Anestésicos Inhalatorios

Hospital Alemán Nicaragüense
Anestesiología
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Farmacocinética y Farmacodinamia
Dra. Nydia Córdoba Dr. Jaime Fuentes
MR1 Anestesiología Médico Anestesiólogo
Tutor

 El estudio de la relación entre la dosis del fármaco, la
concentración alcanzada en los tejidos y el tiempo
transcurrido es denominada FARMACOCINÉTICA.
 La acción del fármaco sobre el organismo, incluidas
sus respuestas tóxicas, se denomina
FARMACODINAMIA.
GENERALIDADES

GENERALIDADES
DEFINICIÓN
 Sustancias químicas gaseosas o vapor de un líquido
volátil, que se usan para la inducción o mantenimiento
de una anestesia general.
 Pequeño margen de seguridad

Fluorados No Fluorados
Tipo éter Isofluorano
Sevofluorano
Enfluorano
Desfluorano
Cloruro de etilo
Hidrocarburos Halotano Cloroformo
Tricloroetileno
Inorgánicos Óxido Nitroso
(N2O)
Orgánicos Ciclopropano
GENERALIDADES
CLASIFICACIÓN
HALOGENADOS
GASES ANESTÉSICOS

GENERALIDADES
PROPIEDADES FÍSICAS DE LOS GASES
 Ley de Boyle-Mariotte: La presión del gas experimenta cambios
inversamente proporcionales a los cambios de volumen.
 Ley de Charles: a presión constante el volumen de una masa
gaseosa varía en razón de la temperatura.
 Ley de Gay-Lussac: a volumen constante las presiones de un
gas son directamente proporcionales a sus temperaturas.
 Ley de Dalton: en una mezcla gaseosa, la presión de cada gas
es la misma que tendría si sólo el ocupara el volumen que ocupa
toda la mezcla.

ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
(Captación, distribución, metabolismo, eliminación)
 El principal objetivo de la anestesia inhalatoria es
conseguir una presión parcial óptima del anestésico a nivel
cerebral.
 La presión parcial alveolar (PPA) rige la presión parcial del
anestésico en todos los tejidos del cuerpo.
 La PPA está determinada por la entrada de gas al alvéolo y
la captación de éste desde el alvéolo a la sangre arterial.

FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIÓN PARCIAL
ALVEOLAR DEL GAS
Cantidad de gas que entra al alvéolo:
 Presión parcial inspirada del gas (PI)
 Ventilación alveolar
 Sistema anestésico de ventilación
Captación del agente anestésico:
 Solubilidad del gas
 Gasto Cardíaco
 Gradiente de presión parcial alveolo-capilar

PRESIÓN PARCIAL INSPIRADA DEL ANESTÉSICO
 La concentración del gas inspirado está determinado por la
velocidad del FGF, el circuito respiratorio y la absorción del
circuito.
 Durante la administración inicial es necesaria una PI alta, esto
compensa la captación del anestésico en sangre y acelera la
inducción, esto se conoce como efecto concentración.
 Con el tiempo, al disminuir la captación en sangre se debe
disminuir la PI para equilibrar y conseguir presiones cerebrales
estables.
 Efecto de segundo gas: es la capacidad que tiene un gran
volumen de gas captado (primer gas) para acelerar el aumento de
presión parcial alveolar de un gas acompañante administrado
simultáneamente (segundo gas).
Cantidad de gas que entra al
alvéolo

VENTILACIÓN ALVEOLAR
 La ventilación alveolar aumentada promueve una mayor entrada
del anestésico.
 Debemos tomar en cuenta el estado del gasto cardíaco. En
situaciones de bajo gasto e hiperventilación la captación del
anestésico está disminuida y aumento el riesgo de sobredosis por
aumento excesivo de la PA.
SISTEMA ANESTÉSICO DE VENTILACIÓN
 Volumen del sistema, solubilidad del anestésico en los
componentes del sistema y flujo de entrada de gas desde la
máquina.
Cantidad de gas que entra al
alvéolo

