El documento proporciona información sobre diferentes tipos de disnea, dolor cardíaco y otras manifestaciones clínicas asociadas a problemas cardiovasculares. Define disnea, palpitaciones, sincope y clasifica diferentes tipos según su causa, características, factores desencadenantes y manifestaciones clínicas asociadas. Además, describe la escala funcional de la insuficiencia cardíaca y diferentes formas de presentación del dolor isquémico.

1. APARATO
CARDIOVASCULAR
Dr. Marcelo Demozzi

2. Motivo de consulta

3. Disnea
Sensación incómoda e incluso
penosa derivada de una “falta o
sed de aire”.
Aparece siempre que la demanda
ventilatoria, y por ende de aire, no
puede ser satisfecha por la
capacidad de respuesta del
individuo.

4. Disnea
Disnea de
esfuerzo
Disnea de
reposo
Disnea
continua
Disnea
paroxística

5. Disnea paroxística
Sobrecarga
brusca de la
postcarga
Falla
ventricular
aguda
Taquiarritmia
de elevada
frecuencia
cardíaca

6. GRADO DE CAPCAIDAD FUNCIONAL (AHA)
GRADO I El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando
realiza grandes esfuerzos (correr, subir varios pisos por la
escalera, deportes, trabajos físicos intensos) que efectuaba
sin molestias poco tiempo antes.
GRADO II El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando
realiza esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr un
breve trecho, subir un piso por la escalera).
GRADO III El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando
realiza esfuerzos ligeros (higienizarse, vestirse, hablar,
comer).
GRADO
IV
El paciente presenta disnea (o dolor precordial) en pleno
reposo físico y mental.

7. Cuando el paciente presenta
disnea CF IV no tolera el decúbito.
Ortopnea.
Cuando la disnea es de origen
respiratorio el paciente en CF IV, si
tolera el decúbito.

8. En la estenosis mitral es un síntoma
temprano, progresando en forma lenta, sin
cambios durante años.
En la insuficiencia mitral se desencadena en
forma temprana, pero cuando aparece
tiene una evolución más rápida.
En las valvulopatías aórtica y en la
cardiopatía hipertensiva, el período de
compensación es más prolongado, pero
cuando aparece progresa rápidamente.

9. El TEP puede dar lugar a todos los tipos de
disnea.
La “neurosis cardíaca”, desencadenada
particularmente por fobias o miedos a
padecimientos cardíacos y la muerte
súbita. En pacientes con base neurológica
o hipocondríaca.
Las “crisis de ataque de pánico”, trastorno
de ansiedad provocada por
hiperventilación por taquipnea.

10. Respiración de Cheyne-Stokes: alternan
períodos de apnea con otros de hiperpnea.
Es frecuente en pacientes en pacientes con
insuficiencia cardíaca en CF IV, en estadíos
terminales con caquexia cardíaca o
hiponatremia por dilución. Causa de
insomnio.
Carece de significación clínica en
pacientes ancianos, en los que viven en la
altura, después de la ingesta de barbitúricos
y morfina.

12. Dolor
Intensidad.

13. Actitud, decúbito y postura

14. localización
espalda
Fosas
supraclavicular
Base del cuello
retroesternal
Uno o ambos
brazos,
muñecas
epigastrio

15. Propagación: cuanto más intenso mayor es
la irradiación. Desde la región retroesternal
hacia la espalda, los hombros, el cuello, la
mandíbula (odontalgias), borde cubital
miembros superior izquierdo, con inclusión
del anular y meñique, (70%). Otras veces se
irradia a la región supramamaria y el
hombro izquierdo, o ambos lados.
Propagación contralateral de Libman,
propagación exclusiva hacia el borde
cubital derecho. Cuando se irradia a los
miembros puede saltarse un segmento (solo
antebrazos, o muñecas).

17. Tipo o carácter: opresivo o
constrictivo, acompañado por la
colocación de la mano en forma
de garra. En las zonas de
irradiación el dolor puede ser
percibido como parestesias.
Puede ser percibido como
molestia retroesternal.

18. Iniciación: gradual, y cuando es
muy intenso el máximo dolor se
alcanza en pocos segundos. Si el
esfuerzo o la emoción que lo
desencadena no se detiene, el
dolor obliga a paciente a cesar la
actividad o la ingesta de nitratos.

19. Duración: oscila entre 2 y 5
minutos. Puede ser algo menor o
mayor a 15 minutos. La
desaparición suele ser gradual,
con persistencia de una
dolorimiento superficial o
hiperalgesia cutánea.

20. Eructos o plenitud gástrica:
aerofagia consiente o
inconsciente provocada
por angustia
Náuseas y vómitos: necrosis
inferior, por irritación del
neumogástrico
Disnea: como equivalente
anginoso o por fallo de
bomba
Sudoración fría
Síntomas
acompañantes

21. equivalente disnea
Cansancio o
debilidad

22. Factores desencadenantes: la
mayoría de los casos por
aumento de las demandas
miocárdica de oxígeno. Las
emociones, frío intenso, período
postprandial, aumento de la
volemia por reabsorción de los
edemas en decúbito.

