Pedro, de 50 años, presenta síntomas de ictericia, ascitis, encefalopatía hepática y mal estado nutricional. Tiene antecedentes de consumo excesivo de alcohol durante 25 años y su padre tuvo cirrosis y cáncer hepático. Los exámenes complementarios confirman el diagnóstico de cirrosis alcohólica descompensada con encefalopatía hepática.
Este documento describe diferentes tipos de lesiones hepáticas inducidas por fármacos y toxinas. Explica que el hígado es el principal órgano detoxificador del cuerpo y metabolizador de fármacos, por lo que está sujeto a lesiones por una amplia gama de sustancias químicas terapéuticas y ambientales. A continuación, describe los mecanismos por los cuales los fármacos y toxinas pueden causar daño hepático, incluyendo toxicidad directa, metabolismo hepático y mecanismos inmunit
La hepatopatía alcohólica consiste principalmente en hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis. El consumo excesivo y prolongado de alcohol es el principal factor de riesgo. Las mujeres son más susceptibles que los hombres a desarrollar daño hepático con menor consumo de alcohol. La hepatopatía alcohólica grave tiene un pronóstico funesto, con una mortalidad cercana al 60% a los cuatro años para pacientes con cirrosis.
El documento describe la fisiopatología y clínica de la insuficiencia hepática. Explica que la insuficiencia hepática se clasifica en aguda o crónica, benigna o maligna, y que la forma más grave es la fulminante. Detalla las manifestaciones clínicas como ictericia, hemorragias y encefalopatía, así como las pruebas de laboratorio para evaluar la función hepática como las transaminasas, bilirrubina y tiempo de protrombina. Finalmente, recomienda el tratamiento temprano con acetilcisteína para
50 FisiopatologíA Y Clinica De Los Trastornos HepáTicosfisipato13
El documento describe la fisiopatología y clínica de la insuficiencia hepática. Explica que la insuficiencia hepática se clasifica en aguda o crónica, benigna o maligna, y que la forma más grave es fulminante. Detalla las manifestaciones clínicas como ictericia, hemorragias y encefalopatía, así como las pruebas de laboratorio para evaluar la función hepática como las transaminasas, bilirrubina y tiempo de protrombina. Finalmente, recomienda el tratamiento temprano con acetilcisteína para la
El documento resume los efectos del consumo excesivo de alcohol en el hígado, incluyendo la esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y cirrosis hepática. Cada una representa un mayor grado de daño hepático. El consumo excesivo de alcohol causa aproximadamente 22,000 muertes anuales en México. La abstinencia del alcohol y una dieta adecuada pueden ayudar a tratar el daño hepático.
La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del hígado que incapacita al órgano de efectuar sus funciones. Las causas incluyen infecciones virales, intoxicación por drogas y toxinas. Los síntomas son ictericia, náuseas, vómitos y compromiso de la conciencia. La encefalopatía hepática es un trastorno cerebral causado por el aumento de amoníaco en la sangre debido al daño hepático. El tratamiento se enfoca en eliminar factores precipitantes y reducir la produ
Trabajo para Bioquímica Universidad de la República Udelar Uruguay. Carrera Doctor en Medicina, se aborda el tema basándonos en una historia clínica de una paciente con diabetes.
La pancreatitis crónica es daño progresivo e irreversible de la glándula pancreática que afecta sus funciones. Puede deberse a alcoholismo, genética u obstrucción. Causa dolor, mala digestión y diabetes. El diagnóstico se basa en pruebas de imagen y laboratorio. El tratamiento incluye control del dolor, enzimas pancreáticas y en casos graves, cirugía.
Este documento describe diferentes tipos de lesiones hepáticas inducidas por fármacos y toxinas. Explica que el hígado es el principal órgano detoxificador del cuerpo y metabolizador de fármacos, por lo que está sujeto a lesiones por una amplia gama de sustancias químicas terapéuticas y ambientales. A continuación, describe los mecanismos por los cuales los fármacos y toxinas pueden causar daño hepático, incluyendo toxicidad directa, metabolismo hepático y mecanismos inmunit
La hepatopatía alcohólica consiste principalmente en hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis. El consumo excesivo y prolongado de alcohol es el principal factor de riesgo. Las mujeres son más susceptibles que los hombres a desarrollar daño hepático con menor consumo de alcohol. La hepatopatía alcohólica grave tiene un pronóstico funesto, con una mortalidad cercana al 60% a los cuatro años para pacientes con cirrosis.
El documento describe la fisiopatología y clínica de la insuficiencia hepática. Explica que la insuficiencia hepática se clasifica en aguda o crónica, benigna o maligna, y que la forma más grave es la fulminante. Detalla las manifestaciones clínicas como ictericia, hemorragias y encefalopatía, así como las pruebas de laboratorio para evaluar la función hepática como las transaminasas, bilirrubina y tiempo de protrombina. Finalmente, recomienda el tratamiento temprano con acetilcisteína para
50 FisiopatologíA Y Clinica De Los Trastornos HepáTicosfisipato13
El documento describe la fisiopatología y clínica de la insuficiencia hepática. Explica que la insuficiencia hepática se clasifica en aguda o crónica, benigna o maligna, y que la forma más grave es fulminante. Detalla las manifestaciones clínicas como ictericia, hemorragias y encefalopatía, así como las pruebas de laboratorio para evaluar la función hepática como las transaminasas, bilirrubina y tiempo de protrombina. Finalmente, recomienda el tratamiento temprano con acetilcisteína para la
El documento resume los efectos del consumo excesivo de alcohol en el hígado, incluyendo la esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y cirrosis hepática. Cada una representa un mayor grado de daño hepático. El consumo excesivo de alcohol causa aproximadamente 22,000 muertes anuales en México. La abstinencia del alcohol y una dieta adecuada pueden ayudar a tratar el daño hepático.