SOLUBILIDAD DEL GAS
 La solubilidad describe la afinidad del gas por un medio tal como
la sangre o el tejido graso.
 Está determinada por los coeficientes de partición.
 Un coeficiente de partición describe cómo el anestésico se
distribuye entre dos fases en equilibrio (cuando las presiones
parciales son idénticas).
 Los coeficientes de partición son temperatura-dependientes. La
solubilidad de un gas en un líquido está aumentada cuando la
temperatura del líquido desciende.
Captación del agente
anestésico

COEFICIENTE DE PARTICIÓN SANGRE/GAS
 Una alta solubilidad en sangre significa que una gran cantidad del
anestésico debe disolverse para que la presión parcial arterial se
equilibre con la presión alveolar.
 Cuando la solubilidad es baja, pequeñas cantidades de gas hacen
que se alcance rápidamente el equilibrio por lo que rápidamente
aumentan la presión alveolar y la presión cerebral del gas.
COEFICIENTE DE PARTICIÓN TEJIDO/SANGRE
 Determina el tiempo necesario para el equilibrio entre las
presiones parciales del gas en los tejidos y la presión parcial
alveolar.
anestésico

 Coeficiente de partición: relación de la concentración
del agente inhalatorio entre 2 fases en equilibrio = P parciales
iguales.
 Sangre/Gas:
>valor  > solubilidad  gran cantidad de
anestésico debe disolverse en sangre para que la
Pa ~ PA  inducción más lenta.
 Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo,
grasa): determina la afinidad del anestésico con cada
órgano y, por tanto, su capacidad de saturación. Es decir,
el tiempo necesario para el equilibrio del tejido con la Pa.

 Coeficientes de partición bajos implican baja solubilidad,
captación en los tejidos más lenta pero inducción más rápida.
 Coeficientes de partición más altos implican alta solubilidad,
mayor captación por los tejidos pero inducción más prolongada.
COEFICIENTES DE PARTICIÓN
GAS SANGRE/GAS CEREBRO/SANGRE
Oxido nitroso 0.47 1.1
Halotano 2.4 2.9
Isofluorano 1.4 2.6
Desfluorano 0.42 1.3
Sevofluorano 0.65 1.7

GASTO CARDÍACO
 A mayor gasto cardíaco, mayor captación del anestésico, es más
lenta la elevación de la presión parcial alveolar y por lo tanto más
lenta la inducción.
 Los estados de bajo gasto predisponen a sobredosificación de los
anestésicos ya que las concentraciones alveolares se elevarán en
grado muy manifiesto.
 Un shunt derecha-izquierda intracardíaco o pulmonar disminuye la
velocidad de inducción de la anestesia por efecto dilucional.
DIFERENCIA PRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR - VENOSA
 Este parámetro refleja la captación por los tejidos.
 Esta diferencia de presiones alvéolo-sangre venosa facilita la
difusión del gas desde el alvéolo a la sangre.
anestésico

RELACIÓN Fa/Fi DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACIÓN ARTERIAL DEL GAS
 Mezcla venosa
 Espacio muerto alveolar
 Distribución no uniforme del gas alveolar
 Desigualdad entre ventilación y riego sanguíneo
FACTORES QUE AFECTAN LA ELIMINACIÓN DEL GAS
 El anestésico se puede eliminar por biotransformación, pérdida
transcutánea y exhalación
 El sistema de isoenzimas del citocromo P-450 es importante para el
metabolismo de los anestésicos volátiles
 La difusión a través de la piel es insignificante.
 La vía mas importante de eliminación es la alveolar.
 Favorecen la recuperación la eliminación de la inhalación repetida, flujos
altos de gas fresco, volumen bajo del circuito, disminución de la
solubilidad, flujo sanguíneo cerebral aumentado y aumento de la
ventilación

METABOLISMO HEPÁTICO Y RENAL
GAS PORCENTAJE
Halotano 20 %
Sevofluorano 3-5 %
Enfluorano 2.5 %
Isofluorano 0.2 %
Desfluorano 0.1%
Oxido Nitroso 0 %
 Durante la inducción la presión parcial del anestésico en los tejidos es
igual a cero. Durante la recuperación los diferentes tejidos poseen
diversas presiones parciales por lo que es menos predecible y difiere de
un agente a otro.
 La eliminación del agente anestésico depende de la solubilidad del gas, el
gasto cardíaco y la ventilación