23. Factores responsables de la
desaparición y/o atenuación:
•Reposo mental y
físico.
•NTG
Disminución del
consumo de
oxígeno
miocárdico
•betabloqueantes
•Bloqueantes cálcicos
Aumento real el
aporte de
oxígeno por
dilatación del
árbol arterial

24. Angina de esfuerzo o
de Beberden: forma
más típica.
Angina del primer
esfuerzo
Angina de decúbito o
de Vaquez: lo despierta
durante la noche.
Angina de reposo:
aparece durante el
reposo muscular, no
importa la posición del
paciente.
Angina variante,
paradójica o Prizmetal:
no puede ser
reproducible, por
vasoespasmo.
Formas de
presentación

25. VARIEDADES DEL DOLOR ISQUÉMICO CARDÍACO
FORMA DE PRESENTACIÓN
Angina de esfuerzo
Angina de decúbito
Angina de reposo
Angina de Prizmetal
FORMA DE PRESENTACIÓN, DURACIÓN O INTENSIDAD DE LAS CRISIS
Angina estable
Angina inestable Angina de reciente
comienzo
Angina progresiva
Angina postinfarto
Angina de Prizmetal
Infarto de miocardio Con supradesnivel ST

26. CLASIFICACION DE BRAUNWALD DE ANGINA INESTABLE
SEGÚN GRAVEDAD
CLASE I Angina de reciente comienzo o progresiva, no hay angina de reposo
CLASE II Angina de reposo dentro del último mes, pero no de las últimas 48 hs. (angina de
reposo subaguda)
CLASE III Angina de reposo en las últimas 48 hs.(angina de reposo aguda).
SEGÚN CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS
A (angina
secundaria)
Desencadenada por circunstancias extracardíacas que desencadenan la
isquemia.
B (angina
primaria)
Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardícas.
C (angina
postinfarto)
Se presenta dentro de las dos semanas siguientes a un IAM.
SEGÚN INTEN SIDAD DE TRATAMIENTO
I Ausencia de tratamiento para angina crónica estable
II Durante el tratamiento para angina crónica estable
III Pese al máximo tratamiento antiisquémico, incluso endovenoso
SEGÚN CAMBIOS EN EL ECG
Con cambios transitorios en el ST u onda T durante el dolor

27. Dolor de IAM: más prolongado. No se alivia
con NTG.
Dolor de características isquémicas en
edades tempranas: nacimiento anómalo
de las coronarias (de la pulmonar) o arteritis
con formación de aneurismas o no
(Kawasaki, arteritis lúpica, panarteritis
nodosa).
Dolor anginoso durante el parto u horas
después en una paciente sin antecedentes:
disección de coronarias desde el ostium.

28. Dolor pericárdico: de aparición lenta
y progresiva. Retroesternal. Se irradia
hacia el mamelón y la base
pulmonar izquierda (participación
pleural). También puede irradiarse
hacia la cara interna de las fosas
supraclaviculares y entre el haz
clavicular y esternal del ECM
(compromiso del frénico). Puede ser
urente, lacinante o constrictivo.

29. Dolorpericárdico
Aumenta con los
movimientos
respiratorios, tos,
estornudos, hipo.
Modificación con los
movimientos posturales
del paciente

30. Dolor aórtico: retroesternal, si
compromete aorta suprasigmoidea
(aneurisma tipo II de Barkley). Desde
el cuello y hacia la espalda
(aneurisma tipo I de Barkley). Suele
aparecer en edad media o
avanzada, en sujetos con hábito
longilineo y síndrome de Marfán, en
particular luego de esfuerzo físico
(mujeres en trabajo de parto).

32. Palpitaciones
Es la percepción de la
actividad del corazón.
La mayor parte de los
pacientes que consulta por
palpitaciones no tiene una
enfermedad cardíaca.

33. etiología
Circunstancias
normales
Sustancias que
aumenta el tono
adrenérgico
Sustancias que
disminuyen el
tono vagal
arritmia

34. ¿Cómo son las palpitaciones?
Rápidas, lentas, regulares o irregulares.
Rápidas e irregulares: FA, AA con pasaje AV variable,
EV o ESV frecuentes.
Rápidas y regulares: tanto supraventriculares como
ventriculares. Cuando se perciben el cuello
Reentrada AV.

40. ¿ Como comenzaron?
El comienzo abrupto sugiere
que la causa es paroxística.
¿ Como finalizó?
Terminación abrupta pensar en
paroxística.

41. Factores desencadenantes:
alcohol, betabloqueantes,
cafeína, cocaína. Si aparecen
en reposo (componente
emocional subyacente) o
durante el ejercicio (sustrato
orgánico).

42. Síntomas asociados:
angustia, temor, miedo,
mareos. Síncope (frecuencia
de la arritmia muy alta o FSVI
muy deprimida), dolor
precordial (mal pronóstico).

43. Frecuencia de los
episodios: los pacientes
poco frecuentes y
oligosintomáticos en
persona sin enfermedad
estructural no requiere una
evaluación compleja.

44. Enfermedades concomitantes:
ante un paciente con
enfermedad cardíaca pensar que
una arritmia es la causa de las
palpitaciones.
Ante un persona con
antecedentes psiquiátricos,
síndrome depresivo o angustia los
síntomas pueden corresponder a
somatización.

45. Sincope
Síndrome clínico producido por
una hipoperfusión cerebral global
autolimitada, caracterizado por la
pérdida brusca y breve,
generalmente segundos, de la
conciencia y del tono postural
con recuperación espontánea y
completa.

46. Representa el 3% de las consultas
en urgencia.
La prevalencia en personas
mayores de 70 años es del 43%.
El 30% de los adultos puede
presentar síncope.

47. El síncope se produce por una disminución
del flujo sanguíneo cerebral a zonas del
cerebro que controlan la conciencia
(SARA):
1) Por reducción del gasto cardíaco:
secundario a disminución del retorno venoso
o a fallo en el bombeo por causas mecánicas
y/o eléctricas.
2) Por alteración de las resistencias
vasculares periféricas: inestabilidad
vasomotora, reflejo cardioinhibidor y
vasopresor).

48. Una reducción de la perfusión
cerebral global de 6-8 segundos es
suficiente para provocar pérdida de
conciencia.
A los 70 años el flujo sanguíneo
cerebral disminuye un 25%.
Otros factores como la falta de
nutrientes (oxígeno, glucosa) pueden
ser responsables del síncope.