La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del hígado que incapacita al órgano de efectuar sus funciones. Las causas incluyen infecciones virales, intoxicación por drogas y toxinas. Los síntomas son ictericia, náuseas, vómitos y compromiso de la conciencia. La encefalopatía hepática es un trastorno cerebral causado por el aumento de amoníaco en la sangre debido al daño hepático. El tratamiento se enfoca en eliminar factores precipitantes y reducir la produ
Trabajo para Bioquímica Universidad de la República Udelar Uruguay. Carrera Doctor en Medicina, se aborda el tema basándonos en una historia clínica de una paciente con diabetes.
La pancreatitis crónica es daño progresivo e irreversible de la glándula pancreática que afecta sus funciones. Puede deberse a alcoholismo, genética u obstrucción. Causa dolor, mala digestión y diabetes. El diagnóstico se basa en pruebas de imagen y laboratorio. El tratamiento incluye control del dolor, enzimas pancreáticas y en casos graves, cirugía.
Este documento describe la enfermedad hepática alcohólica y sus consecuencias. Explica que el consumo excesivo y crónico de alcohol puede causar esteatosis hepática, hepatitis alcohólica e incluso cirrosis hepática. La esteatosis hepática es la acumulación de grasa en el hígado y generalmente no es grave, mientras que la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática son lesiones más severas que pueden comprometer la función del hígado y ser mortales. El documento también analiza los mecanismos por
Nkhos, estado hiperosmolar no cetonico, HSNK, hiperosmolar ariverarodr
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 67 años que acudió al médico con síntomas de tos y malestar general. Tras ser tratada con antibióticos, desarrolló disnea y signos de deshidratación. Los exámenes de laboratorio mostraron niveles extremadamente altos de glucosa en sangre sin cuerpos cetónicos, lo que indica un estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. El resumen analiza los signos y síntomas, causas, fisiopatología y
El síndrome de Reye es una enfermedad aguda sistémica causada por una alteración mitocondrial que causa una grave degeneración del hígado y encefalopatía hepática no inflamatoria. Generalmente aparece en niños después de una infección viral respiratoria o varicela. Los síntomas incluyen vómitos, delirios, estupor y coma. El tratamiento se enfoca en controlar el edema cerebral y la presión intracraneal elevada.
El síndrome de Reye es una enfermedad aguda sistémica causada por una alteración mitocondrial que causa una grave degeneración del hígado y encefalopatía hepática no inflamatoria. Aparece días después de una infección viral como varicela o respiratoria en niños y lactantes. Los síntomas incluyen vómitos, delirios, estupor y coma. El tratamiento se enfoca en controlar el edema cerebral y tratar la coagulopatía y hipertermia.
Enfermedades De La VesíCula Biliar Y De Las Vias BiliaresCarlos Morales
Este documento resume las enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares. Explica la fisiología de la producción y el flujo de la bilis, la composición de la bilis, los factores que regulan el flujo biliar y los ácidos biliares. Luego describe las anomalías congénitas de la vesícula biliar, la patogenia de la litiasis biliar, los factores que predisponen a la formación de cálculos, y las enfermedades como la colelitiasis y la colecistitis aguda. Finalmente
La cirrosis alcohólica se define por cambios histopatológicos como fibrosis, disminución de masa hepática y alteraciones en el flujo sanguíneo. Sus manifestaciones clínicas reflejan la gravedad de la enfermedad y pueden incluir ascitis, hemorragia gastrointestinal, ictericia o encefalopatía. El diagnóstico requiere confirmar un consumo crónico y excesivo de alcohol a través del historial clínico, exámenes físicos y de laboratorio como marcadores de lesión hepática. El pron
1. El documento describe las causas, síntomas y pruebas de laboratorio para diagnosticar diferentes tipos de hepatitis aguda, incluyendo las hepatitis virales A, B, C, D y E, así como otras causas como medicamentos, alcohol y enfermedades autoinmunes.
2. Se explican las pruebas de laboratorio clave como las transaminasas ALT y AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina y marcadores serológicos para identificar los virus hepatotrópicos.
3. También se describen los síntomas clínicos como icter
La cirrosis se define como un proceso caracterizado por la fibrosis y alteración de la arquitectura normal del hígado, formando nódulos anormales. Puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales crónicas, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes o genéticas. Las complicaciones incluyen hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía hepática. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos como hepatomegalia,
Este documento presenta un resumen de una presentación sobre patología de hígado y vías biliares realizada por un grupo de estudiantes. El documento describe varias condiciones hepáticas como cirrosis, hiperatención portal, ascitis, cortocircuito portosistémico, esplenomegalia, ictericia, colestasis, insuficiencia hepática, encefalopatía hepática y hepatitis autoinmune, entre otras. También aborda temas como enfermedades hepáticas metabólicas, colestásicas y aqu
La insuficiencia hepática ocurre cuando el hígado no puede cumplir con sus funciones habituales. Esto puede deberse a una insuficiencia hepática crónica causada por cirrosis o a una aguda como la necrosis hepática masiva. La insuficiencia hepática causa trastornos en la síntesis de bilirrubina, albúmina y factores de coagulación, así como en la detoxificación de estrógenos y la degradación de óxido nítrico. Una complicación grave es la encefalopatía hepática, causada por
Este paciente masculino de 19 años presenta cetoacidosis diabética. Se encuentra deshidratado, con respiración profunda y taquicardia. Las pruebas de laboratorio muestran acidosis metabólica, glucemia elevada, cetonuria y anión gap alto, confirmando el diagnóstico. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y reemplazo de electrolitos para corregir la deshidratación, cetoacidosis y trastornos electrolíticos.
