncoespasmo producido por
liberación de histamina.
• ↓ Función mucociliar
(atelectasias posquirúrgicas)

• Depresión miocárdica directa
(potenciada por β-bloqueantes:
cuidado con propofol)
• No altera resistencias periféricas.
• CAM 2 produce ↓ 50% presión
arterial y ↓ 50% gasto cardiaco.
• Inotrópico negativo (↑ P aurículas)
• Efecto cronotrópico negativo (↓
frecuencia)
• ↓ velocidad conducción y
automatismo seno auricular y Haz
de Purkinje:
o Bradicardia y ritmo de la unión.
o Arritmias por reentrada.
• Sensibiliza corazón a catecolaminas:
o Arritmias peligrosas.
o Adrenalina ≤1,5µg/kg

EFECTOS RENALES
• ↓ Flujo sanguíneo, velocidad
filtración glomerular y gasto
urinario.

EFECTOS HEPÁTICOS
• HEPATOTÓXICO (Hepatitis
Fulminante)
• ↓ Flujo sanguíneo.
• Altera metabolismo y depuración
fármacos
• Disminución del flujo esplácnico y
hepático.
• ↓ Tono del esfínter esofágico
inferior.

Relajación
A nivel muscular
Relaja los músculos estriados y musculo liso uterino.

CONTRAINDICACIONES:
Evitarse:
• Masas intracraneales (HIC)
• AP lesión hepática tras halotano.
• Feocromocitoma o administración adrenalina.
• Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave (estenosis aórtica)
• Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e hipoxemia)
• Descartarse su uso en el paciente con repercusión endocrina, pues
aumenta la secreción de TSH y T3
• Hipertermia maligna.
• Sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas
(patologías cardiacas)
Halotano

ENFLURANE
Liquido estable que no se
descompone con la luz, no
es inflamable, ni explosivo,
ligeramente colorado, de
olor agradable.
Produce rápida inducción
de anestesia, buena
conservación de la misma y
rápida recuperación

P. Vapor 174
Peso molecular 187
P. ebullición 56.5
Coef. Part. Sangre/gas 1.9
Coef. Part. Grasa/gas 98
CAM (%) 1.68
CAM con N2O 70% 0,57
Propiedades Fisicoquímicas

Metabolismo
Fluoruro
inorgánico
2%

•Vasodilatador Cerebral.
• Flujo sanguíneo cerebral.
• PIC.
Controversias: Disminuye el Umbral
Convulsivo, Riesgo de convulsiones
(EVITAR EN EPILEPSIA)

• Sensibilidad del
centro respiratorio a los
niveles de CO2 y a la
de la PO2.
• Función mucociliar.
•Broncodilatador.

• Inotropismo.
• Gasto Cardíaco (20%).
• Consumo de O2 miocárdico.
No sensibiliza el miocardio a los
efectos de las Catecolaminas.

• Flujo sanguíneo
Renal.
• filtrado glomerular.

Relajación > Halotano

Produce menos relajación del
musculo liso uterino.

Interacciones
N2O
β Bloqueantes
Calcio- Antagonistas
α Bloqueantes

Contraindicado
•Antecedentes de crisis convulsivas.
•Insuficiencia Renal.
•Uso de Isoniacida.
•Traumatismo Craneoencefálico.

• Agente potente, olor picante, su inducción y
recuperación uniformes y rápidas. Es el mas
potente relajante muscular de este grupo.

J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología.
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM≥1)
• ↓ Requerimientos de O2.
• No convulsivante.

M. D. Vickers. Fármacos en Anestesia y Cuidados Intensivos. 2002
Depresión Respiratoria, puede
estimular los reflejos de las vías
respiratorias, produciendo
aumento de las secreciones,
tos y Larigoespasmo.

J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Mínima depresión cardiaca.
• ↑ Frecuencia cardiaca (no
arritmogénico)
• ↓ Resistencias vasculares
periféricas (↓ PAM)
• Gasto cardiaco mantenido.
• Potente vasodilatador
coronario:
o Isquemia coronaria por “robo
coronario” en arterias
estenóticas.

Musculo Esquelético: relaja el musculo
uterino.

ISOFLURANO
METABISMO
• A nivel Hepatico
• Enzima CYP 2E1
• Eliminación es pulmonar y en
menor medida vía renal

Dosis:

SEVOFLURANO

SEVOFLURANO
• Deprime respiración:
o Mayor volumen
corriente.
o Menor ↑ frecuencia
respiratoria.
o Mayor tiempo
inspiratorio y
espiratorio.
• Broncodilatación.

SEVOFLURANO
• Leve depresión contractilidad
cardiaca (bueno en
miocardio contundido)
• Leve ↓ resistencias
vasculares periféricas (↓
PAM)
• Peor mantenimiento gasto
cardiaco (↑ poco frecuencia
cardiaca)
• Prolonga intervalo QT.

SNC
SEVOFLURANO
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Requerimientos de O2
• No convulsivante.