50. Características
Hipotensión de
mecanismo
neural
Arritmias Obstrucción del
flujo de salida Convulsiones
Sexo + Mujeres + Varones = =
Edad < 55 años > 54 años A cualquier
edad < 45 años
Frecuencia de los
episodios > 2 < 3 > 1 > 1
Desencadenante
s
Estar de pie,
entorno
caluroso,
trastorno
emocional
Cualquier
entorno Ejercicio Cualquier entorno
Síntomas
premonitorios
Palpitaciones,
visión borrosa,
náuseas, calor,
diaforesis,
mareos
Normalmente
ninguno, a veces
palpitaciones,
vértigo, mareos
Normalmente
ninguno, a veces
angina o disnea
Aparición súbita de
un aura breve (déja
vu, olfatoria,
gustativa, visual)
Duración de la
pérdida de la
conciencia
> 5 segundos < 6 segundos
Breve, en
ocasiones
parada
cardíaca y
muerte
Más larga
1-5 minutos
Observaciones
durante el
episodio
Palidez,
diaforesis,
pupilas
dilatadas, pulso
lento, PA baja, a
veces
incontinencia,
movimientos
clónicos breves
Tono de la piel
azul (sin palidez),
a veces
incontinencia,
movimientos
clónicos breves
o respiración
con estertores
Tono de la piel
azul (sin palidez),
a veces
incontinencia,
movimientos
clónicos breves
Cara azul (sin
palidez),
movimientos
tónicos/clónicos,
incontinencia,
espuma en la boca,
se muerde la
lengua, desviación
horizontal de los
ojos, pulso y PA
elevados
Observaciones
después del
episodio
Síntomas
residuales
comunes:
Fatiga
prolongada,
recuperación
Síntomas
residuales poco
comunes (a
menos que la
falta de
conciencia sea
prolongada),
Síntomas
residuales poco
comunes(a
menos que la
falta de
conciencia sea
prolongada),
Estado postictal con
confusión
prolongada y
somnolencia, a
menudo dolor

51. Edema
Como motivo de consulta,
originado por enfermedades
cardiovasculares , obedece
a:
1) Insuficiencia cardíaca.
2) insuficiencia venosa.

53. Cianosis
Cianosis central de causa
cardíaca: es caliente, no se
modifica por acción de la
gravedad, no se atenúa con la
elevación de los miembros, no
desaparece con el aumento de
la temperatura, ni mejora con la
inhalación de oxígeno.

54. Cianosis central cardíaca no
generalizada, se denomina
diferencial: conducto arterioso
persistente que shuntea desde
la pulmonar a la aorta. Existe
cianosis en la mitad inferior del
cuerpo y en brazo izquierdo, el
resto es normal.

56. La cianosis periférica es “fría” debido
a la menor y más lenta circulación
cutánea, se atenúa con el efecto de
la gravedad (elevando el sector
comprometido) y por el
calentamiento ambiental y del área
examinada. Por obstrucción arterial o
venosa.

57. ANTECEDENTES
CARDIOVASCULARES

58. Edad.
Sexo.
Estado civil.
Profesión u ocupación.
Raza.
Lugar de origen y residencia habitual.
Antecedentes personales.
Hábitos.
Antecedentes familiares y hereditarias.

59. ECG

70. EXAMEN FISICO

71. Actitud, decúbito y postura
 La disnea de origen cardiológico se
atenúa en posición semisentado o
sentado.
 Paciente muy disneico adopta la
posición sentada (sedente) obligado
(ortopnea).
 Signo del almohadón: descenso de los
miembros inferiores y apoyando el tórax
contra una almohada. Descenso de las
vísceras abdominales y mayor expansión
pulmonar, más disminución del retorno
venoso.

72. Hábito constitucional
Brevilínio: HTA, DBT, DLP,
hiperuricemia,
Longilíneo: hipotensión arterial,
TPSV, crisis de pánico y neurosis
cardíaca.
Marfán: aneurisma disecante de
aorta.

73. Peso
Obesidad: síndrome de
Pickwick.

74. Coloración de la piel
 Palidez: estenosis aórtica aguda y
crónica, insuficiencia mitral severa.
 Cianosis: cardiopatías congénitas
cianosantes, se acompañan de
poliglobulia. Tinte negruzco de labios y
lechos ungueales. Cor pulmonare
crónico, en mayores de 50 años (se
atenúa levemente con oxígeno). Las
formas periféricas por espasmos arteriales
o arteriocapilares ( Enf. de Raynaud) se
acompañan de acrocianosis y lívido
reticularis.

77. Ictericia: valvulopatía tricuspídea, IC
derecha. Congestión hepática, con
necrosis centrolobulillar (hígado en
nuez moscada) y posterior fibrosis de
reemplazo. Generalmente mixta. No
sobrepasa los 4 mg/dl.
Bronceado: hemocromatosis.
Asociación con miocardiopatía
restrictiva, arritmias y trastornos de la
conducción AV e intraventriculares.

79. Edema
Puede acumularse hasta 5 litros de
líquido intersticial sin evidenciarse
edema manifiesto.
En caso de IC es bilateral y
comienza en pies y tobillos.

80. Fiebre
Síndrome febril prolongado: fiebre de más
de 15 días de duración. Endocarditis
infecciosa.
Mixoma: febrícula o fiebre moderada. ERS
acelerada.
IAM: puede cursar con fiebre, debido a la
extensión de la necrosis. Si supera los 38°C,
acompañado de dolor que se modifica con
la respiración, pensar en endocarditis
epistenocárdica. Si aparece luego de las 72
Hs, estamos en presencia de un síndrome
de Dressler.
Infarto pulmonar: febrícula persistente.