RELACIÓN Fa/Fa0 DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

CONCENTRACIÓN ALVEOALR MÍNIMA (CAM)
 Representa la concentración alveolar de un anestésico (a 1 atmósfera de
presión) a la que el 50% de los pacientes no reaccionará en respuesta a un
estímulo estandarizado (incisión quirúrgica).
 La CAM se excede 1.3 veces con el propósito de asegurar una buena
anestesia quirúrgica (previene la respuesta en el 95% de los pacientes).
 Es el índice más útil de la potencia anestésica.
 Depende de la edad: más baja en recién nacidos, alcanza un pico en niños
y disminuye progresivamente con el aumento de la edad (6% por década
de vida).

 CAM-BAR (1,5 a 2 CAM): Concentración necesaria para
bloquear los reflejos autónomos ante los estímulos nociceptivos
 CAM-consciente: Concentración a la que el 50% de los
pacientes no tendrá memoria a largo plazo.
 CAM-al despertar (0,3-0,5 CAM): Concentración necesaria para
bloquear los reflejos voluntarios y controlar la conciencia
perceptiva.

VARIABILIDAD DE LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM (aumentan la potencia)
Anemia
Ancianos
Benzodiazepinas
Anestésicos IV
Opioides
Gestación
Acidosis
Consumo agudo de
alcohol
Hipotermia
Aumento de la altitud
Hiponatremia
Hipotensión
Hipoxia
FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM (disminuyen la potencia)
Consumo crónico de alcohol
Edad muy joven
Aumento de la temperatura
Descenso de la altitud
IMAO, antidepresivos tricíclicos, cocaína

FARMACODINAMIA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
TEORÍAS DE LA ACCIÓN ANESTÉSICA
 La anestesia general es una estado funcional alterado que se caracteriza
por pérdida reversible de la conciencia, analgesia de todo el cuerpo,
amnesia y cierto grado de relajación muscular.
 Diversas sustancias pueden producir este estado: elementos inertes
(xenón), compuestos inorgánicos simples (óxido nitroso), hidrocarburos
halogenados (halotano) y estructuras orgánicas complejas (barbitúricos).
 Sitios de acción: sistema reticular activador, corteza cerebral, núcleo
cuneiforme, corteza olfatoria, hipocampo, médula espinal (astas
posteriores).

 La hipótesis unitaria sugiere que todos comparten un mecanismo común
a nivel molecular: que la anestesia se produce como resultado de la
disolución de las moléculas en sitios hidrófobos específicos.
 Esto es apoyado por la observación de que la potencia anestésica de los
agentes por inhalación se correlaciona directamente con su solubilidad en
lípidos (Regla de Meyer-Overton)
 Al parecer, actúan de diversas formas interrumpiendo la transmisión
sináptica:
 Liberando neurotransmisores en la terminal presináptica (aumentan o
disminuyen la transmisión excitatoria o inhibitoria)
 Alteración de la recaptación de neurotransmisores
 Alterando la conductancia iónica

 Los agentes inhalatorios pueden activar los canales del ácido gamma-
aminobutírico (GABA) e hiperpolarizar las membranas celulares
aumentando su efecto inhibitorio sobre el sistema nervioso central.
 Además, pueden por igual inhibir ciertos canales del calcio (Ca2+) y, de
esta manera, impedir la liberación de neurotransmisores e inhibir los
canales glutamato mediante la inhibición de la salida de óxido nítrico (NO).
 Las neuronas emplean el flujo de Ca2+ para regular la liberación de
transmisores y controlar la excitabilidad con el fin de integrar y comunicar
información. Los efectos de los inhalatorios sobre el Ca2+ pueden
ejercerse en canales operados por voltaje o por medio de receptores.

