El documento describe la función de la proteína MyD88 en el sistema inmune. MyD88 transfiere señales de receptores como TLR para activar la respuesta inmune a través de NF-κB. Defectos en MyD88 causan infecciones recurrentes. La mutación L265P se encuentra en varios tipos de cáncer y trastornos sanguíneos como la macroglobulinemia de Waldenstrom. MyD88 es importante para la producción de anticuerpos contra infecciones.
El documento describe los mecanismos moleculares que subyacen al desarrollo del cáncer de pulmón, incluyendo la activación de oncogenes como Ras y los mecanismos de evasión del sistema inmune por parte de las células tumorales. Explica que los oncogenes son versiones alteradas de genes que controlan el crecimiento celular y que las mutaciones en Ras están muy presentes en cánceres de pulmón. También describe cómo las células cancerosas logran evadir la respuesta inmune a través de moléculas que blo
La mutación L265P en el gen MYD88 se ha asociado con varias patologías como la macroglobulinemia de Waldenstrom, linfoma difuso de células B grandes y síndrome de Bing-Neel. MYD88 es una proteína adaptadora importante en las vías de señalización de los receptores de tipo Toll e interleucina-1 que regula genes proinflamatorios. La mutación L265P puede activar de forma anormal la vía NF-kB y conferir ventaja proliferativa a las células. La detección de esta mutación puede
1) El cáncer se caracteriza por la proliferación autónoma de células neoplásicas que tienen varias alteraciones genéticas como mutaciones y inestabilidad genética. 2) Estas alteraciones afectan los genes que codifican proteínas involucradas en el control del ciclo celular y la apoptosis, incluyendo oncogenes y genes supresores de tumores. 3) Varios oncogenes como ras, myc y c-fms pueden ser activados por mutaciones puntuales que alteran las proteínas resultantes e inducen la transformación celular.
Mecanismos inmunologicos del reconocimiento y como el cancer presenta sus autoantigenos, ausencia de estimulacion frente a tumores y las vacunas y extrategias.
Este documento describe un estudio sobre el microRNA-195 y su papel en la infección por el virus enterovirus 71 (EV-A71) en células de neuroblastoma humano. El estudio encontró que el miR-195 se expresa significativamente menos en células infectadas con EV-A71 en comparación con células no infectadas. Adicionalmente, sobreexpresar miR-195 redujo la citotoxicidad celular y la piroptosis inducida por EV-A71. Los resultados sugieren que miR-195 podría ser un objetivo terapéutico potencial para tr
Este documento describe la inmunoterapia en el cáncer. Explica que hay 12.7 millones de nuevos casos de cáncer cada año y 7.6 millones de muertes, y que la incidencia y mortalidad están aumentando en países en desarrollo. La inmunoterapia es una parte central del tratamiento del cáncer y manipula el sistema inmune para activar la inmunidad antitumoral. Existen varias clases de tratamiento como quimioterapia, terapia hormonal e inmunoterapia.
El documento describe los mecanismos moleculares que subyacen al desarrollo del cáncer de pulmón, incluyendo la activación de oncogenes como Ras y los mecanismos de evasión del sistema inmune por parte de las células tumorales. Explica que los oncogenes son versiones alteradas de genes que controlan el crecimiento celular y que las mutaciones en Ras están muy presentes en cánceres de pulmón. También describe cómo las células cancerosas logran evadir la respuesta inmune a través de moléculas que blo
La mutación L265P en el gen MYD88 se ha asociado con varias patologías como la macroglobulinemia de Waldenstrom, linfoma difuso de células B grandes y síndrome de Bing-Neel. MYD88 es una proteína adaptadora importante en las vías de señalización de los receptores de tipo Toll e interleucina-1 que regula genes proinflamatorios. La mutación L265P puede activar de forma anormal la vía NF-kB y conferir ventaja proliferativa a las células. La detección de esta mutación puede
1) El cáncer se caracteriza por la proliferación autónoma de células neoplásicas que tienen varias alteraciones genéticas como mutaciones y inestabilidad genética. 2) Estas alteraciones afectan los genes que codifican proteínas involucradas en el control del ciclo celular y la apoptosis, incluyendo oncogenes y genes supresores de tumores. 3) Varios oncogenes como ras, myc y c-fms pueden ser activados por mutaciones puntuales que alteran las proteínas resultantes e inducen la transformación celular.
Mecanismos inmunologicos del reconocimiento y como el cancer presenta sus autoantigenos, ausencia de estimulacion frente a tumores y las vacunas y extrategias.