81. Cabeza
Signo de Musset: aumento marcado de la
presión diferencial. IAo, fístulas AV,
hipertiroidismo.
Signo de Mazza: ojo tumefacto y rojizo. Si
presenta adenopatía preauricular,
“complejo oftalmoganglionar” o signo de
Romaña.
Xantelasmas.
Petequias en cavidad oral ante la
presencia de EI.

84. Pulso arterial
Papiro de Smith: tres milenios AC.
Cuando se palpa las pulsaciones a
nivel preauricular indica sistólica
mayor de 80 mmHg.
Las pulsaciones arteriales traducen
los cambios de tensión o dureza de
la pared, al mismo tiempo que el
volumen que la recorre. Ambos
determinados por la sístole
ventricular.

85. Normalmente se explora el pulso radial,
ubicado entre los tendones flexores de la
mano y la apófisis estiloides del radio, ya
que es raro que presente variaciones
anatómicas.
Se colocan los tres dedos mayores de la
mano en forma de pinza.
El índice o proximal se utiliza para evaluar la
tensión o “dureza”.

89. Pulsoarterial
Anatomía de la arteria
Frecuencia o número de
pulsaciones por minuto
Regularidad o duración del
intervalo entre las ondas pulsátiles
Amplitud o altura de las ondas
pulsátiles
Tensión o resistencia a la
compresión arterial
Igualdad o comparación de las
amplitudes de las ondas
Forma o característica de la onda
pulsátil
Simetría

90. Anatomía de la arteria: en las personas
normales las arterias son lisas, blandas y de
recorrido rectilíneo. Cuando se perciben los
bordes con facilidad como una cuerda, el
grosor y/o la dureza están aumentos por
procesos ateroscleróticos.(normal en mayores
de 70 años). Puede percibirse paredes
rugosas, con placa o anillos (“en tráquea de
pollo”), lo que indica ateromas calcificados o
infiltración cálcica de la capa media.

91. Frecuencia: esta basada en la frecuencia de
descarga del nódulo sinusal. Normalmente 60-
100/min adulto, 80-120/min niño, 100-150/min
período neonatal.
Cuando se encuentra por debajo de estos
valores de denomina bradifigmia y
taquifigmia cuando se encuentra por encima.
Cuando existen pulsaciones muy débiles, o la
sístole ventricular no genera eyección por su
anticipación, el pulso es menor que el central.
Déficit de pulso. (extrasístoles muy precoces o
diástoles muy cortas en la FA).

93. La frecuencia en reposo de un adulto normal
es 70-80/min (tono vegetativo normal del
nódulo sinusal). Es algo mayor en la mujer.
Algo menor cuando existe entrenamiento
físico. (hipertono vagal).
Cuando se adopta la posición erecta, la
frecuencia se incrementa un 10%-15% de la
observada en decúbito dorsal. Aumentos
mayores se observan en los períodos
digestivos, obesidad y embarazo.
Durante el sueño puede descender hasta
40/min.

94. CAUSAS DE TAQUIFIGMIA
INFUSIONES Y CIGARRILLO Mate, té, café, chocolate
FÁRMACOS Con acción adrenérgica
(salbutamol, anfetaminas)
FIEBRE Por cada grado de temperatura
aumentan aproximadamente 10
latidos.
SIMPATICOTONÍA Mas frecuente en mujeres,
elevación de la frecuencia en
reposo.
HIPERTIROIDISMO Elevación de la frecuencia en
reposo. El reposo no normaliza la
frecuencia.
MIOCARDITIS
EJERCICIO
TPSV Y VENTRICULARES Aparecen en forma brusca
AA Y FA

95. CAUSAS DE BRADIFIGMIA
VAGOTONÍA
DEPORTISTAS
HIPOTIROIDISMO
SINDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS Depósito de bilirrubina en el NAV
BETABLOQUEANTES
ENS
BLOQUEO AV

96. Regularidad: es regular cuando todas las pausas
diastólicas (intervalo de tiempo entre dos ondas
pulsátiles) son iguales entre sí.

97. Desigual, irregular y
rítmico: exttrasistolia
Desigual, regular: IC

98. Desigual, regular y
periódico
Desigual, irregular
permanente: FA
Signo de
Kussmaul

99. Amplitud: depende de la presión diferencial
o la presión de pulso
IAo

100. Gasto cardíaco
aumentado
Fracción
regurgitante
PULSO DE CORRIGAN O MARTILLO
DE AGUA

102. Maniobra para percibir el
pulso en martillo de agua

103. EAo severa
Shock

104. Tensión: resistencia que ofrece la arteria a ser
comprimida por el dedo proximal para poder
anular o atenuar la onda de presión.
Normalmente una sistólica mayor de 180
mmHg produce ondas pulsátiles “duras” y si es
menor de 90 mmHg ocasiona ondas
“blandas”.

105. Igualdad: cuando tienen similar
amplitud.
Exageración de
un fenómeno
fisiológico

106. mecánico
•Se asocia con turgencia inspiratoria de
las yugulares.
•Taponamiento cardíaco.
dinámico
•Colapso de las venas cervicales.
•Crisis asmáticas, bronquitis crónica
reagudizada.
costoclavicular
•Causado por la compresión de las
arterias subclavias durante la inspiración.

107. IC severa. Actualmente muy
raro

108. Forma:

109. IAo severa: por efecto
de la regurgitación
Iglesia de campaña. MCH
obstructiva. Provocado
por MAS
Percepción de la onda
dicrota fisiológica
normal. Estados febriles

110. Simetría:
P.Carotíde
o
P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio
Derecha ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Izquierda ++ ++ ++ ++ + - -

111. Tensión arterial
Presión arterial (PA): fuerza o
empuje de la sangre sobre las
paredes arteriales.
Tensión arterial (TA): es la fuerza
de magnitud similar a la presión
arterial, que se opone en sentido
contrario, para evitar su
exagerada distensión.
Al medir una indirectamente
medimos la otra.