BENEFICIOS DE LOS ANESTÉSICOS
INHALADOS
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
ANESTÉSICOS INHALADOS
 No inflamables
 Reutilizables (vía sistema
circular)
 Hipnóticos
 Bajo grado de depresión
respiratoria en comparación
con los anestésicos
endovenosos
 Broncodilatadores potentes
 Hipotensión por vasodilatación
 Depresión miocárdica
 Potencian el bloqueo
neuromuscular
 Durante la ventilación
espontánea: hipercapnia y
disminuye la respuesta
ventilatoria a la hipoxemia
 Inhiben la vasoconstricción
pulmonar hipóxica
 Hipertermia maligna

PROPIEDADES DEL ANESTESICO INHALATORIO
IDEAL.
 De olor placentero, no irritante al tracto respiratorio y
de rápida inducción anestésica.
 Baja solubilidad del coeficiente sangre/gas lo que
permite una rápida inducción y rápida recuperación
anestésica.
 Químicamente estable en su almacenaje y no
interactuar con el material de los circuitos
anestésicos o con la cal sodada en sus diferentes
presentaciones.

PROPIEDADES DEL ANESTESICO INHALATORIO
IDEAL.
 No ser inflamable o explosivo.
 Capaz de producir inconsciencia con analgesia y
algún grado de relajación muscular.
 Ser potente para ser usado en concentraciones altas
de oxigeno inspirado cuando sea necesario.
 Ser metabolizado sin ser toxico o provocar
reacciones alérgicas.
 Mínima depresión cardiovascular y respiratoria y no
actuar con otras drogas usadas en anestesia.
 Ser inerte y eliminado rápida y completamente en
forma inalterada por vía pulmonar.

PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES
HALOTANO

HALOTANO
 Un alcano halogenado no inflamable. El único hidrocarburo
halogenado. Inestable en cal sodada.
 Temperatura de ebullición: 50.2ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas: 2,3
 CAM en 100% de oxígeno: 0,74 (la más baja)
 Excelente hipnótico, bajo costo
 Ideal para inducción, olor agradable, relativamente rápida, con 1-3% de
este agente.
 Mantenimiento puede lograrse con 0,5 a1,5%
 Puede acumularse en grasa (despertar lento en obesos)
 No se recomienda en anestesia obstétrica por su efecto de relajación
uterina y cruza la barrera placentaria.

Vasodilatación cerebral y aumento del FSC pudiendo aumentar la
PIC.
Disminuye el consumo de O2 cerebral en un 25%.
No altera el umbral convulsivo.
Depresor de la ventilación y disminuye la respuesta del centro
respiratorio a los aumentos de la PaCO2 y a la disminución de la
PaO2.
Inhibe el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Broncodilatador
Deprime los reflejos faríngeos y laríngeos
Inotrópico negativo. La disminución de la PA se debe a depresión
miocárdica directa.
Sensibiliza al miocardio a la acción de adrenalina y noradrenalina
por lo que es potencialmente arritmogénico.
No causa vasodilatación arterial coronaria
Por inhibición directa del nodo SA produce bradicardia,
parcialmente reversible con atropina
SNC
RESP
CARDIO
HALOTANO

 Disminuye los flujos sanguíneos renal, hepático y esplácnico que
se relacionan con la disminución de la PAM.
 Disminución de la actividad del citocromo P450.
 Disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la
motilidad GI.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares.
 Favorece la relajación uterina.
 Favorece la conversión de T4 en T3 a nivel periférico.
 Reduce la presión intraocular.
OTROS EFECTOS
HALOTANO

METABOLISMO
 El 20% se metaboliza a nivel hepático por oxidación a nivel del citocromo
P450. El principal metabolito es el ácido triclorofluoroacético que se elimina
por la orina pero tiene la capacidad inmunogénica de crear anticuerpos
alterando las proteínas endógenas hepáticas. El 80% es exhalado sin
cambios.
TOXICIDAD
 La necrosis hepática fulminante y/o la ictericia (hepatitis por halotano) son
las complicaciones severas de la anestesia con este agente; 1 por cada
35,000 pacientes tratados casos y a menudo es fatal.
HALOTANO

CONTRAINDICACIONES
 Disfunción hepática
 Hipertensión endocraneal
 Enfermedad cardíaca grave
 Hipovolemia severa
 Feocromocitoma
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Bloqueadores beta-adrenérgicos y bloqueadores de los canales del
calcio exacerban la depresión miocárdica.
 La combinación con aminofilina produce arritmias graves.
HALOTANO

ÓXIDO NITROSO

ÓXIDO NITROSO
 El único gas inorgánico usado en la actualidad y causante de hipoxia
durante la anestesia.
 Es un gas incoloro, de olor suave. No es irritante ni inflamable. Estable
en cal sodada.
 Punto de ebullición -89ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas de 0.47
 CAM de 104%
 Es un hipnótico débil.
 Posee propiedades analgésicas adecuadas por aumento de endorfinas.
 Muestra rápida absorción por pulmón.
 No se combina con la hemoglobina.
 La concentración inspirada no debe superar 80% y en la práctica clínica
suele administrarse a 50 o 70% con al menos 20% de oxígeno.