Este documento describe un estudio sobre el microRNA-195 y su papel en la infección por el virus enterovirus 71 (EV-A71) en células de neuroblastoma humano. El estudio encontró que el miR-195 se expresa significativamente menos en células infectadas con EV-A71 en comparación con células no infectadas. Adicionalmente, sobreexpresar miR-195 redujo la citotoxicidad celular y la piroptosis inducida por EV-A71. Los resultados sugieren que miR-195 podría ser un objetivo terapéutico potencial para tr
Este documento describe la inmunoterapia en el cáncer. Explica que hay 12.7 millones de nuevos casos de cáncer cada año y 7.6 millones de muertes, y que la incidencia y mortalidad están aumentando en países en desarrollo. La inmunoterapia es una parte central del tratamiento del cáncer y manipula el sistema inmune para activar la inmunidad antitumoral. Existen varias clases de tratamiento como quimioterapia, terapia hormonal e inmunoterapia.
La historia de un reactivo inmunológico; La Proteína C Reactiva.Jesús Chávez
PROTEINA C REACTIVA: b-Globulina análoga a los anticuerpos que se encuentra en el suero de pacientes con inflamaciones agudas. Es una proteína de fase aguda. Es capaz de aglutinar y de opsonizar bacterias, así como activar el complemento por lo que se incluye dentro de los mecanismos de defensa inespecíficos.
Las células NKT son linfocitos T no convencionales que expresan tanto receptores de célula T como receptores de célula NK. Estas células reconocen antígenos glicolipídicos presentados por la molécula CD1d y secretan citoquinas que regulan tanto la inmunidad innata como la adquirida. Las células NKT desempeñan funciones importantes en el control de infecciones, el rechazo de tumores, y la modulación de enfermedades autoinmunes a través de la producción de cito
El documento trata sobre la molécula de adhesión intercelular ICAM-1. Explica que ICAM-1 se encuentra en la superficie de muchas células y juega un papel importante en procesos inflamatorios e inmunes. También describe cómo ICAM-1 ha mostrado ser útil como biomarcador y diana terapéutica en varias enfermedades como encefalitis, diabetes, retinopatía diabética y aterosclerosis. Además, analiza el potencial de ICAM-1 para mejorar vacunas e inhibir el
Este documento trata sobre la inmunoterapia. Explica la producción de anticuerpos monoclonales y su uso en tratamientos oncológicos. También discute el uso de citoquinas en terapia sistémica e inmunización génica, así como vacunas, terapia de enfermedades autoinmunes, alergias y prevención del rechazo de trasplantes.
I. El documento describe los anticuerpos monoclonales utilizados en oncología, su historia, estructura, tipos y mecanismos de acción.
II. Explica cómo se producen los anticuerpos monoclonales mediante la fusión de linfocitos B con células tumorales, dando lugar a hibridomas que producen anticuerpos contra antígenos específicos.
III. Describe varios anticuerpos monoclonales aprobados para el tratamiento de tumores, incluyendo trastuzumab para cáncer de mama HER2-
Evasión del sistema inmune (células tumorales)sesabugo
Las células tumorales desarrollan mecanismos para evadir la destrucción por el sistema inmune, como reconocimiento de antígenos propios que no desencadenan una respuesta inmune, expresión de antígenos tumorales reconocidos por linfocitos T CD8+ a través de CMH I, y evasión del sistema inmune a través de la pérdida de expresión de antígenos y CMH I, falta de moléculas coestimuladoras e inmunodepresión.
