5. ANATOMIA DEL PATRON
VASCULAR
• LA CIRCULACION SISTEMATICA LA CONSTITUYEN:
Las Arts. Bronquiales____ rama de la Art. Torácica.
• Irrigan al sistema bronquial.
• Se dividen siguiendo al árbol bronquial:
-En proporción de dos arterias por bronquio.
Las venas bronquiales ____ drenan al sistema ácigos –
hemiácigos.
Los constituyen:
Vena bronquial derecha---- ácigos
Vena bronquial izquierda--- hemiácigos.
6.
7. PATRON VASCULAR NORMAL
• Sigue una distribución ARBORIFORME desde los
hilios.
- vasos mas grandes______ regiones centrales
- vasos pequeños ______ regiones periféricas.
Se deben ver en el pulmón periférico hasta 1- 2 cm
por dentro de la pleura.
Son estructuras tubulares y lineales de densidad
agua.
8. PATRON VASCULAR NORMAL
AMBOS HILIOS PULMONARES:
SIMETRICOS.
HILIO DERECHO ESTA MAS CAUDAL O AL MISMO NIVEL QUE
EL HILIO IZQUIERDO.
Por efecto de la fuerza gravitatoria en la Rx. de
tórax en bipedestación de un individuo sano:
Los vasos de las bases pulmonares son de
mayor calibre que los apicales.
9.
10.
11.
12.
13. PATRON DE REDISTRIBUCIÓN
VASCULAR
Inversión de la relación normal entre los vasos apicales y basales.
Los vasos de los ápices son mayores o iguales que los de las bases
pulmonares.
CONGESTION VENOSA
PULMONAR
Sobrecarga y fallo de las
cavidades cardiacas
izquierdas.
Incrementa las presiones venosas y
capilares pulmonares:
Estasis.
Ingurgitación vascular pulmonar ( vasos
de los campos pulmonares superiores)
ESTE FENOMENO DE REDISTRIBUCIÓN VASCULAR ES EVIDENTE EN LA Rx. SIMPLE
CON PRESIONES VENOSAS PULMONARES DE 15 – 20 mmHg (PRESIONES MEDIDAS
EN LA AURÍCULA IZQUIERDA)
14.
15.
16.
17.
18. PATRON DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL PULMONAR.
UN CRECIMIENTO DE AMBOS HILIOS PULMONARES.
SIMETRICA, A EXPENSAS DE LAS ARTS. PULMONARES DERECHA E
IZQUIERDA Y DE LA ART. PULMONAR PRINCIPAL.
HABITUALMENTE ACOMPAÑADO DE DISMINUCIÓN DE CALIBRE DE
LOS VASOS PULMONARES PERIFÉRICAS.
19.
20.
21.
22. PATRÓN DE PLÉTORA
PULMONAR
AUMENTO DEL FLUJO EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR.
• DILATACIÓN DE LOS VASOS PULMONARES
CENTRALES Y PERIFÉRICOS DE MANERA
BILATERAL Y SIMÉTRICA
• ACOMPAÑADA DE CARDIOMEGALIA A
EXPENSAS DEL CORAZON DERECHO
23.
24.
25.
26. PATRÓN DE OLIGOHEMIA
PULMONAR
SE CARACTERIZA POR UNA DISMINUCIÓN DEL
FLUJO A LA CIRCULACIÓN PULMONAR.
LA TRAMA VASCULAR DE AMBOS CAMPOS
PULMONARES APARECE DISMINUIDA:
- EN CALIBRE.
- EN NÚMERO
TANTO EN LOS HILIOS COMO
EN LA PERIFERICA
27.
28.
29.
30. PATRÓN DE VASCULARIZACIÓN
VICARIANTE
Consiste en la visualización de la circulación
arterial bronquial en la Rx. Simple de tórax que
en condiciones normales no se identifican.