Este documento habla sobre la cirrosis hepática y sus complicaciones. Resume que la cirrosis hepática es una alteración del hígado causada por procesos crónicos que dañan el hígado y conducen a fibrosis e inflamación. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales como la B y C, y esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis puede causar complicaciones como ascitis, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en el control de
La pancreatitis aguda es una afección grave causada por la salida de enzimas pancreáticas hacia el páncreas y tejidos circundantes, causando daño. Las causas más comunes son los cálculos biliares y el consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis crónica causa destrucción progresiva del páncreas y deficiencias en las funciones endocrinas y exocrinas. El cáncer de páncreas se asocia con el tabaquismo y dietas altas en grasas, y suele detectarse en etapas avanzadas.
Este documento presenta información sobre la cirrosis hepática. En resumen:
1) La cirrosis hepática se define por alteraciones estructurales en el hígado que incluyen necrosis hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración.
2) Las causas más comunes de cirrosis hepática son el consumo excesivo de alcohol y las infecciones crónicas por virus de la hepatitis.
3) Los síntomas de la cirrosis hepática pueden incluir fatiga, náuseas, acumulación de líquido en el abdomen, coloración amarillenta
Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación reversible del páncreas asociada con la inflamación, mientras que la pancreatitis crónica implica la destrucción irreversible del tejido pancreático. Detalla la anatomía, fisiología, etiología, patogenia, hallazgos clínicos y de laboratorio de la pancreatitis aguda.
Este documento resume las enfermedades de las vías biliares, incluida su anatomía, composición de la bilis, funciones y factores de riesgo para la litiasis biliar. Describe las complicaciones biliares relacionadas con el embarazo como la colecistitis aguda y crónica, la coledocolitiasis y la colangitis. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones a través de exámenes de laboratorio, imagenología y cirugía cuando sea necesario, siempre teniendo en cuenta el bienest
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que evoluciona por brotes agudos recurrentes, causando fibrosis y daño irreversible. El consumo excesivo y prolongado de alcohol es la causa más común. Los síntomas incluyen dolor abdominal crónico y esteatorrea. El tratamiento se enfoca en controlar el dolor, reemplazar enzimas pancreáticas y una dieta baja en grasa. La cirugía y endoscopia pueden usarse para tratar complicaciones como cálculos o estenosis ductales.
Cirrosis hepática (tipos)
Harrison 19 ava edició- Medicina interna
Gracias slideshare por salvarme de algunos apuros y en agradecimiento estaré subiendo diapositivas de distintas enfermedades relacionadas con la rama de la medicina.
Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad Ivan Granados
Concepto, etiología, fisiopatológica, complicaciones, tratamientos, prevención, bases anatomofisiologicas del hígado, excelente información a cerca de la patología renal.
La gota es más común en hombres que en mujeres y típicamente se presenta en la edad media de la vida. Se caracteriza por la hiperuricemia o concentración elevada de ácido úrico en sangre, que puede deberse a una sobreproducción o deficiencia en la excreción renal de este compuesto. Los depósitos de cristales de urato monosódico en las articulaciones y tejidos blandos provocan inflamación aguda, manifestándose clínicamente como ataques de artritis gotosa.
Este documento describe la enfermedad hepática alcohólica y sus consecuencias. Explica que el consumo excesivo y crónico de alcohol puede causar esteatosis hepática, hepatitis alcohólica e incluso cirrosis hepática. La esteatosis hepática es la acumulación de grasa en el hígado y generalmente no es grave, mientras que la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática son lesiones más severas que pueden comprometer la función del hígado y ser mortales. El documento también analiza los mecanismos por
Nkhos, estado hiperosmolar no cetonico, HSNK, hiperosmolar ariverarodr
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 67 años que acudió al médico con síntomas de tos y malestar general. Tras ser tratada con antibióticos, desarrolló disnea y signos de deshidratación. Los exámenes de laboratorio mostraron niveles extremadamente altos de glucosa en sangre sin cuerpos cetónicos, lo que indica un estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. El resumen analiza los signos y síntomas, causas, fisiopatología y
El síndrome de Reye es una enfermedad aguda sistémica causada por una alteración mitocondrial que causa una grave degeneración del hígado y encefalopatía hepática no inflamatoria. Generalmente aparece en niños después de una infección viral respiratoria o varicela. Los síntomas incluyen vómitos, delirios, estupor y coma. El tratamiento se enfoca en controlar el edema cerebral y la presión intracraneal elevada.
El síndrome de Reye es una enfermedad aguda sistémica causada por una alteración mitocondrial que causa una grave degeneración del hígado y encefalopatía hepática no inflamatoria. Aparece días después de una infección viral como varicela o respiratoria en niños y lactantes. Los síntomas incluyen vómitos, delirios, estupor y coma. El tratamiento se enfoca en controlar el edema cerebral y tratar la coagulopatía y hipertermia.
Enfermedades De La VesíCula Biliar Y De Las Vias BiliaresCarlos Morales
Este documento resume las enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares. Explica la fisiología de la producción y el flujo de la bilis, la composición de la bilis, los factores que regulan el flujo biliar y los ácidos biliares. Luego describe las anomalías congénitas de la vesícula biliar, la patogenia de la litiasis biliar, los factores que predisponen a la formación de cálculos, y las enfermedades como la colelitiasis y la colecistitis aguda. Finalmente
La cirrosis alcohólica se define por cambios histopatológicos como fibrosis, disminución de masa hepática y alteraciones en el flujo sanguíneo. Sus manifestaciones clínicas reflejan la gravedad de la enfermedad y pueden incluir ascitis, hemorragia gastrointestinal, ictericia o encefalopatía. El diagnóstico requiere confirmar un consumo crónico y excesivo de alcohol a través del historial clínico, exámenes físicos y de laboratorio como marcadores de lesión hepática. El pron
1. El documento describe las causas, síntomas y pruebas de laboratorio para diagnosticar diferentes tipos de hepatitis aguda, incluyendo las hepatitis virales A, B, C, D y E, así como otras causas como medicamentos, alcohol y enfermedades autoinmunes.