El documento describe la relación entre los receptores de tipo Toll (TLR) y la obesidad. Explica que los TLR son proteínas de la inmunidad innata que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos. En la obesidad, la inflamación crónica de bajo grado activa los TLR en los adipocitos, lo que conduce a la producción de citocinas proinflamatorias. Esto contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina y otras complicaciones metabólicas asociadas con la obesidad.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
La teoría de la inmunoedición de tumores describe el proceso dinámico en tres fases por el cual el sistema inmune interactúa con las células tumorales: 1) eliminación, donde las células tumorales son reconocidas y eliminadas, 2) equilibrio, donde las células tumorales sobrevivientes son controladas pero no eliminadas, y 3) escape, donde las células tumorales evaden al sistema inmune y progresan sin control. A través de esta interacción continua, el sistema inmune edita o modifica los tumores para
Este documento describe las células T reguladoras (Treg) y las células T colaboradoras 17 (Th17), incluyendo sus marcadores, mecanismos de acción, funciones en enfermedades y la interacción entre ellas. Explica que las Treg mantienen la tolerancia inmune mientras que las Th17 inducen la inflamación, y ambas juegan roles cruciales en la homeostasis inmune. Finalmente, enfatiza que comprender mejor estas células puede conducir a nuevas estrategias terapéuticas para enfermed
Tratamiento de las enfermedades genéticas y terapia genética. EdgarEmilioOrellana
Este documento resume diferentes aplicaciones de la terapia génica para tratar varias enfermedades. Describe cómo se ha utilizado con éxito la terapia génica para tratar la inmunodeficiencia combinada grave, la hemofilia, la fibrosis quística y otras enfermedades como el cáncer, las alteraciones hepáticas, la diabetes, las enfermedades neurodegenerativas, la ceguera, el SIDA, la insuficiencia cardíaca y la arterosclerosis. También explora posibles aplicaciones futuras de la terapia génica
Señalización por TLR y NLR en la infección por T. cruzi y LeishmaniaFredy RS Gutierrez
Este documento describe los diferentes tipos de receptores de la inmunidad innata, incluyendo receptores de tipo Toll (TLR) y receptores que contienen dominios ricos en leucina (NLR). Los TLR detectan patrones moleculares asociados a patógenos, mientras que los NLR detectan señales de daño celular e inducen la formación del inflamasoma. El inflamasoma activa la caspasa 1 y conduce a la maduración e secreción de citoquinas proinflamatorias como la interleucina 1 beta. La activación correcta de estos receptores
El documento explora la relación entre el sistema inmunológico y el cáncer, revisando los componentes de la respuesta inmune involucrados en la detección y destrucción del tumor. También examina cómo algunos tumores pueden evadir al sistema inmunológico aprovechando las vías de regulación de los linfocitos T. La inmunoterapia es un tratamiento efectivo contra el cáncer porque se dirige selectivamente contra el tumor sin dañar el tejido sano y puede adaptarse a la aparición de nuevos antígenos tumorales
El documento describe los receptores tipo Toll (TLR), parte del sistema inmunitario innato. Los 13 tipos de TLR reconocen patrones moleculares asociados a patógenos y activan respuestas inflamatorias a través de dos vías de señalización, dependiente e independiente de MyD88. Los TLR se localizan en la superficie y endosomas de células inmunes y reconocen una variedad de ligandos microbianos.
Este documento describe el ciclo celular y su relación con el cáncer. Explica las fases del ciclo celular, los mecanismos de control y regulación, incluyendo las proteínas cinasa y los puntos de revisión. También describe las propiedades básicas de las células cancerosas, los genes supresores tumorales como p53 y BRCA, y los oncogenes como RAS y MYC que promueven el cáncer. Finalmente, menciona otros factores como los microRNA que participan en la genética del cáncer.
El documento describe el papel de las células T regulatorias en la alergia e inmunoterapia. Las células T reguladoras CD4+ CD25+ suprimen otras células inmunes y producen citocinas inhibitorias como TGF-β e IL-10. Mutaciones en el gen Foxp3 causan enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1 debido a la falta de regulación inmune. La inmunoterapia puede inducir células T reguladoras que restablecen el equilibrio inmune.
El documento resume los conceptos clave de la inmunidad antitumoral. Explica que el sistema inmune reconoce y destruye células tumorales a través de la "vigilancia inmunitaria". Sin embargo, los tumores desarrollan mecanismos de evasión como la edición tumoral o la supresión de la respuesta inmune. También describe los diferentes tipos de antígenos tumorales y las estrategias de inmunoterapia antitumoral como las vacunas y el uso de anticuerpos monoclonales.
Farmacocinética y monitorización de TacrolimusAlfredo Montero
Sesión impartida en el servicio de Farmacia del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, sobre la farmacocinética y monitorización del Tacrólimus, correspondiente a mi rotación por Farmacocinética. (2012)
Las células cancerosas presentan una serie de alteraciones celulares que les permiten proliferar de forma descontrolada e independiente de factores externos. Estas alteraciones incluyen mutaciones en protooncogenes y genes supresores de tumores que desregulan los mecanismos de control del ciclo celular, así como la pérdida de la dependencia del anclaje celular y la inhibición por contacto, permitiendo la proliferación autónoma e invasiva.
Este documento describe un estudio sobre las diferencias en las secuencias del gen GRIK2 y sus polimorfismos en pacientes con la enfermedad de Huntington. El estudio utilizará bases de datos genéticas para identificar variantes del gen GRIK2 y comparar sus secuencias con la secuencia normal mediante programas de alineamiento. Analizará las diferencias encontradas y cómo se relacionan con la enfermedad de Huntington.
Este documento describe la proteína MYD88, sus funciones en la señalización inmune y las consecuencias de deficiencias y mutaciones en el gen MYD88. La proteína MYD88 actúa como adaptador para transmitir señales de receptores que alertan al sistema inmune de invasores. Las deficiencias en MYD88 se heredan y causan infecciones recurrentes graves debido a la falta de una respuesta inmune adecuada. Algunas mutaciones de MYD88 también se asocian con ciertos cánceres de sangre.
