El documento resume los efectos del consumo excesivo de alcohol en el hígado, incluyendo la esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y cirrosis hepática. Cada una representa un mayor grado de daño hepático. El consumo excesivo de alcohol causa aproximadamente 22,000 muertes anuales en México. La abstinencia del alcohol y una dieta adecuada pueden ayudar a tratar el daño hepático.

1. Poulet Berenice Verdín Loya
Alicia Carreón Ramírez
Dr. Huerta Guerrero Héctor Manuel
7°B

2.  32.3 millones en México consumen bebidas alcohólicas.
 5L per capita por año
 Cerveza 63% , Destilados 34% , vinos en menor proporción.
 4.6% dependencia del alcohol.
Padecimientos asociados:
- Cirrosis hepática 39%
- Accidente vehicular 15%
- Homicidios 10%
Ocasiona cerca de 22 mil
muertes anuales.
60% son de etiología
alcohólica.

3.  El hígado es responsable del 75% de la eliminación.
 Capacidad de extracción es de 0.87 a 2.29 µmol/min.
 Metabolismo extrahepático 0.4 µmol/min.
Cuerpos cetónicos
CO2
Ácidos grasos

4.  La capacidad para metabolizar alcohol es de
120 y 150 mg/kg/hr  200 a 240 gr/día para
una persona de 70kg.
 Hay evidencias de que puede aumentar hasta
75% con la ingesta crónica  Inducción
enzimática  hasta 370 gr/día
Se excreta sin cambios a través de
la respiración .7% , orina .3% y el
sudor .1%.

5. La biotransformación se da a partir
de tres sistemas enzimáticos
 Principal vía: la ADH, en el citosol, utiliza NAD.
 El sistema central de MEOS, en el retículo endoplasmático, utiliza NADPH Y Oxigeno
molecular. El sistema central es CYP2E1.
 El sistema de Catalasa, en los peroxisomas, utiliza H2O2.
Alteración en la
función inmunitaria y la
respuesta inflamatoria.
Activación de las
células de Kupffer y
las células estelares
Deposito de colágena y progresión de la
fibrosis a cirrosis hepática.

6. MDA
El acetaldehído se fija a NF-κβ, Factor
activador de proteína 1 y regula la
expresión de citocinas proinflamatorias
como TNF- , IL-6, IL-8 y MCP-1.
La transformación de etanol a otros aldehídos
generados por radicales libres forman aductos
inmunogénicos que favorecen al daño hepático.
Daño hepático por alcohol

7. 1. Esteatosis hepática.
2. Hepatitis alcohólica.
3. Cirrosis hepática.

8.  Es la forma más temprana de daño hepático
 Se debe a la acumulación de lípidos en los hepatocitos.
 Se desarrolla cerca del 90% en consumo >60gr/día.
 Inicialmente se forma microvesicular dentro del citoplasma (en la zona
perivenular).
 Al aumentar la grasa se forman macrovesículas las cuales se forman
vacuolas.
En condiciones normales el hígado
tiene 5% de su peso en grasa.
 Hasta 50%
- Asintomáticos.
- Infiltración de grasa severa: fatiga,
debilidad, malestar general, anorexia
náusea y molestia abdominal.
- Refieren molestias en el cuadrante
superior derecho  Por la distensión
de la cápsula de Glisson.
- En el 70% con esteatosis en la
biopsia de hígado presentan
hepatomegalia exploración física

9.  El alcohol a convertirse en la principal fuente de
energía para las mitocondrias, disminuye la
oxidación de los á.g.
Se acumulan
dentro de los
hepatocitos
- En estadios avanzados de daño se
disminuye la producción de proteínas
y la excreción de apolipoproteínas y
triglicéridos
Para eliminar el exceso de H+ (producto de
la oxidación del etanol) el hígado
incrementa la síntesis de ácidos grasos
dentro de las células hepáticas.

10.  Factores genéticos y nutricionales.
 Enfermedades virales (hepatitis c).
 Hierro sérico.
 Interacciones como con el acetaminofén
- Reversible con
abstinencia de al menos
4 a 6 semanas
- Sin embargo 5 al 15% de
los pacientes evolucionan
a fibrosis y cirrosis a
pesar de la abstinencia.