Cuando las arterias bronquiales se hacen
patentes en los campos pulmonares se perciben
como una red anárquica de líneas en
contraposición a la disposición normal de los
vasos pulmonares, que sigue una distribución
arboriforme.
36. CONEXIONES VASCULARES
a)VENOAURICULARES: venas
sistémicas (VCS y VCI) – AD;
venas pulmonares_ AI
b)
AURICULOVENTRICULARES:
2 válvulas AV: Tricúspide y mitral
c)VENTRICULOARTERIALES:
VD- arterias pulmonares; VI-
aorta
La arteria pulmonar izquierda
normal es más alta que la derecha
(tronco de la pulmonar está a la
izq). Si se desplaza medialmente
a la derecha de la aorta
ascendente, entonces la pulmonar
derecha es más alta que la izq.
37. MORFOLOGÍA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Las CC resultan de 4 tipos de errores:
1. Estenosis o atresia de estructuras cardiacas, valvulares o vasculares
2. Insuficiencia congénita de las válvulas cardiacas
3. Cortocircuitos localizados en los segmentos auriculares, ventricular, grandes
arterias o vasos periféricos
4. Conexión anormal de los segmentos cardiovasculares
38.
39. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS
CARDIOPATÍAS CON
PLÉTORA PULMONAR
1. DEFECTO SEPTAL
AURICULAR
2. DEFECTO SEPTAL
VENTRICULAR
3. DEFECTO SEPTAL
ATRIOVENTRICULAR
4. CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE
CARDIOPATÍAS CON
VASCULARIZACIÓN
PULMONAR NORMAL
1. TRASPOSICIÓN
CORREGIDA DE
GRANDES ARTERIAS
2. ESTENOSIS VALVULAR
PULMONAR
3. COARTACIÓN DE AORTA
4. ANILLOS VASCULARES
5. MALPOSICIONES
CARDIACAS
40. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS
CARDIOPATÍAS CON
PLÉTORA PULMONAR
1. DEFECTO SEPTAL
AURICULAR
2. DEFECTO SEPTAL
VENTRICULAR
3. DEFECTO SEPTAL
ATRIOVENTRICULAR
4. CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE
CARDIOPATÍAS CON
VASCULARIZACIÓN
PULMONAR NORMAL
1. TRASPOSICIÓN
CORREGIDA DE
GRANDES ARTERIAS
2. ESTENOSIS VALVULAR
PULMONAR
3. COARTACIÓN DE AORTA
4. ANILLOS VASCULARES
5. MALPOSICIONES
CARDIACAS
41. CARDIOPATÍAS CON PLÉTORA PULMONAR EN PACIENTES NO CIANÓTICOS
DEFECTO SEPTAL AURICULAR O CIA:
a) Seno Venoso: en la vencidad de entrada de VCS
b) Fosa Oval (Ostium secundum): en la porción media del tabique
c) Ostium Primum: región caudal del tabique
42. Defecto pequeño con cortocircuito leve: presión AI> presión AD; Sat del
corazón derecho y el tronco pulmonar es baja.
Defecto grande: presión AI = presión AD, sobrecarga de volumen VD, la
presión telediastólica en el VD normal durante años.
SX:
- Niños: disnea e infecciones respiratorias a repetición
- Adultos: ICC (retención hídrica, hepatomegalia y marcada dilatación
cardiaca)
44. ECG:
- Defecto tipo seno venoso: zona libre de ecos en la parte superior del
tabique, cerca a la desembocadura de la VCS en la AD
- Defecto tipo Fosa oval: región libre de ecos en la porción media del tabique
- Defecto tipo ostium primum: defecto en la parte inferior del tabique limitado
por las válvulas AV.
DOPPLER COLOR: determina orientación y magnitud del cortocircuito.
45. DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR O CIV:
1. PERIMEMBRANOSO: porción del cuerpo fibroso central, contiguo a las
válvulas tricuspidea, mitral y aórtica
2. MUSCULAR: confinados a la porción del tabique
3. YUXTAARTERIAL: en el tabique muscular de salida y se relaciona con las
válvulas aórtica y pulmonar.
46. Signos y síntomas:
Niños: ICC y retraso de crecimiento,
soplo sistólico precordial, corazón
hiperactivo.
Pacientes mayores: crecimiento
biventricular y soplo sistólico (3°- 4° e
EII)
47. RX: depende de la magnitud del cortocircuito y la presencia o no de HTP.
- Defecto pequeño: RX de tórax es normal
- Defecto mayor: la RX muestra crecimiento VD y AI , con VI normal. La
arteria pulmonar central, ramas lobulares, segmentarias y
subsegmentarias agrandadas. Venas pulmonares pueden ser
prominentes sobretodo en lóbulos superiores
48. CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE (CAP)
Persistencia del conducto arterioso fetal,
conexión entre aorta torácica superior
descendente y la arteria pulmonar.
Arco izquierdo: Subclavia izq o arteria
innominada izq- arteria pulmonar izq.
Arco derecho: aorta toracica descendente
proximal- arteria pulmonar derc.
Neonatos con CAP grande
Sx: dificultad para alimentarse, lenta
ganancia ponderal e infecciones
respiratorias recurrentes.
Ex Fisico: frémito sistólico precordial,
caída brusca de pulsos
49.
50. TRANSPOSICIÓN CORREGIDA DE
GRANDES ARTERIAS
Las auriculas conectadas con los ventriculos
inapropiados, AD- VI, AI- VD.
El VI bombea la sangre venosa sistemica no
saturada a la arteria pulmonar y la sangre
venosa pulmonar oxigenada es bombeada
por el VD en la aorta.
Pacientes asintomáticos, si aparecen es por
otras malformaciones como estenosis
pulmonar, defecto ventricular septal o
insuficiencia tricuspídea.
En adultos clínica en 3°-4° década cuando
se manifistan la insuficiencia tricuspídea o
el fallo ventricular derecho
CARDIOPATÍAS CON VASCULARIZACIÓN PULMONAR NORMAL
51. RX PA: prominencia del contorno cardiaco izq en su parte inferior, con convexidad
en la vecindad del surco AV. 1/3 la punta cardiaca desplazada medialmente. 60%-
70% la aorta ascendente forma el borde mediastínico superior izq . La arteria
pulmonar principal está desplazada a la derecha y queda oculta por mediastino
52. ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR
Lo más común: valvula normal pero valvas fusionada en sus comisuras.
Menos fcte: vávula pulmonar bicúspide.
Infancia: válvula pulmonar displásica, valvas gruesas, bordes redondeados y se fusionan en su margen
libre. Se acompaña hipoplasia ventricular derecha.
Tronco pulmonar y arteria pulmonar izq agrandados, arteria pulmonar derecha más pequeña
Neonatos con obstrucción importante: gravemente enfermos con taquipnea, intensa desaturación .
Después del 1° año: asintomáticos, dx por soplo característico
53. RX:
Niños con estenosis pulmonar crítica: cardiomegalia con dilatación auricular derecha,
vascularización pulmonar disminuida.
Niños mayores y adolescentes: crecimiento ventricular derecho, prominencia del tronco
pulmonar y arterias pulmonares principales ( izq mayor)
54. COARTACIÓN DE AORTA
Estenosis congénita de la aorta
torácica descendente proximal.
La aorta ascendente y la porción
proximal del arco aortico suelen
estar dilatadas
Irrigada por las colaterales
derivadas de la arteria subclavia;
la vía colateral más fcte formada
por la mamaria e intercostal.
55. Adolescentes y adultos: se observa típicamente muescas costales
(dilatación de arterias intercostales)
Presentación aislada o asociada a estenosis valvular aortica o válvula aórtica
bicúspide.