2. Se explican las pruebas de laboratorio clave como las transaminasas ALT y AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina y marcadores serológicos para identificar los virus hepatotrópicos.
3. También se describen los síntomas clínicos como icter
La cirrosis se define como un proceso caracterizado por la fibrosis y alteración de la arquitectura normal del hígado, formando nódulos anormales. Puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales crónicas, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes o genéticas. Las complicaciones incluyen hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía hepática. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos como hepatomegalia,
Este documento presenta un resumen de una presentación sobre patología de hígado y vías biliares realizada por un grupo de estudiantes. El documento describe varias condiciones hepáticas como cirrosis, hiperatención portal, ascitis, cortocircuito portosistémico, esplenomegalia, ictericia, colestasis, insuficiencia hepática, encefalopatía hepática y hepatitis autoinmune, entre otras. También aborda temas como enfermedades hepáticas metabólicas, colestásicas y aqu
La insuficiencia hepática ocurre cuando el hígado no puede cumplir con sus funciones habituales. Esto puede deberse a una insuficiencia hepática crónica causada por cirrosis o a una aguda como la necrosis hepática masiva. La insuficiencia hepática causa trastornos en la síntesis de bilirrubina, albúmina y factores de coagulación, así como en la detoxificación de estrógenos y la degradación de óxido nítrico. Una complicación grave es la encefalopatía hepática, causada por
Este paciente masculino de 19 años presenta cetoacidosis diabética. Se encuentra deshidratado, con respiración profunda y taquicardia. Las pruebas de laboratorio muestran acidosis metabólica, glucemia elevada, cetonuria y anión gap alto, confirmando el diagnóstico. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y reemplazo de electrolitos para corregir la deshidratación, cetoacidosis y trastornos electrolíticos.
Este documento habla sobre la cirrosis hepática y sus complicaciones. Resume que la cirrosis hepática es una alteración del hígado causada por procesos crónicos que dañan el hígado y conducen a fibrosis e inflamación. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales como la B y C, y esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis puede causar complicaciones como ascitis, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en el control de
La pancreatitis aguda es una afección grave causada por la salida de enzimas pancreáticas hacia el páncreas y tejidos circundantes, causando daño. Las causas más comunes son los cálculos biliares y el consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis crónica causa destrucción progresiva del páncreas y deficiencias en las funciones endocrinas y exocrinas. El cáncer de páncreas se asocia con el tabaquismo y dietas altas en grasas, y suele detectarse en etapas avanzadas.
Este documento presenta información sobre la cirrosis hepática. En resumen:
1) La cirrosis hepática se define por alteraciones estructurales en el hígado que incluyen necrosis hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración.
2) Las causas más comunes de cirrosis hepática son el consumo excesivo de alcohol y las infecciones crónicas por virus de la hepatitis.
3) Los síntomas de la cirrosis hepática pueden incluir fatiga, náuseas, acumulación de líquido en el abdomen, coloración amarillenta
Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación reversible del páncreas asociada con la inflamación, mientras que la pancreatitis crónica implica la destrucción irreversible del tejido pancreático. Detalla la anatomía, fisiología, etiología, patogenia, hallazgos clínicos y de laboratorio de la pancreatitis aguda.
Este documento resume las enfermedades de las vías biliares, incluida su anatomía, composición de la bilis, funciones y factores de riesgo para la litiasis biliar. Describe las complicaciones biliares relacionadas con el embarazo como la colecistitis aguda y crónica, la coledocolitiasis y la colangitis. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones a través de exámenes de laboratorio, imagenología y cirugía cuando sea necesario, siempre teniendo en cuenta el bienest
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que evoluciona por brotes agudos recurrentes, causando fibrosis y daño irreversible. El consumo excesivo y prolongado de alcohol es la causa más común. Los síntomas incluyen dolor abdominal crónico y esteatorrea. El tratamiento se enfoca en controlar el dolor, reemplazar enzimas pancreáticas y una dieta baja en grasa. La cirugía y endoscopia pueden usarse para tratar complicaciones como cálculos o estenosis ductales.
Cirrosis hepática (tipos)
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Concepto, etiología, fisiopatológica, complicaciones, tratamientos, prevención, bases anatomofisiologicas del hígado, excelente información a cerca de la patología renal.
La gota es más común en hombres que en mujeres y típicamente se presenta en la edad media de la vida. Se caracteriza por la hiperuricemia o concentración elevada de ácido úrico en sangre, que puede deberse a una sobreproducción o deficiencia en la excreción renal de este compuesto. Los depósitos de cristales de urato monosódico en las articulaciones y tejidos blandos provocan inflamación aguda, manifestándose clínicamente como ataques de artritis gotosa.
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SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
Heterociclos y Grupos Funcionales.
Son compuestos cíclicos de Carbono, en los que uno o más átomos de carbono del anillo han sido sustituidos por un átomo diferente, como oxígeno, azufre, fósforo, etc.
2. ENUNCIADO
Pedro de 50 años de edad, es laboratorista que trabaja en el Servicio de Laboratorio de un Hospital Público, en varias ocasiones se ha sometido en forma
accidental al contacto con sangre de sus pacientes.