ÓXIDO NITROSO
Altera todas las modalidades de sensación (auditiva, visual,
gustativa, olfatoria, táctiles, térmicas y de presión).
Altera la función cerebelosa (ataxia, movimientos incoordinados)
Importante analgesia aún a dosis subanestésicas. (35-40%
N2O/O2 es igual a 10 mg IV de morfina)
Causa vasodilatación cerebral y aumento del FSC con el
subsiguiente aumento de la PIC. (poco potente)
No deprime la respuesta ventilatoria al aumento de la PaCO2
También causa inhibición del reflejo de Vasoconstricción pulmonar
No modifica el tono del músculo liso bronquial.
Efecto depresor miocárdico directo menor que el halotano.
Mínimo en pacientes sanos.
No se aconseja su uso en pacientes con hipertensión pulmonar
ya que aumenta el tono vascular pulmonar.
SNC
RESP
CARDIO

OTROS EFECTOS
 No ejerce efectos renales significativos.
 Produce mayor incidencia de náuseas y vómitos post-operatorios (15%)
probablemente por difusión al tubo digestivo.
 Reduce el flujo sanguíneo hepático pero no hay efectos hepatotóxicos
demostrados.
 No tiene propiedades relajantes musculares ni potencia el efecto de los
relajantes utilizados.
 No tiene efecto relajante uterino, puede atravesar la barrera placentaria
pero no es importante si no se prolonga la extracción fetal.
EFECTO SOBRE ESPACIOS CERRADOS
El N2O es un compuesto 34 veces más soluble que el nitrógeno. Por lo que
difunde más rápidamente en espacios aéreos cerrados. No se aconseja su
uso en casos de bullas enfisematosas, neumotórax, neumoperitoneo,
oclusión intestinal, riesgo de embolia gaseosa e incluso el
neumotaponamiento del TET puede aumentar de tamaño y causar isquemia
de la mucosa.
ÓXIDO NITROSO

ÓXIDO NITROSO
METABOLISMO
 Se elimina el 100% sin cambios a través de la vía respiratoria.
 El N2O es relativamente insoluble en sangre y no se combina con la
hemoglobina, por tanto tiene una inducción anestésica más rápida.
 Luego de finalizada la anestesia con N2O se debe administrar O2 al
100% para evitar el fenómeno de Fick o hipoxia por difusión.
Cuando el anestésico difunde de la sangre al alvéolo desplaza y
reduce la concentración de O2 inspirado provocando hipoxia, la
cual puede ser contrarrestada administrando O2 al 100% durante 5
a 10 minutos.

ÓXIDO NITROSO
TOXICIDAD
 En exposición prolongada inhibe enzimas que dependen de la activación
de la vitamina B12 (anemia megaloblástica) la metionina sintetasa
(formación de mielina) y la timidilato sintetasa (síntesis de ADN)
 Neuropatía periférica con la exposición crónica.
 Teratógeno demostrado en animales, no se usa en pacientes
embarazadas durante el primer trimestre.
INTERACCIONES
 Su uso con epinefrina puede incrementar la incidencia de
arritmias.

ENFLUORANO

ENFLUORANO
 Es un éter halogenado
 Es un líquido incoloro, olor etéreo agradable, no inflamable, no se
descompone en cal sodada
 Punto de ebullición 56.5ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas 1.9
 CAM (%) 1.68