Presión sistólica aumentada en el segmento proximal a estenosis y
disminuida distalmente. El VI se hipertrofia y falla. La TA es
significativamente > en el brazo que en las extremidades inferiores.
Coartación aislada en niños mayores: asintomática o como ICC.
Adolescentes y adultos jóvenes: asintomática, HTA es la regla, se desarrolla
IC hacia los 30 años.
56. RX
6 años: signos característicos, cardiomegalia con crecimiento VI y arco aórtico apenas
visible, prominencia de la arteria subclavia izquierda y dilatación postestenótica de la aorta
torácica descendente
Adolescentes y adultos: cardiomegalia por hipertrofia VI, aorta ascendente dilatada
proyectada anteriormente y a la derecha. Proyección Frontal: arteria subclavia izq dilatada
forma prominencia en el borde mediastínico superior izq. El arco aortico distal hipoplásico
suele ser es poco evidente o invisible (F y L)
57. Signo del 3 o de la E invertida: arteria subclavia dilatada (parte superior), y
aorta descendente dilatada (parte inferior).
70%-75% de los adultos se ven muescas costales
58. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS
CCC
CON
PLÉTORA TRANSPOSICIÓN
COMPLETADE
GRANDES ARTERIAS
TRONCO ARTERIOSO
DRENAJE VENOSO
PULMONAR
ANÓMALO TOTAL
DOBLE ENTRADA
VENTRICULAR
ATRESIA
TRICUSPÍDEA
DOBLE SALIDA
VENTRICULAR
DERECHA
CCC
CON
HIPOVASCULARIZACIÓN
PULMONAR
TETRALOGÍA DE
FALLOT
ANOMALÍA DE
EBSTEIN
59. TRANSPOSICIÓN COMPLETA DE GRANDES ARTERIAS
Conexión ventrículoarterial discordante.
Necesario un cortocircuito para que el paciente sobreviva.
TCGA con septo ventricular intacto: cianosis intensa
TCGA + CIA: cianosis menos intensa.
TCGA + CIV: cianosis leve + ICC
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS CON PLÉTORA
60. RX: plétora pulmonar, cardiomegalia con hipertrofia VD y estenosis del pedículo
vascular (resultado del desplazamiento anterior de la aorta y posteromedial del
tronco de la pulmonar).
61. TRONCO ARTERIOSO
Un único vaso sale del corazón que
proporciona sangre a los sistemas
pulmonar, aórtico y coronario.
Se asocia con defecto septal ventricular
y en el tabique aortopulmonar.
Dos variantes:
1. TP presente y tabique
Aortopulmonar parcialmente
ausente (TIPO A): la circulación
pulmonar es a través del tronco de la
pulmonar.
2. TP ausente y tabique Aortopulmonar
ausente (TIPO B): las arterias
pulmonares D e I nacen de la aorta
ascendente.
62. RX: plétora pulmonar con
arteria pulmonar izquierda
más alta que la derecha.
Cardiomegalia con VD
dominante
63. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO TOTAL
Conexión anormal de las venas
pulmonares con la aurícula
derecha.
64. Tipos:
1. Supracardiaca: las
venas pulmonares
drenan a la vena cava o
a la vena innominada
2. Cardiaca: drenan a la
aurícula derecha o al
seno coronario
3. Infracardiaca: drenan en
la vena porta o en la
vena cava inferior
SX: taquipnea con cianosis.
La mayoría acaba
presentando ICC y muere si
no se trata quirúrgicamente
65.
66. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS CON
HIPOVASCULARIZACIÓN PULMONAR
TETRALOGÍA DE FALLOT
Malformación más frecuente en
este grupo.
Se caracteriza por:
1. Estenosis del tracto de
salida ventricular derecho.
2. Gran defecto
interventricular infundibular.
3. Origen parcial de la aorta
en el VD, acabalgada sobre
el tabique IV.
4. Hipertrofia ventricular
derecha.
