Diagnóstico clínico de cardiopatias congénitas

1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17

3. DEFINICIÓN
• Origen antes del
nacimiento
• Desarrollo defectuoso
del embrión
• 3ra semana
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
EPIDEMIOLOGÍA
 0,08% incidencia
 varones

4. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Edad de la madre Factores genéticos
Antecedentes
tóxicos
Medicamentos
(talidomida)
Antecedentes
familiares de
cardiopatías
Antecedentes de
infecciones
durante el
embarazo
Exposición
radiológicas

5. PREVENIR
DIAGNOSTICAR
PRECOZMENTE
CONDUCTA
TERAPEUTICA
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
ECO

6. Buscar signos indirectos fetales con FR maternos por
ECO
ECOCARDIOGRAMA FETAL
Indicado 16 - 18 Semana Gestación
Estudia: Estructuras – Función –
Presiones– Volúmenes – Motilidad
Detectar
precozmente
malformaciones
congénitas
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Trastorno congénito subyacente
Edema de cuero cabelludo
Ascitis
Derrame pericárdico
Alteración en los movimientos fetales

7. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Recién nacido
24 h: saturación de oxigeno 95-100%
Si después de 24-48 h saturación < 90%
Solicitar RX: posición, tamaño y forma del corazón
Ecocardiograma

8. Se atribuye la interacción entre múltiples factores ambientales y genéticos…
Infecciones y Enf. Alcoholismo - SARS Edad Paterna
Anteced. Familiares Alt. Cromosómicas

9. Como clasificar
EMBRIOLOGÍA
Sino auriculo
Ventrículo
primitivo
Tronco arterial
Tubo cardiaco
primitivo

10. Como clasificarANATOMIA
Aurícula derecha
Aurícula
izquierda
Ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo
Situs : situación
POSICIÓN
CONEXION
A/V
V/A
Concordante
Discordante
Transposición de
los grandes vasos
Conexión AV
¿SIRVE PARA?

11. • CIV
• CIA
• Persistencia del foramen oval
• PCA
• Coartación de la aorta
NO
COMPLEJA
(Solo soplo)
No
cianosantes
• Tetralogía de fallot
• Transposición de grandes vasos
• Ventrículo único
• Atresia tricúspide y pulmonar
• Drenaje anómalo de la vena pulmonar
COMPLEJA
Cianosantes
CARDIOPATIA
S
CONGÉNITAS

12. Asintomático
• Soplo
• No cianosis
Sintomático
• Soplo
• No cianosis
• Astenia
• Disnea
• Edema
• Palpitaciones
• angina
Sintomático
• Soplo
• Cianosis
No
compleja
No cianosante
compleja
Compleja

13. Insuficiencia cardiaca
Embolias
Síndrome de hipervicosidad
Endocarditis
Taquicardia
Bloqueos
Sx Eisenmenger
GR-HB-
HTO
 Sincope
 Cefalea
 Parestesias
Presión pulmonar supera a
presión sistémica
QP-QS: >1
QP-QS:>1,5 O >2

15. Consiste en uno o más orificios a
nivel del septum interventricular,
los cuales comunican entre sí los
ventrículos.
La gran mayoría de las CIVs son pequeñas
(< 3 mmde diámetro):
• A nivel del septo muscular (CIV muscular)
• Cerca de la raíz aórtica (CIV perimembranosa)
• En el infundíbulo pulmonar (CIV infundibular)
• En el tracto de entrada de la cavidades
ventriculares (CIV de tipo canal atrioventricular).

17. VD
AP
AD
VI
AI
AO
QP
QS
>1
Gasto pulmonar = QP
Gasto sistémico = QS
MAGNITUD
Tamaño
Relación de Presiones
Grande: >= anillo Ao
Mediano: 1/3-2/3 anillo Ao
Pequeño: <1/3 anillo Ao
Resistencias Vasculares Sistemicas y Pulmonar

18. Signos de dificultad respiratoria
Insuficiencia cardiaca:
-Taquipnea
-Fatiga con las tomas
-Taquicardia
-Hepatomegalia
-Mala ganancia de peso
-Retraso de crecimiento.
-Auscultación de soplo pansistólico fuerte a nivel
de la parte baja del borde esternal izquierdo,
lugar donde se palpará un frémito.
Si el problema no se resuelve, provoca la
muerte por ICC incoercible o bien
hipertensión pulmonar reactiva irreversible,
en cuyo caso no remitiría con la corrección
quirúrgica.
El síndrome de Eisenmenger.