112.  Presión sistólica o máxima: mayor valor obtenido
durante la eyección ventricular. Depende
fundamentalmente del gasto cardíaco, de la
velocidad de eyección ventricular y de la
distensibilidad de las distintas arterias.
 Presión diastólica o mínima: menor valor obtenido
durante la diástole, que generalmente coincide
con el final de esta. Depende de la resistencia
periférica.
 Presión de pulso o diferencial: diferencia entre la
sistólica y diastólica.
 Presión (o tensión) arterial media: representa el
promedio de los infinitos valores que se producen
durante la oscilación de cada ciclo cardíaco.

117. CLASIFICACION DE LA HTA EN ADULTO (SEGÚN JNC 7)
CLASIFICACIÓN SISTÓLICA DIASTÓLICA
NORMAL < 120 mmHg < 80 mmHg
PREHIPERTENSIÓN 120-139 mmHg 80-89 mmHg
HIPERTENSIÓN GRADO
I
140-159 mmHg 90-99 mmHg
HIPERTENSIÓN GRADO
II
> 160 mmHg > 100 mmHg

118. VALORES UMBRALES PARA DEFINIR HTA CON DIFERENTES TIPOS DE
REGISTRO
TA SISTÓLICA TA DIASTÓLICA
Consultorio 140 90
MAPA 125-130 80
Día 130-135 85
Noche 120 70
Hogar 130-135 85

119. Pozo o agujero auscultatorio:
ocasional desaparición con
reaparición posterior de los ruidos
durante la descompresión. Casi
siempre se produce al final de la
segunda fase y al inicio de la tercera
de la escala de Korotkoff. Por
aumento de la resistencia periférica.
En HTA, EAo grave, ancianos.
La vejiga debe cubrir al menos el 80%
del brazo.

120. Pacientes en quienes se recomienda la
medición de pie, en forma inmediata al
adoptarla y luego de 2 minutos, en busca
de hipotensión postural ortostática
significativa:
1) Insuficiencia autonómica idiopática o
secundaria (DBT).
2) Hipotensión arterial.
3) Síndrome de vértigo o mareo posicional.
4) Tratamiento con bloqueantes
neuronales adrenérgicos.
5) Ancianos.

121. En pacientes con ACV debe evitarse
la utilización del brazo parético, o
pacientes con linfedema por
resecciones ganglionares.
En el último trimestre del embarazo
realizar mediciones en decúbito
lateral derecho e izquierdo, para
evaluar la importancia de la
compresión del útero sobre la vena
cava inferior (hipotensión postural
clinostática).

122. Pseudohipertensión: consiste en la
detección de valores elevados de TA
debida a la presencia de arterias muy
rígidas que no pueden ser ocluidas por el
manguito del tensiómetro. Común en
ancianos.
Maniobra de Osler: palpación de la arteria
radial cuando la presión en el manguito ha
ocluido la arteria humeral, demostrado por
la ausencia de los ruidos de Korotkoff.

123. ERRORES MAS COMUNES EN LA MEDICION DE LA TA
PROBLEMA RESULTADO RECOMENDACIÓN
EQUIPAMIENTO
ESTETOSCOPIO
Olivas tapadas Pobre audición de los
ruidos
Limpie las olivas
Olivas mal ajustadas al
oído
Sonidos distorsionados Angule las olivas hacia
adelante
Tubería demasiado
larga
Sonidos distorcionados La distancia entre la
oliva y la campana
debe ser 30-38 cm
MANÓMETRO DE
MERCURIO
Menisco fuera de nivel Lectura errónea Reemplace el
mercurio
Columna fuera de la
vertical
Lectura errónea Apoye correctamente
el manómetro

124. ERRORES MÁS COMUNES EN LA MEDICION DE LA TA
PROBLEMA RESULTADO RECOMENDACIÓN
MANÓMERO
ANAEROIDE
Aguja descalibrada Lectura errónea recalibración
MANGUITO Y
COBERTURA
Demasiado angosto
para el brazo
Lectura falsamente
elevada
Manguito que cubra
el 80% de la
circunferencia del
brazo
Demasiado ancho
para el brazo
Mala fijación del
manguito
Use manguito
apropiado

125. ERRORES MÁS COMUNES EN LA MEDICIÓN DE LA TA
PROBLEMA RESULTADO RECOMENDACIÓN
OBSERVADOR
Tendencia a redondear la
cifra
Lecturas erróneas Evite tendencias reiteradas
Lectura no minuciosa Lecturas erróneas Lea la TA cada 2 mmHg
Cansancio o falta de
memoria
Lecturas erróneas Escriba la TA apenas la lea
PACIENTE
Brazo debajo del nivel del
corazón
Lectura falsamente
elevada
Colocar el brazo a nivel
del corazón
Brazo arriba del nivel del
corazón
Lectura falsamente baja Colocar el brazo a nivel
del corazón
Espalda no apoyada Lectura falsamente
elevada
Evite todo ejercicio
isométrico durante la
medición
Pies no apoyados Lectura falsamente
elevada
Evite todo ejercicio
isométrico durante la
medición
Arritmia Presión arterial variable Realizar múltiples tomas y
promediarlas

126. ERRORES MÁS COMUNES EN LA MEDICIÓN DE LA TA
PROBLEMA RESULTADO RECOMENDACIÓN
TÉCNICA
MANGUITO
Envoltura muy floja Sobreestimación de la
TA
Colocar
correctamente el
manguito
Colocación sobre la
ropa
Lectura errónea Colocar el manguito
sobre el brazo
desnudo
MANÓMETRO
Escala por debajo del
nivel de los ojos
Lectura falsamente
baja
Colocar manguito a
nivel de la vista
Escala por encima del
nivel de los ojos
Lectura falsamente
elevada
Colocar el manguito a
nivel de la vista