ENFLUORANO
Vasodilatador cerebral, aumenta el FSC y la PIC.
No tiene propiedades analgésicas propias.
Disminuye el consumo de oxígeno cerebral.
Disminuye el umbral convulsivo. Se debe evitar en pacientes
epilépticos.
Disminuye la sensibilidad del centro respiratorio al aumento de la
PaCO2 y a la disminución de la PaO2.
Deprime los reflejos faríngeos, laríngeos y de vasoconstricción
pulmonar en respuesta a la hipoxia.
Inotrópico negativo, disminuye la PAM, el gasto cardíaco y el
volumen sistólico.
No afecta la presión en la arteria pulmonar.
No sensibiliza al miocardio a las catecolaminas por lo cual no es
arritmogénico.
SNC
RESP
CARDIO

ENFLUORANO
OTROS EFECTOS
 Disminuye el flujo sanguíneo renal, hepático y esplácnico.
 Baja incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios.
 Produce cierto grado de relajación muscular pero es menor que con
isofluorano.
 Potencia la acción de los relajantes musculares.
 No produce relajación uterina.
 No favorece la hiperglicemia ni tiene efectos sobre las hormonas tiroideas.
 No ha demostrado hepatotoxicidad
 El tratamiento con beta-bloqueantes, alfa-bloqueantes y antagonistas del
calcio potencian el efecto cardiodepresor e hipotensor

METABOLISMO
 Tiene un 2% de metabolismo hepático por procesos de oxidación. El 98%
restante se elimina sin cambios por exhalación.
 El fluoruro inorgánico es parte de sus productos metabólicos y es
nefrotóxico y el riesgo aumenta con la anestesia prolongada, la
insuficiencia renal, la obesidad mórbida y el uso de barbitúricos.
CONTRAINDICACIONES
 Antecedentes de crisis convulsivas
 Insuficiencia renal
 Uso de isoniacida (potencia la desfluoración y producción de fluoruro
inorgánico)
 Hipovolemia intensa, hipertermia maligna e hipertensión intracraneal.
ENFLUORANO

DESFLUORANO

DESFLUORANO
 Tiene sólo flúor, lo que le da menor potencia.
 Tiene el coeficiente de partición más bajo de todos los halogenados, por
lo tanto, su solubilidad en tejidos es menor, permitiendo más rápida
inducción, recuperación y cambios en la profundidad anestésica.
 CAM (%) 6-7.25
 Necesita de un tipo de vaporizador específico ya que su punto de
ebullición se produce a temperatura ambiente.
 La potencia anestésica es 1/5 del sevofluorano a iguales
concentraciones, aún así es 17 veces más potente que el N2O.

DESFLUORANO
Vasodilatador cerebral, aumenta el FSC y la PIC
No tiene efecto epileptógeno
Temblores en la recuperación anestésica por desinhibición del SNC.
Absorción y eliminación cerebral hasta 7 veces más rápida que con
isofluorano y 3 veces más rápida que con halotano.
Se caracteriza por ser pungente e irritar la vía aérea durante la
inducción, puede producir tos, salivación y laringoespasmo.
Igual que otros inhalatorios produce depresión de la ventilación y es
broncodilatador.
Disminuye la función y control diafragmático.
Disminuye la presión arterial por disminución de las resistencias
vasculares periféricas.
Depresión miocárdica, aunque en menor grado.
No sensibiliza al miocardio y no es arritmogénico.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
SNC
RESP
CARDIO

DESFLUORANO
OTROS EFECTOS
 La disminución del flujo sanguíneo hepático puede causar aumento
transitorio de las enzimas hepáticas.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares.
 Inhibe la contractilidad uterina.
 No altera el flujo sanguíneo renal ni esplácnico.
METABOLISMO
 Tiene metabolismo hepático mínimo, un 0.02% en el citocromo P450.
 Es degradado por el absorbente desecado de dióxido de carbono (sobre
todo por la cal baritada pero también por la cal sodada) hasta
concentraciones de monóxido de carbono (presencia de
carboxihemoglobina, lecturas falsas de la oximetría de pulso)
 Hipovolemia intensa, hipertermia maligna e hipertensión intracraneal son
sus contraindicaciones.