SEVOFLURANO

CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Hipertensión intracraneal.
• Patología renal.
Sevoflurano

SEVOFLURANO
Dosis:

DESFLUORANO

DESFLUORANO
• Mínima depresión miocárdico (el mejor
en miocardio contundido)
• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓
PAM)
• Gasto cardiaco mantenido.
• ↑ moderado frecuencia cardiaca,
presión venosa central, presión arteria
pulmonar.
• Taquicardia e HTA refleja con ↑
bruscos.
• No produce:
o Arritmias por sensibilización
miocárdica.
o Síndrome “robo coronario”

DESFLUORANO
Morgan E. Anestesiología Clínica.2007
• ↓ Función respiratoria:
o ↓ Volumen corriente.
o ↑ Frecuencia respiratoria.
o ↑ PaCO2
• No se recomienda como
inductor porque:
o Muy irritante para vía aérea.
o Produce tos, retención brusca
de respiración, ↑ secreciones,
bronco y laringoespasmo.

• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Resistencias vasculares.
• ↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión
• en hipotensión)
DESFLUORANO

CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Estenosis valvular aórtica.
• Enfermedad arterial coronaria.
• Hipertensión intracraneal.
DESFLURANO

DESFLUORANO
• Dosis:

• VENTAJAS
o Inerte.
o No es metabolizado.
o Mínimos efectos
cardiovasculares.
o Baja solubilidad en sangre.
o Inducción y recuperación
rápida.
o No hipertermia maligna.
o No tóxico.
o No contaminación
ambiental.
o No explosivo.
• DESVENTAJAS
o Elevado coste.
o Baja potencia (CAM 70%)
o No equipo de anestesia
disponible.
Xenón

Anestésicos CAM Solubilidad
sangre/gas
Éter dietílico 1.92 12
Halotano 0.75 2.50
Metoxiflurano 0.16 15
Oxido nitroso 105 0.47
Isoflurano 1.92 1.43
Enflurano 1.68 1.98
Sevoflurano 2.05 0.66
Desflurano 7.0 0.42

↓
↑ >1,5
CAM
↑
>1CAM
= o ↑
↓↓
50%
↑
>1CAM
Sevoflurano
↓
↑
↑
↑
↓
↑
Desflurano
↓
>1CAM
↑
=
= o ↑
↓↓
50%
↑
>1CAM
Isoflurano
↓
↑
↑
↑
↓ 30%
↑
Enflurano
↓
↑
↓
↑
↓ 30%
↑ ↑
Halotano
Normal
↑
=
↑
= o ↑
↑
N2O
Autorre
gulación
Presión
intra
Craneal
Producción
de
LCR
FC/
TMC-O2
Tasa
metabólica
O2
(TMC- O2)
Flujo
cerebro
(FC)
SNC

+
=
↓
↓
+
= o ↓
=
↓
Sevoflurano
+
=
↓ ↓
↓
++
=
↓
Desflurano
+
=
↓ ↓
↓
+++
=
↓ ↓
Isoflurano
++
=
↓
↓
++
↓
↓
Enflurano
+++
=
=
↓
++
↓
= o ↓
↓
Halotano
=
=
↓
=
=
= o ↓
N2O
Arrit
mias
RVP
RVS
Vol
sitólico
Dilat
coronaria
Vol/min
FC
PA
Cardio
vascular

↓
↓
↓
↓ ↓
Sevoflurano
↓
↓
↓ ↓
↓
Desflurano
↓
↓
↓ ↓
↓
Isoflurano
↓
↓
↓ ↓
↓ ↓
Enflurano
↓
↓
↓ ↓
↓
Halotano
↓
=
↓ ↓
↓
N2O
Capacidad
residual
funcional
Reacción
respiratoria
Reacción a
hipoxemia
Reacción a
hipercapnia
VENTILACIÓN

+
↓
=
=
Sevoflurano
+
↓
↓
=
Desflurano
+
↓
=
= o ↑
Isoflurano
+
↓
↓
↓
Enflurano
+++
↓
↓
↓
Halotano
+
=
=
=
N2O
Toxicidad
Flujo
arteria
mesentérica
Flujo
vena
porta
Flujo arteria
hepática
Sistema
hepático

- ?
=
↓
Sevoflurano
-
↓
=
↓
Desflurano
-
↓
=
↓
Isoflurano
+
↓
↓
↓
Enflurano
-
↓
↓
↓
Halotano
-
=
=
N2O
Nefrotoxicidad
Diuresis
Flujo
renal
Filtración
glomerular
Sistema
renal

↑
Sevoflurano
↑
↑ ↑
Desflurano
↑
↑ ↑
Isoflurano
↑
↑ ↑
Enflurano
↑
↑
Halotano
=
=
N2O
Útero
Músculo
estriado
Relajación
muscular

F, HFIP,
Compuesto
A
<5%
-
-
-
?
Sevoflurano
F, TFA
0,02%
++
-
-
?
Desflurano
F, TFA
0,2%
+
-
-
-
Isoflurano
F, DFA
2,4%
+
-
-
-
Enflurano
F, Cl, Br,
TFA, CTF,
CDF
20%
-
-
-
-
Halotano
Nitrógeno
0,004%
-
+
+
-
N2O
Metabolitos
Metabolismo
Producción
CO
Polineu
ropatía
Médula
ósea
Terotoge
neidad
Toxicidad

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