127. ERRORES MÁS COMUNES EN LA MEDICIÓN DE LA TA
PROBLEMA RESULTADO RECOMENDACIÓN
ESTETOSCOPIO
Mal contacto con la piel Auscultación de ruidos
extraños
Colocar correctamente la
campana
Aplicación muy apretada TA diastólica muy baja Colocar correctamente la
campana
Colocación fuera de la
posición de la arteria
Dificultad para auscultar los
ruidos
Colocar la campana sobre
la arteria
Colocación bajo el manguito
o la tubería
Auscultación de ruidos
extraños
Colocar la campana fuera
del manguito
Sin control palpatorio inicial Posibilidad de no detectar un
salto auscultatorio
Control palpatorio previo
Nivel de insuflado muy alto Subestimación de la TA
sistólica. Incomodidad para
el paciente
Insufle 30 mmHg por encima
del nivel palpatorio
Nivel de insuflado muy bajo Subestimación de la TA
sistólica. Incomodidad para
el paciente
Insufle 30 mmHg por encima
del nivel palpatorio
Velocidad de insuflado muy
lenta
TA diastólica elevada Insufle más rápido
Velocidad de desinsuflado
muy rápida
TA sistólica muy baja. TA
diastólica muy elevada
Desinsufle a 2 mmHg/seg o a
2 mmHg/latido
Velocidad de desinflado Congestión del brazo. TA Desinsufle a 2 mmHg/seg o a

128. HTA
PRIMARIA SECUNDARIA
AFECCIÓN DEL
PARÉNQUIMA RENAL
ISQUEMIA RENAL POR
ESTENOSIS DE UNA DE
SUS ARTERIAS
ENDROCRINOPATÍAS
INTOXICACIONES
(SATURNISMO)
NEUROLÓGICAS

129. Presión y pulso venosos
Sistema venoso
turgencia
Presión venosa
sistémica
pulsaciones
Traducción visible
de ciclo cardíaco
y sus alteraciones

130. Presión venosa

131. Modificaciones: la presión venosa
puede ser 0 o incluso negativa.
La hipertensión venosa puede ser
transitoria por ejercicio y la emoción,
por aumento marcado del retorno
venoso. Se eleva también con la
compresión hepática o por la
elevación pasiva de los miembros
inferiores, normalizándose con rapidez,
en paciente con función ventricular
normal, aunque se mantengan las
emociones

133. Aumentodelapresión
venosa
cardíaco
Hipervolemia
espontánea
Hipervolemia
inducida

134.  Ingurgitación yugular bilateral (hasta el gonion)con
ausencia de latido: obstrucción por compresión
externa o por trombos en la VCS. Generalmente
acompañado de edema en esclavina.
 Ingurgitación de las yugulares izquierdas, con
normalidad del sector derecho (signo de González
Sabathie): compresión del tronco venoso
innominado izquierdo por patología del cayado
aórtico.
 Ingurgitación yugular con presencia de latidos:
hipertensión venosa. IC. Con la inspiración
profunda la atenúa y la compresión hepática la
exagera (reflujo hepatoyugular).
 Signo de Kussmaul: ingurgitación yugular
aumentada, en grado moderado o severa, que
aumenta con la inspiración. Taponamiento agudo.

136. Pulso venoso
El pulso venoso visible en el
cuello (de preferencia del lado
derecho), aporta información
acerca del funcionamiento de
la AD y VD.
Al comprimir la base del cuello
y cortar el circuito con la AD, si
el pulso es venoso desaparece,
en caso contrario es arterial.

140. La provocación de reflujo
hepatoyugular facilita la
observación.
En la práctica solamente son
visibles el colapso “X”
precedido por la onda “a”.

141. Ondas “a” gigantes: provocada por la
mayor fuerza de contracción auricular
contra un obstáculo al vaciado.

142. Onda “a” en cañon: simultaneidad de la
sístole auricular y ventricular. Ritmos de la
unión AV.

143. Pulso venoso más amplio (onda “V”
aumentada: reflujo de gran volumen desde
el ventrículo, lo que provoca desaparición
del colapso “X”. Aparición de una nueva
onda palpable de reflujo denominada “s”.

145. Ausencia de onda “a”: FA por
pérdida de contracción auricular

147. Exámen del tórax
Tórax desprovisto de ropa.
Paciente decúbito dorsal, con los
miembros superiores a los lados del
cuerpo.
Para la inspección el médico
sentado a la altura de la pelvis
mirando hacia la cabecera del
paciente.
Para el resto del exámen el médico
en posición de pie.

148. Inspección y palpación del área precordial:
la región precordial es aquella que abarca el
corazón y grandes vasos.

151. Latidos precordiales:
Latidos
cardíacos
localizados Difusos positivos negativo

152. Choque apexiano o de la
punta: se ve y palpa en el
quinto espacio intercostal
izquierdo, por dentro de la
línea hemiclavicular, en un
área que no supera los 20 mm
de diámetro. Es anormal no
percibirlo antes de los 20 años.
Puede dejar de percibirse, por
lo menos con nitidez luego de
los 40 años.

154. Si no se palpa en decúbito dorsal, se
coloca al paciente en decúbito
lateral izquierdo (posición de
Pachón). Un corazón sano siempre se
percibe en esta posición.
Cuando se pasa de decúbito dorsal
a lateral se desplaza 2-4 cm.