19. • Cardiomegalia
• Aumento del
flujo pulmonar
• Edema
pulmonarRx de
Tórax
• Hipertrofia
ventricular
izquierda
EKG
• Localización,
tamaño y
cantidad de
CIV
ECG

20. La mayoría de CAV son pequeñas y tienen tendencia a reducirse
y cerrar espontáneamente en los primeros años.
Los defectos grandes deben cerrarse quirúrgicamente.
INICIAL Tratar la ICC y prevenir la endocarditis bacteriana
POSTERIOR
Cierre quirúrgicamente, habitualmente con un parche.
En el lactante pequeño:
intervención paliativa provisional
denominada "banding de la
arteria pulmonar" para producir
una estenosis artificial temporal
del tronco de dicha arteria y
disminuir así el flujo sanguíneo
hacia el pulmón.

21. • Tipo ostium secundum: en la zona del
foramen oval
• Ostium primum: parte más del septo
interauricular (asociada a válvulas aurículo
-ventriculares anormales.
• Tipo seno coronario: nivel de esta
• Estructura y las comunicaciones
interauriculares
Consiste en un defecto de
parte del tabique o septum
interauricular

22. Puede ser Asintomática.
Con el tiempo:
Bronquitis frecuentes
En casos graves puede: ICC e
hipertensión pulmonar
Arritmias: FA
Síndrome de Eisenmenger.

23.  Examen físico: un soplo suave de eyección en
foco pulmonar acompañado de un segundo
ruido. En caso de flujo importante se auscultará
también un soplo mesodiastólico a nivel
tricuspídeo (por aumento del caudal sanguíneo a
través de la válvula AV derecha).
 La radiografía de tórax: cardiomegalia sobre
todo en cavidades derechas, arco prominente de
la arteria pulmonar.
 El ECG : en el ostium secundum una sobrecarga
de volumen del ventrículo derecho con un desvío
del QRS hacia la derecha. En el ostium primum
hay una típica hiperdesviación del eje QRS hacia
la izquierda.
 La ecocardiografía permite objetivar el defecto
septal y evaluar la situación hemodinámica

24. Consiste en el cierre de la comunicación. se deberá hacer
en todos los niños sintomáticos y también en aquellos
que tengan un flujo importante a través del defecto.
Quirúrgico
Cateterismo
terapeútico

25. Asociado al Sd. De Down
Puede ser parcial o completa:
• Comunicación interauricular (CIA)
tipo ostium primum.
• Comunicación interventricular (CIV)
del septo de entrada.
• Válvula auriculoventricular única
"cabalgando" sobre la “cruz” del corazón.
Defecto tipo ostium primum
con malformación de 1 o las 2
válvulas AV, con o sin CIV.
Desarrollo anómalo de las
almohadillas endocárdicas y
puede ser parcial o completo.

26. El cortocircuito de
izquierda a derecha
aparece tanto a nivel
auricular como
ventricular
Puede existir un
cortocircuito adicional
desde el VI hacia la AD
debido a la ausencia de
tabique AV

27. Puede ser Asintomática (defecto
pequeño)
Defecto es grande:
ICC.
El cuadro es el típico del
hiperaflujo pulmonar
hipertensión pulmonar irreversible:
Sd de Eisenmenger.
Muerte

28.  La radiografía: muestra cardiomegalia con
dilatación de la aurícula derecha y de los
ventrículos, aumento del botón pulmonar y
aumento de las marcas vasculares
pulmonares.
 El ECG muestra un eje QRS dirigido hacia
arriba, un bloqueo AV de primer grado y
signos de hipertrofia de las mismas
cavidades derechas.
Se realiza en RN con síndrome de Down debido a su fenotipo. Es difícil la
aparición de signos precoz.