Según su esposa Pedro ingiere alcohol todos los fines de semana desde los 25 años de edad, hasta la embriaguez completa, lo que le ha ocasionado
problemas familiares, y de trabajo. Ha recibido vacunas contra hepatitis B (1 dosis).
Desde hace 15 días presenta en forma progresiva coloración amarillenta de la piel y sus ojos acompañado de distensión abdominal asociada a disminución
de diuresis y desde hace 6 días edema de miembros inferiores. Hace 72 horas en forma súbita presenta vómito de sangre roja rutilante, abundante por 4
ocasiones y deposiciones negruzcas en número de 6. Desde entonces nota la tendencia a quedarse dormido en el día e insomne en las noches, habla
incoherencias y en ocasiones sin reconocer a la familia. Algunos días ha presentado una actitud agresiva.
La madre de Pedro recuerda que su hijo se puso amarillo a la edad de 8 años y pregunta si no se relacionará el cuadro actual con lo ocurrido en esa época.
El padre tuvo un diagnóstico de cirrosis y cáncer de hígado.
Al examen físico: TA: 80/60 FC: 110 x min. FR: 28 x min. To axilar: 38oC. Talla: 1,60 m. Peso: 65 kilos. Perímetro abdominal: 120 cm.
El paciente se encuentra somnoliento, desorientado, con aleteo palmar muy evidente. Se detecta un aliento con olor a manzana podrida. Se confirma la
ictericia en escleras y mucosas. Tiene mal estado nutricional, con muy escaso panículo adiposo. Existe hipertrofia parotídea, telangiectasias malares,
eritema palpar con atrofia de las eminencias tenar e hipotenar, pérdida de la lúnula de las uñas de las manos, arañas vasculares en piel de tórax superior,
ginecomastia y red venosa superficial centrífuga y ascendente en abdomen. Se evidencia notable distensión abdominal, a la palpación el abdomen es
doloroso en forma difusa, con protrusión de hernia umbilical, onda ascítica a la percusión. Se confirma edema maleolar y pretibial con presencia de fóvea.
Existe equimosis en antebrazos. Se nota además hipotrofia testicular.
3. Exámenes Complementarios
Exámenes Complementarios
Biometría Hemática
Hemoglobina de 8,4 g/dl, Hcto: 25%, leucocitosis
(3.600 glóbulos blancos por mm3), con 87% de
neutrófilos, plaquetas de 86.000/mm3, VCM: 110,
eritrosedimentación acelerada (42 mm/h)
Química sanguínea
Na: 128 mEq/L; K:4,5 mEq/L; Na urinario:
10mEq/L; K urinario: 40mEq/L; urea:
120mg/dl; creatinina: 2 mg/dl.
Pruebas hepáticas
Bilirrubina total: 5,6 mg/dl; bilirrubina directa: 4
mg/dl, ASAT: 90/29 UI/L; ALAT: 40/30 UI/L;
GGT:267/50UI/L; FA: 240/119UI/L. Proteínas
totales: 5,9g/dl; albúmina 2,6g/dl; globulinas; 3
g/dl.
Eco Doppler del Sistema Portal
●Hígado de tamaño reducido,
● Vena porta de 15 mm
●Vena esplénica de 10 mm y
● Bazo de 145 mm. Presencia de líquido libre a
nivel de los espacios subfrénicos, espacio de
Morrison y fondo de saco de Douglas.
Dg. conclusivo: Cirrosis
Endoscopía Digestiva Alta
● Esófago presencia de cordones varicosos
grado III y IV, algunos con puntos rojos y uno
de ellos con estigma de sangrado reciente
(coágulo fresco adherido).
● Dilataciones venosas en el fondo gástrico, con
sangrado activo al momento.
● En antro gástrico presencia de infiltrado
subepitelial difuso, sin ulceraciones ni
erosiones.
● Duodeno: Normal
4. TÍTULO DE LA MATERIA
ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA
Es el resultado del incremento de esteatosis, inflamación, estrés oxidativo y disfunción mitocondrial, debido a que el
etanol es metabolizado a acetaldehído por la alcohol deshidrogenasa a través del citocromo P450 2E1 (CYP2E1) en los
microsomas y a través de la catalasa en los peroxisomas.
SÍNTOMAS
•Fatiga
•Debilidad
•Malestar general
•Anorexia
•Náusea
•Molestia abdominal
Examen físico -hepatomegalia
El metabolismo del etanol por la primera vía (sistema MEOS) provoca una disminución de NADH, lo que
genera esteatosis por la estimulación de síntesis de ácidos grasos, y la sobreexpresión del CYP2E1
contribuye al desarrollo de esteatohepatitis por la generación de especies reactivas de oxígeno.
La prevalencia estimada de esteatohepatitis es
del 3 al 5%, con una incidencia de 2 nuevos
casos/100 personas/año.
TRATAMIENTO
Sibilina disminuye la expresión de genes
relacionados con la adipogénesis, como la sintetasa
de ácidos grasos, la proteína de unión al elemento
de respuesta del esteroide.
Disminuye la liberación de superóxido, además de
regresar el hígado al tamaño original
5. Esteatosis hepática no alcohólica NASH
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico
Los médicos usan la historia clínica, el
examen físico y pruebas para diagnosticar
la enfermedad del hígado graso no
alcohólico y la esteatohepatitis no
alcohólica. Las pruebas pueden incluir:
● Análisis de sangre
● Imágenes diagnósticas.
● Biopsia del hígado.