11. Padecimiento inflamatorio agudo
Nivel Histológico:
Infiltración de LPMN alrededor de las
venas centrolobulares del acino
Degeneración balonoide de
hepatocitos
Cuerpos de Mallory

12. Persistencia de Hepatitis alcohólica se asocia al desarrollo de fibrosis o progresión a cirrosis en meses o años.
Síntomas se asocian de acuerdo a su severidad:
Debilidad
Anorexia
Pérdida
de peso
Nausea
Vomito

13. Dolor
fiebre
taquicardiataquipnea
Ictericia

14. Hepatomegalia Encefalopatía
Estudios de Laboratorio:
 Leucocitosis con neutrofilia
 Trombocitosis
 Aumento del VCM
 Anemia
 Trombocitopenia
 Elevación moderada de ATS
Respuesta
inflamatoria
Hipertensión Portal

15. Pronóstico
Gravedad
Características
Evolución

16. La hepatitis alcohólica puede ser
reversible con abstinencia prolongada
El mal pronóstico esta correlacionado con:
Prolongación del tiempo de protrombina >20 seg
Concentración sérica elevada de Bilirrubina y creatinina
Encefalopatía Hepática, Hipoalbuminemia, ascitis

17. Cirrosis Hepática
Etapa terminal del daño hepático por alcohol

18. Se caracteriza por la presencia de:
Fibrosis Regeneración
micronodular
Alteración de
la función
Hipertensión
Portal
Carcinoma
hepatocelular

19. Insidiosa con una historia de 10-30 años de ingesta de alcohol o manifestarse
después de un episodio de hepatitis alcohólica
La mayoría de muertes
por enfermedad
hepática por alcohol
se deben a la
presencia de cirrosis
y sus
complicaciones.

20. Diagnóstico
Antecedentes de una ingesta excesiva de alcohol
Características del cuadro clínico
Estudios de laboratorio
Pacientes con riesgo de EHA , historia clínica.
Cuestionarios para el abuso de alcohol

21. Hallazgos en la EHA:
Hipertrofia
parotídea
Hiperestrogenismo
Contractura
de
Dupuytren
Ninguno es
100% sensible
Exploración física

22. Estudios de Laboratorio
ATS, no rebasan
200 a 300 UI
Gamaglutamil-
transpeptidasa
Fosfatasa Alcalina Albúmina Sérica
Bilirrubina directa
o indirecta
Alteración en
pruebas de
coagulación
BH: Leucocitosis
moderada

23. Escalas para calificar la severidad de daño hepático por alcohol y para
determinar el pronóstico de pacientes con hepatitis alcohólica:
INDICE DE FUNCIÓN DISCRIMINANTE
( MADDREY)
Basado en la determinación del tiempo
de protrombina y bilirrubina sérica:
FD= 4.6 ( TP-Tiempo de control) + Bilirrubina Sérica
>32 = Severidad de la enfermedad con mortalidad a 30 días (30-50%)
En estos pacientes se recomienda corticoesteroides

24. Estudios de Imagen
Útiles para establecerla presencia de daño hepático:
TAC
RMNUltrasonido
Esteatosis
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular

25. La mayor ventaja de los estudios de imagen es descartar otras causas de alteración de
pruebas de funcionamiento hepático en pacientes alcohólicos:
Enfermedad Infiltrativa o neoplasia de HígadoPatología Obstructiva Biliar
Biopsia Hepática
Estudiar la extensión del daño
Promover una guía pronostica
NO es un estudio necesario para establecer el diagnostico de EHA

26. Tratamiento
Depende de la gravedad del cuadro y contempla diversos aspectos

27. 1.- Eliminar el Consumo de Alcohol
La abstinencia a las bebidas alcohólicas a comprobado que:
Mejora la
evolución
Mejora
características
Histológicas
Reduce la
Presión portal
Mejora la
sobrevida
Mejoría global
en el 66% a los
3 meses
Es difícil de lograr, se requiere
psicoterapia de apoyo:

28. La tasa de recaída es alta, por lo cuál se utilizan mecanismos para
mantener la abstinencia:
NALTREXONA Y NALMEFENE
Antagonistas de opioides
Reducen el riesgo de recaída
ACAMPROSATO
Estructura similar al GABA
Reducción de los síntomas de la supresión

29. 2.- Dieta Adecuada
Desnutrición
proteico
calórica
Déficit
vitaminas y
minerales
Vit D, Tiamina,
folato,
Piridoxina
Mejora la
sobrevida
Severidad de
desnutrición y
su evolución
Dieta Balanceada y administración
de suplementos dieteticos

30. 3.- Reposo
 Prescribirse cuando exista un deterioro importante del estado general.
 Ya estable puede realizar actividad física moderada y reintegrarse a su trabajo.

31. 4.-Medicamentos
Pacientes con Hepatitis Alcohólica con índice de Maddrey <32
Reducción de la mortalidad asociada a sindrome hepatorrenal
PENTOXIFILINA
Inhibidor de Fosfodiesterasa y del Factor de necrosis tumoral
Contraindicación en el manejo de esteroides

32. Pronóstico
Daño
Producido
Ingesta
Tiempo
Esteatosis
Hepática
Abstinencia
y Dieta
Regeneración
de Función
Cirrosis
Hepática
Mortalidad
Alta
5 años sin
complicaciones