ISOFLUORANO

ISOFLUORANO
 Es un líquido incoloro, tiene un olor etéreo desagradable, no es
inflamable, no se descompone en cal sodada.
 CAM (%) 1.15
 Requiere de vaporizadores de precisión para entregar concentraciones
inocuas.
 Su bajo coeficiente de partición favorece su rápida eliminación.
 Es el agente que cuenta con mejor perfil farmacológico para el paciente
neuroquirúrgico y situaciones donde exista riesgo de isquemia cerebral

ISOFLUORANO
Muy poco efecto de vasodilatación cerebral, no disminuye
significativamente el FSC ni aumenta la PIC.
Disminuye el consumo de oxígeno cerebral hasta en un 50% a 2
CAM.
No disminuye el umbral convulsivo. No posee efecto epileptógeno.
Se puede usar la hiperventilación para generar hipocapnia que ayuda
a descender la PIC.
Importante efecto irritante de la vía aérea (tos, salivación,
laringoespasmo).
Depresión de la respuesta ventilatoria.
Efecto inotrópico negativo aunque menor que con otros halogenados.
Disminuye las resistencias vasculares periféricas y aumenta la
frecuencia cardíaca con lo que ayuda a mantener el gasto cardíaco.
Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico.
Posible efecto de robo coronario por vasodilatar coronarias sanas y
disminuir el flujo en áreas estenosadas.
SNC
RESP
CARDIO

ISOFLUORANO
OTROS EFECTOS
 Mantiene los flujos sanguíneos renal, esplácnico y hepático.
 Es el halogenado que más potencia el efecto de los relajantes musculares.
 Produce relajación del músculo liso uterino.
METABOLISMO
 Sólo un 0.2% se metaboliza a nivel hepático y el resto lo hace a través de la
exhalación.
INTERACCIONES
 La combinación con N2O aumenta la PAM, la RVS y el trabajo ventricular
izquierdo.
 Este agente potencia el efecto cardiodepresor de los beta-bloqueantes y
calcio-antagonistas y el efecto hipotensor de los alfa-bloqueantes.

SEVOFLUORANO

SEVOFLUORANO
 Es un líquido claro, incoloro, no inflamable.
 Derivado fluorado del metil isopropil éter. La presencia del flúor le
confiere menor solubilidad en sangre y disminuye su potencia
anestésica.
 Su bajo coeficiente de partición favorece su rápida captación y
recuperación.
 CAM (%) 2.05
 Se degrada en cal sodada.

SEVOFLUORANO
Vasodilatación cerebral, aumento del FSC y de la PIC dependiente
de la dosis lo que disminuye el índice metabólico.
Puede usarse en neuroanestesia a 0.5 CAM combinado con agentes
IV.
No irrita las vías aéreas. Puede usarse en la inducción inhalatoria.
Efecto depresor de la ventilación al disminuir las respuestas del
centro respiratorio, disminuye la función diafragmática y la
broncoconstricción en respuesta a histamina.
Disminuye la PA y las resistencias vasculares periféricas aunque
mantiene el gasto cardíaco pero la FC no aumenta tanto como con
isofluorano.
La depresión del inotropismo es menor.
No tiene efecto vasodilatador coronario, no exacerba la isquemia
miocárdica ni causa efecto de robo coronario.
No es arritmogénico.
SNC
RESP
CARDIO

SEVOFLUORANO
OTROS EFECTOS
 Aumento transitorio de las enzimas hepáticas por disminución del flujo
sanguíneo hepático.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares y por sí solo también
produce una importante relajación muscular.
 Inhibe la contractilidad uterina.
 Preserva el flujo sanguíneo esplácnico y renal.
METABOLISMO
 Metabolismo hepático en el sistema microsomal P450 en un 3 a 5%.
 Sus metabolitos son el hexafluoroisopropanol, fluoruro inorgánico y CO2.
 Rápida y extensa eliminación por vía respiratoria.

SEVOFLUORANO
TOXICIDAD
 El contacto del sevofluorano con el absorbedor de CO2 lleva a la
formación de dos productos de su degradación denominados
Compuesto A y Compuesto B.
 Se ha planteado que el compuesto A (haluro de vinilo) sea nefrotóxico.
 La recomendación actual es de no trabajar con flujos bajos de gas
fresco en circuitos cerrados con cal sodada.
 Es útil para la inducción inhalatoria, permite mantener un adecuado
estado hemodinámico aunque no se debe usar en hipovolemia severa.
 Se debe evitar su uso en insuficiencia renal.
 Contraindicado en hipertermia maligna e hipertensión intracraneal.

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