156. Choque de la
punta
Levantamiento y
endurecimiento
Endurecimiento,
reducción y
redondeamiento
del VI
Movimiento de
retroceso que
desplaza al
corazón hacia el
tórax.
Vibración
Vibración del
aparato valvular
AV, a predominio
mitral

157. Choque
de punta
Situación
Frecuencia
y ritmo
Intensidad
Forma y
extensión
Movilidad

158. 5° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO
• Sobre la línea medioclavicular o un poco más adentro.
• Abarca un área de 2-3 cm.
4° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDO
6° ESPACIO INTERCOSTAL IZQUIERDA
SITUACIÓN

159. MODIFICACIÓN DE LA SITUACIÓN DEL CHOQUE DE LA PUNTA
CAUSAS PATOLÓGICAS CAUSAS NO PATOLÓGICAS
Desplazamiento hacia abajo: HVI,
aneurisma de aorta, IC global (6°-
7° espacio intercostal)
Desplazamiento hacia afuera:
pícnicos y obesos, embarazadas.
Desplazamiento hacia la
izquierda: derrame plural o
neumotórax derecho, HVD + HAD.
Desplazamiento hacia abajo y
adentro: longilíneos y delgados.
Desplazamiento hacia la
derecha: derrame pleural o
neumotórax izquierdo.
Posición de Pachón

160. Frecuencia y ritmo
Depende
fundamentalmente
de la sístole
ventricular
Más apreciable por
la auscultación

161. Intensidad
Grosor de la
pared
torácica
Tamaño y
fuerza de la
contracción
ventricular

162. Aumento de intensidad

164. Disminución de
la intensidad
Obesos
Gran musculatura
Derrame
pericárdico o
pleural izquierdo

166. CAMBIOS EN LA DURACIÓN DEL CHOQUE DE PUNTA
AUMENTO DISMINUCIÓN
Estenosis aortica Shock cardiogénico
HTA Taquiarritmia
Coartación de aorta

167. Latidos
cardíacos
localizados
Difusos o
universales

168. Latido paraesternal izquierdo: 4°-5° EI
(pudiendo incluir el 3°). Sístole
potente de un ventrículo derecho
dilatado e hipertrófico, dependiendo
de una hipertensión pulmonar
primaria o secundaria. Maniobra “del
talón de la mano de Dressler”,
apoyar el talón de la mano a nivel
del 3°-4° espacio.

169. Latido en 2°-3° EII: actividad pulsátil de la
arteria pulmonar. Dilatación e hipertrofia
del VD, la dilatación idiopática de la arteria
pulmonar. Forma parte del “complejo
pulmonar de Chávez”, matidez en la misma
zona, R2 desdoblado, palpable y
auscultable, con reforzamiento del
componente pulmonar. Presencia de
hipertensión pulmonar de moderada a
grave, la CIA también lo presenta pero con
presiones menores.

170. 2°-3° EID: sobre el mango esternal.
Aneurismas suprasigmoideos de la
aórticos, sífilis.

171. Latidos difusos o universales:
comprometen todo el tórax (pared
posterior y parte superior de
abdomen). Origina un latido positivo
en un sector y negativo en otro. (una
región arrastra y retrae al otro).

172. Latido diagonal directo: originado
por el desplazamiento hacia afuera
del área precordial y lateral
izquierda, con depresión simultánea
de las porciones anteriores y
laterosuperiores del hemitórax
derecho. HVI, secundaria a
valvulopatía aórtica o mitroaórtica,
cardiopatía hipertensiva grave y
miocardiopatías hipertrófica o
dilatada. Evolución final de un
choque “en cúpula” y desplazado
hacia abajo y afuera.

174. Latido diagonal invertido:
movimiento inverso al anterior. Mas
raro. Expansión de mega aurícula
izquierda por FA. Y una regurgitación
sistólica ventricular por IM, dirigida a
la derecha y atrás.

176. Latido sagital o anteroposterior:
desplazamiento hacia delante de
toda la pared anterior del tórax, con
depresión de ambas caras laterales y
aún de la base posterior izquierda.
HVD de mayor grado (estenosis
pulmonar grave, Fallot con atresia
pulmonar, HTP primitiva.

178. Latido transversal: el más común. Ascenso
sistólico de la base del hemitórax derecho y
pared abdominal adyacente, junto con el
descenso del hemitórax izquierdo cuando
se lo observa desde los pies del paciente.
Sumado a protrusión de la pared
toracoabdominal lateral a causa del
aumento del tamaño del hígado en todos
sus diámetros, en cada sístole ventricular,
provocado por reflujo sanguíneo en IT
grave. Es inestable, pudiendo desaparecer
en el transcurso del día.

179. Vibraciones valvulares: expresión palpatoria
de los ruidos cardíacos normales y
anormales. En condiciones normales solo se
palpa las vibraciones del R1, en el ápex. En
corazones hipercinéticos también se
perciben las vibraciones del R2.
El R2 se percibe en las valvulopatía mitral y
en las enfermedades que evolucionan con
hipertensión pulmonar.
Las válvulas protésicas producen
vibraciones palpables, coincidentes con la
apertura y cierre de la válvula.

180. Frémitos: representación palpatoria de
soplos percibidos a la auscultación.
Pueden ser sistólicos, diastólicos,
sistodiastólicos y continuos.
Posición de Pachón: frémitos mitrales.
Posición e Azoulay: paciente sentado con
ambos brazos elevados para los aórticos.
En la punta SIDE En la base DISE
SI: sistólico de insuficiencia DI: diastólico de
insuficiencia
DE: diastólico de estenosis SE: sistólico de estenosis

181. Percusión: la zona de matidez normal del
corazón y los grandes vasos incluye 3°-4° EI,
y se extiende desde la línea paraesternal
izquierda hasta casi la línea hemiclavicular
del mismo lado. Normalmente el choque
de punta se encuentra por fuera de la
matidez.
El esternón presenta sonoridad torácica
normal en toda su extensión.
Signo de Gendrin: choque apexiano por
dentro de la matidez. Derrames
pericárdicos importantes.