Los médicos recomiendan bajar de peso
para tratar la enfermedad del hígado graso
no alcohólico y la esteatohepatitis no
alcohólica. La pérdida de peso puede
reducir la grasa acumulada en el hígado,
la inflamación y la fibrosis. No existen
medicamentos aprobados para tratar la
NAFLD y la NASH.
Epidemiología
● Cerca del 25% de la población de
los Estados Unidos es portadora de
hígado graso y de estos el 2-3%
tendrían EHNA.
● “The dallas heart study” (2200
adultos): - 45% hispanos - 33%
Americanos - 23% afroamericanos
Manifestaciones
clínicas
Etiología
Tratamiento
Los pacientes con NASH comúnmente no
tienen síntomas, aunque en ocasiones se
han descrito: fatiga, náusea y dolor en el
cuadrante superior derecho del
abdomen.
La presencia de hepatomegalia es
característica.
Es la acumulación de vacuolas de grasa en el
citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza por
presentar unas lesiones hepáticas similares a las
producidas por el alcohol en sujetos que no
consumen cantidades tóxicas de éste.
6. TÍTULO DE LA MATERIA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Complejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en pacientes con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desórdenes neurológicos. Se caracteriza por un
amplio rango de síntomas que van desde alteraciones mínimas de la función cerebral hasta el coma profundo.
Los mecanismos fisiopatológicos precisos no han sido totalmente esclarecidos, es producida por diferentes mecanismos que producen alteraciones metabólicas. Dentro de los cuales
destacan:
● Amonio
● Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
● Neuroinflamación
7. TÍTULO DE LA MATERIA
Diagnóstico
Tratamiento
Exploraciones
complementarias
TC cerebral
Rifaximina
Lactulosa
Sirve para excluir hematomas intracraneales y
hemorragia subaracnoidea.
Enlentecimiento (ondas theta de 4-7 Hz) de
instauración gradual de delante atrás, seguido de
brotes característicos de ondas trifásicas de
mediana a gran amplitud y con frecuencias de 1,5 a
2,5 Hz, para llegar a un estadio final, mantenido y
asíncrono, de ondas delta.
Clínico
EEG
test psicométrico
Permeable la vía
respiratoria
Flumazenilo
Aminoácidos ramificados
8. Diagnóstico conclusivo
Cirrosis alcohólica La cirrosis es la deformación extendida de la estructura interna del hígado que ocurre cuando un tejido cicatricial que no funciona
reemplaza de manera permanente una gran cantidad de tejido hepático normal.
1. Hígado graso
2. Hepatitis alcohólica
3. Cirrosis
El consumo excesivo de
alcohol puede ocasionar
tres lesiones en el hígado
El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y, en menor grado, por el
estómago.
La ingestión de etanol incrementa la acumulación intracelular de
triglicéridos al aumentar la captación de ácidos grasos y reducir la
oxidación de ácidos grasos y la secreción de lipoproteína.
La lesión oxidativa de las membranas del hepatocito ocurre a
consecuencia de la formación de especies de oxígeno reactivo; el
acetaldehído es una molécula muy reactiva que se combina con
proteínas para formar aductos de proteína y acetaldehído, los cuales
interfieren en las actividades enzimáticas específicas
Después de la lesión del hepatocito mediada por acetaldehído, determinadas
especies de oxígeno reactivo desencadenan la activación de las células de
Kupffer.
Se producen citocinas profibrinógenas que inician y perpetúan la activación de la
célula estrellada, con la producción resultante de un exceso de colágeno y matriz
extracelular.
Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la producción y
almacenamiento de colágeno, aunado a una destrucción constante del hepatocito,
el hígado se contrae y se retrae.
En general, este proceso tarda de años a décadas y son necesarias lesiones
repetidas.
9. Cuadro clínico
Diagnostico conclusivo
Síntomas inespecíficos
Dolor vago en el cuadrante
superior derecho
Fiebre Náuseas y vómitos
Ictericia esclerótica
Anorexia Malestar general Eritema palmar Telangiectasias
Crecimiento de la glándula
parótida
Ascitis
Presencia de complicaciones
10. CIRROSIS ALCOHÓLICA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio
AST>ALT (No >300UI/ml)
Leucocitos
Neutrófilos
Bilirrubina total
INR (tiempo de protrombina)
Elevados
Proteína C Reactiva
Estudios indican que la
proteína C reactiva (PCR) es
un marcador eficaz de hepatitis
alcohólica (Sens 41%, Esp
99%, valor predictivo positivo
de 98%, valor predictivo
negativo de 88%).
11. CIRROSIS ALCOHÓLICA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Biopsia Hepática
Inflamación de los hepatocitos
Sustancia hialina alcohólica (cuerpos
de Mallory)
Inflamación con polimorfonucleares
Necrosis de los hepatocitos
Fibrosis venular pericentral
Endoscopia
El médico busca los vasos sanguíneos
hinchados (varices), un signo distintivo
de la cirrosis.
Pruebas de coagulación
alargamiento de TP, uno de los
parámetros más sensibles de la función
de los hepatocitos, precede a todas las
demás manifestaciones de la
descompensación metabólica y tiene un
valor pronóstico.
Ecografía
Tamaño hepático, el borde hepático romo, la heterogeneidad del parénquima
hepático (parte del hígado que filtra la sangre para eliminar las toxinas), la
nodularidad (irregularidad) de la superficie hepática, el tamaño de los ganglios
linfáticos (glándulas pequeñas que filtran la linfa) alrededor de la arteria hepática
(que suministra sangre oxigenada al hígado), la irregularidad y la estrechez de la
vena cava inferior (que lleva sangre de la parte inferior del cuerpo al corazón), la
velocidad de la vena portal y el tamaño esplénico.