30. Debe ser realizarce precozmente, antes de que la ICC o hipertensión
pulmonar sean severos.
Consiste en el cierre de la CIA y la CIV con parches y en el arreglo
de las válvulas mitral y tricúspide con puntos o plastias.
Se debe hacer profilaxis de la endocarditis.
Quirúrgico

31. Ductus ArteriosoPersistente
Persistencia en la vida postnatal del ductus o conducto
arterioso, que conecta la aorta con la arteria pulmonar.

32. Permitiendo el paso de
sangre oxigenada de la aorta
a la arteria pulmonar y a los
pulmones inútilmente pues
ya está oxigenada,
mezclándose con la sangre
no oxigenada que proviene
del ventrículo derecho. Este
flujo de sangre extra
sobrecarga al pulmón y al
corazón (aurícula y ventrículo
izquierdos) aumentando el
trabajo de este último y su
deterioro.

33. CLINICA
Defecto es pequeño: soplo cardiaco
Defecto es grande:
 ICC y con el tiempo hipertensión
pulmonar
 Disnea
 Infecciones respiratorias
frecuentes
 Retraso en la ganancia de peso
 Sd deEisenmenger: desaturación
sistémica y muerte

34. DIAGNOSTICO
 La exploración: el tórax es
prominente y puede palparse un
frémito a nivel del foco pulmonar, lugar
donde se ausculta un soplo continuo
intenso.
Gran hiperdinamia circulatoria: pulsos
amplios fácilmente palpables a nivel
carotídeo y femoral, y latido de punta
muy activo.
La tensión arterial diferencial es
amplia, con una diastólica baja.
 El ECG y la Rx de tórax muestran
hipertrofia auricular y ventricular izqs.
 La ecocardiografía-Doppler permite
visualizar directamente el ductus

35. Primero se tratará la ICC, luego se debe proceder al cierre del ductus.
Profilaxis endocardítica:
Ligadura y sección del vaso
Se deposita en el interior del vaso un coil (espiral metálica
Enrollada obstruyendo así la luz),
o colocando en el interior del vaso un dispositivo oclusor
Quirúrgico
Cateterismo
terapeútico

37. Defecto cardiaco que
contiene 4 lesiones
asociadas:
• Comunicación
interventricular (CIV)
• Estenosis pulmonar (EP)
• Aorta (Ao) naciendo a
caballo entre ventrículo
derecho e izquierdo
• Hipertrofia de ventrículo
derecho.

38. La sangre no oxigenada del VD
apenas puede salir a los pulmones
debido a la estrechez del
infundíbulo, de la válvula pulmonar
o de las arterias pulmonares
desviándose hacia la aorta a través
de la CIV. La aorta recibe la escasa
sangre oxigenada del VI y la no
oxigenada del VD que pasa por la
CIV mezclándose y resultando una
sangre final con escasa oxigenación
que ocasiona el color azulado de
estos niños.

39. Depende del grado de obstrucción al
flujo pulmonar y del gasto cardíaco.
El aumento repentino (llanto) o
progresivo (aumento de peso) del gasto
cardíaco origina:
 Crisis hipóxica
 Desaturación arterial
 Cianosis
 Hiperventilación por
acidosis severa.

40.  En la exploración: cianosis y en el niño
más grande acropaquias. Es típica la
auscultación en el área pulmonar de un
soplo de eyección y que desaparece
durante la crisis hipoxica severa.
 La Rxde tórax muestra un corazón normal
y de morfología típica en zueco (punta
elevada y arco pulmonar excavado). Se
aprecia también una disminución de la
vascularitzación pulmonar (oligohemia
pulmonar).
 El ECG muestra hipertrofia ventricular
derecha moderada.
 El ecocardiograma-Doppler confirmará el
diagnóstico.

41. Es quirúrgico. electivamente: entre los 6 meses y los 2 años de edad.
Se efectuará profilaxis antibiótica cuando se presenten situaciones de riesgo
de endocarditis bacteriana.
creación de una fístula sistémico-pulmonar:
fístula de Blalock-Taussig
corregir la obstrucción al flujo pulmonar y
cerrar la CIV con un parche de material sintético
Paliativo
Reparador

42. Algoritmo de Derivacíón de
Cardiopatía Congénita Cianótica