SX: cianosis, disnea de
esfuerzo.
67. RX: muestra corazón de tamaño normal con la punta dirigida cranealmente; tronco
pulmonar pequeño o poco evidente; aumento de contacto entre el corazón y la pared
torácica anterior (HVD), y disminución de la vascularización pulmonar derecha.
La combinación de una punta cardiaca rotada y un tronco pulmonar pequeño origina
una apariencia cardiaca típica «corazón en bota»
68.
69.
70. ESTENOSIS AÓRTICA
Reducción del orifico valvular aórtico a menos de 2cm2 con obstrucción del flujo
de salida del VI
< 65 años origen congénito, > enf. degenerativa
SX: angina, síncope y disnea (triada clásica); soplo sistólico que irradia al cuello
II. ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA
71. RX: Cardiomegalia (hipertrofia del VI). La aorta ascendente puede o no estar
dilatada (borde mediastínico derecho prominente); dilatación postestenótica
(congénita o reumática) o dilatación generalizada (degenerativa)
72. INSUFICIENCIA AÓRTICA
Deficiente coaptación de las valvas
de la válvula aórtica, que ocasiona
regurgitación de sangre desde la
aorta al VI durante la diástole.
Causas: dilatación de la raíz aórtica
(37- 40%), valvulopatía reumática
(29%), y malformación valvular
congénita (24%).
Casos leves: asintomáticos
Casos graves: disnea de esfuerzo.
Típicamente la presión sistólica
está elevada (200-250 mmHg) y la
diastólica disminuye
considerablemente (50 mmHg o
menos), soplo diastólico
73. RX: cardiomegalia
(crecimiento VI). Parte
inferior del borde
cardiaco izquierdo es
prominente y
desplazado al lado
izquierdo (punta se
proyecta debajo del
margen
diafragmático).
En proyección lateral:
el borde
posteroinferior del
corazón se proyecta
detrás de la VCI. La
calcificación valvular
es rara (edad
avanzada)
74. ESTENOSIS MITRAL
Reducción del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, con obstrucción del flujo de
entrada al VI.
Causas: Enf. Reumática (+ común, adquirida), malformaciones congénitas (anillo
mitral supravalvular, en adolescentes y adultos), tumores de AI (mixoma, rara)
Mujeres de 30-40 años
Disnea de esfuerzo progresiva, soplo diastólico, cianosis periférica y chapetas
malares
75. RX: típicamente
crecimiento AI, VD y TP
y signos de hipertensión
venosa pulmonar.
Calcificación fisiológica:
ancianos, en el lado
ventricular del anillo,
aparece como opacidad
densa en forma de C o
anular, en la posición del
anillo mitral.
Calcificaciones
asociadas a la estenosis
reumática: se limitan a
las valvas, aparecen al
nivel de las comisuras
76. INSUFICIENCIA MITRAL
Incapacidad del aparato valvular mitral para sellar el orificio mitral durante la sístole
ventricular.
Causas: Prolapso de la válvula « en paracaídas» (aislada 38%), enf. Reumática (31%)
SX: disnea de esfuerzo, soplo pansistólico que irradia a la axila
77. RX: crecimiento de cavidades izquierdas. En proyección Frontal la AI agrandada
produce una doble densidad en la silueta cardiaca y rectificación o convexidad del
borde cardiaco izquierdo debido a crecimiento de la orejuela.
Proyección Lateral: desplazamiento posterior del bronquio principal izquierdo y del
esófago.
78. INSUFICIENCIA
TRICUSPÍDEA
Causa + fcte: es la
insuficiencia ventricular
derecha de cualquier
etiología. Endocarditis
infecciosa, sindrome
carcinoide, anomalía de
Ebstein.
SX: distensión venosa
yugular, anomalías
características del pulso
venoso yugular, soplo
sistólico en el borde esternal
izquierdo. Hígado presenta
pulsaciones sistólicas.