186. Área VI
•4°-6° costilla izquierda
•Línea vertical trazada a 2 cm del borde esternal hasta la línea axilar anterior.
Área VD
•Parte inferior del esternón y 4°-5° espacio intercostal.
•2-4 cm hacia la izquierda y 2 cm hacia la derecha del mismo.
Área AI
•Posterior. A la izquierda de la columna vertebral, a nivel del ángulo de la escápula.
•Lateralmente hasta la línea axilar anterior.
Área AD
•1-2 cm a la derecha del esternón, a nivel de los espacios intercostales 4° y5°.
Área aórtica
•3° espacio intercostal izquierdo, y se extiende hacia arriba y a la derecha a lo largo del
mango esternal hasta el 3°,2° y 1° espacio intercostal derecho, junto al esternón.
ÁREA
PULMONAR
•Desde el 2° espacio intercostal izquierdo hacia arriba y abajo, comprendiendo la
articulación esternoclavicular izquierda y el 3° espacio intercostal izquierdo
Área de Ao
ascendente
•Sobre la columna vertebral y zona paravertebral izquierda desde la 2° a 10° vértebra
dorsal.

189. Desdoblamiento de los ruidos
cardíacos: dos fenómenos sonoros
en el mismo ruido, sin silencio
intermedio.

190. R2
desdoblado
variable inspiración
Permanente
y fijo
CIA
Permanente
y no fijo
BCRD, IM
Paradójico
WPW, EAo
grave
R1
desdoblado
BCRD

191. Aumento R1
permanente
EM
Hipertiroidismo,
esfuerzo
intermitente
Ruido de
cañon: BAV
Variable: FA

192. Aumento R2
Componente
aórtico
HTA
Esclerosis
aórtica
Componente
pulmonar
HTP

193. R1 disminuido
Alteración
valvular o
miocárdica
IM
IAM
Miocarditis
Endocarditis
Mala
transmisión del
sonido
Pericarditis
con derrame
Enfisema

194. R2 disminuido
Alteración de un
componente
(valvulopatías)
Componente
aórtico: EAo
grave, IAo, grave
Componente
pulmonar: EAp,
Fallot
Alteración de los
dos componentes
(aórtico y
pulmonar)
miocarditis
IAM
shock
taquiarritmias
Por mala
transmisión del
sonido

195. Ritmos a tres tiempos
R1+R2+R3
Por hiperflujo (R3
funcional)
IM, CIV, ductus, estados
hipercinéticos
Por distensión de una
pared ventricular
previamente alterada
(galope ventricular)
Insuficiencia ventricular
izquierda o derecha
(sobrecarga de
volumen)
R1+R2+R4
Vinculado a la
contracción auricular
Insuficiencia ventricular
derecha o izquierda
(sobrecarga de presión)
R1+R2+R3-R4 juntos
Por brusca dilatación
ventricular +
contracción auricular
(galope de suma)
Insuficiencia ventricular
izquierda o derecha
R1+R2+R3
protodiastólico
Por llenado ventricular
brusco con muy poca
distensibilidad
(chasquido
protodiastólico)
Pericarditis constrictiva
calcificada

197. CLIC
Pulmonar
Área pulmonar, puede
desaparecer en
inspiración, aumenta
con la espiración.
Dilatación de la
pulmonar
Aórtico
Área aórtica, foco
mitral y tricuspideo, no
es influido por los
tiempos respiratorios.
HTA, aneurisma, IAo,
EAo.

198. CHASQUIDO
Apertura mitral
Después del
componente aórtico
del R2. decúbito
lateral izquierdo en
área apexiana. EM.
Apertura tricuspídea
Más raro. ET. Aumenta
de intensidad y se
acerca más al R2
durante la inspiración.
Foco tricuspideo

199. Soplos
Aumento de la velocidad circulatoria al
transcurrir la sangre a través de cavidades
u orificios normales
Pasaje de la sangre siguiendo su curso
normal, a través de válvulas AV,
sigmoideas estrechas
Pasaje de la sangre, siguiendo curso
normal, a una cavidad o vasos dilatados
Inversión en la dirección del flujo
sanguíneo que regurgita a través de
válvulas AV o sigmoideas insuficientes
Derivación parcial de la corriente
sanguínea a través de orificios o
comunicaciones anómalas entre aurículas
, ventrículos o grandes vasos.
Coincidencia de dos o mas de las
alteraciones anteriores

201. LOS SOPLOS SE AUSCULTAN TANTO EN EL
ÁREA CORRESPONDIENTE A LA CAVIDAD O
VASO QUE EXPULSA LA SANGRE, COMO EN
EL AREA DE LA CAVIDAD O VASO HACIA LA
CUAL FLUYE LA CORRIENTE SANGUÍNEA.
SE AUSCULATAN CON MAYOR INTENSIDAD
EN LA CAVIDAD O VASO HACIA LA CUAL LA
SANGRE FLUYE.

204. Soplos cardíacos según su intensidad
Grado DESCRIPCIÓN
Grado 1 Muy tenue
Grado 2 Suave y a la vez fuerte
Grado 3 Audible en todo la región precordial
Grado 4 Ruidoso, con frémito palpable
Grado 5
Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser escuchado
con el estetoscopio alejado de la piel.
Grado 6
Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser audible con el
estetoscopio totalmente alejado del pecho del paciente.

205. SOPLOS
SISTÓLICOS
DIASTÓLICOS
SISTODIASTÓLICOS

206. sistólicos
De eyección
(mesosistólicos)
Estenosis
aórtica o
pulmonar
De
regurgitación
(holosistólicos)
Insuficiencia
tricuspídea o
mitral

209. Diastólicos
De regurgitación
(protodiastólicos)
Insuficiencia aortica
o pulmonar
De llenado
(mesotelediastólico)
Mesodiastólico:
estenosis mitral,
estenosis tricuspidea,
hiperflujo.
Telediastólico:
estenosis mitral.
Sistodiastólico
continuo
constante Ductus, CIV