15. RESUMEN DEL ARTÍCULO
Encefalopatía hepática
Disfunción cerebral causada por insuficiencia
hepática y / o derivación porto-sistémica que se
manifiesta como un amplio espectro de anomalías
neurológicas o psiquiátricas que van desde
alteraciones subclínicas hasta coma
Clasificación según la etiología
Definición
Criterios de gravedad West Haven
Mecanismos fisiopatológicos
Se produce debido a una combinación de distintos
mecanismos fisiopatológicos como la inflamación, estrés
oxidativo, alteración de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, neurotoxinas, alteración del
metabolismo energético del cerebro , entre otros.
16. Tratamiento
Enfoque del tratamiento de la EH
depende de su gravedad
Tiene como objetivo reducir la
producción de amoníaco y
maximizar la eliminación de
amoníaco del cuerpo del torrente
sanguíneo.
17. FICHAS FARMACOLOGICAS
Fármaco
CARVEDILOL
Mecanismo de acción El carvedilol inhibe la taquicardia inducida por el ejercicio a través de su inhibición de los receptores beta adrenérgicos. La acción del
carvedilol sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 relaja el músculo liso en la vasculatura, lo que lleva a una reducción de la resistencia
vascular periférica y una reducción general de la presión arterial.
Indicaciones
● Hipertensión arterial, disfunción ventricular izquierda posterior a infarto agudo de miocardio, angina de pecho, insuficiencia
cardíaca, control de la frecuencia ventricular en fibrilación auricular
Presentacion
"Sólido oral 6,25mg
12,5mg
25mg"
18. Posología
"Adultos:
Disfunción ventricular izquierda posterior a infarto agudo de miocardio
Tabletas de liberación inmediata:
- Dosis inicial: 3.125 mg - 6.25 mg VO BID, después de 3 a 10 días, incrementar la
dosis a 12.5 mg VO BID, y posteriormente a 25 mg VO BID (dosis recomendada).
- Disminuir las dosis progresivamente en 1 a 2 semanas, para descontinuar.
Hipertensión arterial
Tabletas de liberación inmediata:
- Dosis inicial: 6.25 mg VO BID,
- Incremento inicial: después de 7-14 días incrementar a 12.5 mg VO QD.
- Incremento posterior: a 25 mg VO QD.
- Disminuir las dosis progresivamente en 1 a 2 semanas, para descontinuar.
Angina de pecho
Tabletas de liberación inmediata:
- 25 mg o 50 mg VO BID
- Disminuir las dosis progresivamente en 1 a 2 semanas, para discontinuar.
Insuficiencia cardiaca
Tabletas de liberación inmediata:
- Dosis inicial: 3.125 VO BID.
- Incrementos: cada 2 semanas según tolerancia a 6.25 mg VO BID, 12.5 mg VO BID o
25 mg VO BID.
- Dosis diaria máxima recomendada: 25 mg BID en personas que pesan menos de 85 Kg
y 50 mg VO BID en personas de más de 85 Kg"
Efectos adversos frecuentes Mareo, hipotensión, hiperglucemia, reacción alérgica, dolor torácico, edema generalizado, edema periférico, hipotensión postural,
bradicardia, aumento de peso, diarrea, fatiga, parestesias, dolor lumbar. Hiperglucemia, aumento del BUN, hipercolesterolemia, aumento
de transaminasas, tos, boca seca.
Contraindicaciones Hipersensibilidad al medicamento, bradicardia sinusal, choque cardiogénico, bradicardia severa, insuficiencia cardiaca descompensada
que requiera inotrópicos, síndrome del seno enfermo, bloqueo AV de segundo y tercer grado sin la presencia de un marcapasos
19. Fármaco Octreotide
Mecanismo de acción Octapéptido sintético derivado de la somatostatina natural, con efectos farmacológicos similares, pero con una duración de
acción superior.
Inhibe la secreción basal y patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento (GH), y de péptidos y serotonina
producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático
Indicaciones
● Hipoglucemia debido a hiperinsulinismo cuando el paciente no responde a diazóxido o a tratamientos no farmacológicos
(alimentación intensiva).
● Tratamiento de urgencia para detener la hemorragia y proteger de una hemorragia recurrente debida a varices
gastroesofágicas en pacientes con cirrosis (se deberá utilizar asociado con un tratamiento específico como escleroterapia
endoscópica).
Posología Varices gastroesofágicas sangrantes: 0,025-0,05 mg/h, 5 días en perfusión IV continua
Presentación CNMB Ampolla con 0,05 mg de Octreotida en 1 ml de solución.
Ampolla con 0,1 mg de Octreotida en 1 ml de solución.
Efectos adversos frecuentes Cefalea, colelitiasis, mareo, disfunción tiroidea, elevación de las transaminasas, prurito, urticaria, arritmias y dolor en el punto
de inyección.
Contraindicaciones Hipersensibilidad al octreótido.
20. Fármaco
FUROSEMIDA
Mecanismo de acción Este efecto diurético se logra mediante la inhibición competitiva de los cotransportadores de
sodio-potasio-cloruro (NKCC2) expresados a lo largo de estos túbulos en la nefrona, evitando el
transporte de iones de sodio desde el lado lumenal al lado basolateral para su reabsorción.
Indicaciones
● Edema (hinchazón por acumulación de líquidos) asociado a insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis hepática (ascitis), y enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad
el tratamiento de la enfermedad básica).
● Edemas subsiguientes a quemaduras.
● Hipertensión arterial leve y moderada.
● Edema agudo de pulmón, hipercalcemia.
Presentacion
"Sólido oral 40mg
Líquido parentera 10mg/ml"
21. Posología
""Adultos
Con IC, hepatopatías o enfermedades renales.
- Dosis inicial: 20 mg - 80 mg VO por una vez.
- Incremento: 20 mg – 40 mg VO cada 6 – 8 horas.
- Mantenimiento: 40 mg – 120 mg/día VO QD o BID.
- Alternativa administración intermitente: 100 mg– 200 mg VO, una vez al día, pasando
un día o 3 días a la semana.
- Dosis máxima: 600 mg/día.
Vía Parenteral
Adultos
En IC, hepatopatías o enfermedades renales.
- Dosis inicial: 20 mg - 80 mg IM/IV por una vez.
- Incremento: 20 mg IM/IV cada 2 horas.
- Alternativa: 0.1 mg/ kg IV por una vez. Continuar con 0.1 mg/ kg/hora. Subir progresivamente hasta 0.4 mg/ kg/hora
Edema agudo de pulmón
Adultos
- Dosis inicial: 40 mg IV por una ocasión.
- Seguimiento: 80 mg IV cada hora, PRN.
Antihipertensivo
Adultos
- Dosis inicial: 40 mg VO BID o 10 – 20 mg VO BID.
- Mantenimiento: 10 mg - 40 mg VO BID.
- Dosis máxima: 600 mg/día VO.
- Crisis hipertensiva con función renal normal: 40 mg – 80 mg IV.
- Crisis hipertensiva con edema agudo de pulmón o insuficiencia renal: 100 – 200 mg
IV.
Tratamiento de hipercalcemia
Adultos
- Dosis usual: 120 mg QD, en una sola toma o dividida QD o TID.
- En casos severos: 80 mg – 100 mg IV/IM. Repetir cada 1 ó 2 horas hasta obtener la
respuesta deseada. Administrar con solución salina."
Efectos adversos frecuentes Hipotensión ortostática como resultado de la diuresis masiva, hipokalemia con hiponatremia leve, que se manifiesta por sequedad de boca, aumento de la sed, arritmias
cardíacas, calambres o dolores musculares, náuseas o vómitos, cansancio o debilidad no habitual, pulso débil. Irritación local (enrojecimiento o dolor en el sitio de la
inyección).
Contraindicaciones Hipersensibilidad al medicamento o a las sulfamidas, anuria o insuficiencia renal severa, desequilibrio electrolítico grave, porfiria, alcalosis respiratoria o metabólica
22. Fármaco
ESPIRONOLACTONA
Mecanismo de acción La espironolactona inhibe competitivamente los canales de intercambio de sodio y potasio
dependientes de aldosterona en el túbulo contorneado distal.
Indicaciones
● Insuficiencia cardíaca, cirrosis, hipertensión arterial, diagnóstico y tratamiento de
hiperaldosteronismo primario
Presentación
"Sólido oral 25mg
100mg"
23. Posología
Tomar con comidas o leche para disminuir la irritación gastrointestinal.
Cirrosis hepática
Adultos
- Dosis usual: 25 mg – 200 mg/día VO, dividida QD – BID. Si la respuesta es inadecuada
después de 5 días considerar asociar otro diurético
Hipertensión
Adultos
- Dosis inicial: 50 mg – 100 mg VO QD divididas en 2-4 tomas, por 2 semanas después
ajustar a dosis respuesta.
- Dosis máxima: 400 mg/día.
- Mantenimiento: ajustar la dosis cada 2 semanas hasta un máximo de 200 mg/día.
Hiperaldosteronismo Primario
Adultos
- Dosis usual: 100 mg -400 mg VO QD divididos en 2-4 tomas antes de la cirugía;
- Para mantenimiento a largo plazo en pacientes que no necesiten cirugía, utilizar las
dosis bajas.
Hipokalemia inducida por diuréticos
Adultos
- Dosis usual: 25 mg - 100 mg VO QD como dosis única o dividida en 2-4 dosis
Efectos adversos frecuentes Hiperkalemia, diarrea, náusea, vómito, gastritis, sangrado gástrico, úlcera gástrica, cefalea, somnolencia, confusión, ginecomastia, desordenes en la menstruación,
impotencia, hirsutismo, nefrotoxicidad, acidosis metabólica, boca seca, astenia, oliguria, taquicardia, fatiga muscular, hipotensión, mareos
Contraindicaciones Hipersensibilidad al medicamento, anuria, insuficiencia renal aguda, enfermedad de Addison, hiperkalemia, insuficiencia hepática, acidosis respiratoria o metabólica."
24. Fármaco
LACTULOSA
Mecanismo de acción primero hidrolizada a monosacáridos fructosa y galactosa, y luego a los ácidos orgánicos de bajo peso
molecular, conocidos como ácidos grasos de cadena corta (AGCC). La transformación bacteriana de
Lactulosa a AGCC conduce a una serie de cambios fisiológicos en el colon, que pueden ser
responsables de la eficacia terapéutica
Indicaciones
● : Estreñimiento. Encefalopatía hepática, excepto en niños
Presentación
Solución oral 65 %
25. Posología
"Dosificación:
Estreñimiento: Puede tardar más de 48 horas en actuar
Adultos:
- 15 – 20 ml BID. Ajustar la dosis según la respuesta.
Niños:
- < 1 año: 2.5 ml BID.
- 1 - 5 años: 2.5 –10 ml BID
- 5–18 años: 5 – 20 ml BID.
- En todas las edades ajustar la dosis según la respuesta.
Encefalopatía hepática:
- Mayores de 12 años: 30 - 50 ml TID."
Efectos adversos frecuentes Distensión abdominal, náusea, vómito, calambres abdominales, sensación urente en el recto, diarrea por dosis
excesivas, flatulencias.
Contraindicaciones "Galactosemia. Uso concomitante con otros laxantes. Obstrucción Intestinal."