Este documento describe la proteína MYD88, un adaptador importante en la señalización de los receptores Toll-like que juega un papel clave en la respuesta inmune innata. Se detalla cómo MYD88 activa las vías de señalización dependientes e independientes de este adaptador, y cómo mutaciones en el gen MYD88 pueden estar asociadas con trastornos inmunitarios y ciertos tipos de cáncer. Finalmente, el documento revisa la importancia de MYD88 en la interacción entre los sistemas inmunitarios inn
La historia de un reactivo inmunológico; La Proteína C Reactiva.Jesús Chávez
PROTEINA C REACTIVA: b-Globulina análoga a los anticuerpos que se encuentra en el suero de pacientes con inflamaciones agudas. Es una proteína de fase aguda. Es capaz de aglutinar y de opsonizar bacterias, así como activar el complemento por lo que se incluye dentro de los mecanismos de defensa inespecíficos.
Las células NKT son linfocitos T no convencionales que expresan tanto receptores de célula T como receptores de célula NK. Estas células reconocen antígenos glicolipídicos presentados por la molécula CD1d y secretan citoquinas que regulan tanto la inmunidad innata como la adquirida. Las células NKT desempeñan funciones importantes en el control de infecciones, el rechazo de tumores, y la modulación de enfermedades autoinmunes a través de la producción de cito
El documento trata sobre la molécula de adhesión intercelular ICAM-1. Explica que ICAM-1 se encuentra en la superficie de muchas células y juega un papel importante en procesos inflamatorios e inmunes. También describe cómo ICAM-1 ha mostrado ser útil como biomarcador y diana terapéutica en varias enfermedades como encefalitis, diabetes, retinopatía diabética y aterosclerosis. Además, analiza el potencial de ICAM-1 para mejorar vacunas e inhibir el
Este documento trata sobre la inmunoterapia. Explica la producción de anticuerpos monoclonales y su uso en tratamientos oncológicos. También discute el uso de citoquinas en terapia sistémica e inmunización génica, así como vacunas, terapia de enfermedades autoinmunes, alergias y prevención del rechazo de trasplantes.
I. El documento describe los anticuerpos monoclonales utilizados en oncología, su historia, estructura, tipos y mecanismos de acción.
II. Explica cómo se producen los anticuerpos monoclonales mediante la fusión de linfocitos B con células tumorales, dando lugar a hibridomas que producen anticuerpos contra antígenos específicos.
III. Describe varios anticuerpos monoclonales aprobados para el tratamiento de tumores, incluyendo trastuzumab para cáncer de mama HER2-
Evasión del sistema inmune (células tumorales)sesabugo
Las células tumorales desarrollan mecanismos para evadir la destrucción por el sistema inmune, como reconocimiento de antígenos propios que no desencadenan una respuesta inmune, expresión de antígenos tumorales reconocidos por linfocitos T CD8+ a través de CMH I, y evasión del sistema inmune a través de la pérdida de expresión de antígenos y CMH I, falta de moléculas coestimuladoras e inmunodepresión.
El documento describe la relación entre los receptores de tipo Toll (TLR) y la obesidad. Explica que los TLR son proteínas de la inmunidad innata que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos. En la obesidad, la inflamación crónica de bajo grado activa los TLR en los adipocitos, lo que conduce a la producción de citocinas proinflamatorias. Esto contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina y otras complicaciones metabólicas asociadas con la obesidad.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
La teoría de la inmunoedición de tumores describe el proceso dinámico en tres fases por el cual el sistema inmune interactúa con las células tumorales: 1) eliminación, donde las células tumorales son reconocidas y eliminadas, 2) equilibrio, donde las células tumorales sobrevivientes son controladas pero no eliminadas, y 3) escape, donde las células tumorales evaden al sistema inmune y progresan sin control. A través de esta interacción continua, el sistema inmune edita o modifica los tumores para
Este documento describe las células T reguladoras (Treg) y las células T colaboradoras 17 (Th17), incluyendo sus marcadores, mecanismos de acción, funciones en enfermedades y la interacción entre ellas. Explica que las Treg mantienen la tolerancia inmune mientras que las Th17 inducen la inflamación, y ambas juegan roles cruciales en la homeostasis inmune. Finalmente, enfatiza que comprender mejor estas células puede conducir a nuevas estrategias terapéuticas para enfermed
Tratamiento de las enfermedades genéticas y terapia genética. EdgarEmilioOrellana
Este documento resume diferentes aplicaciones de la terapia génica para tratar varias enfermedades. Describe cómo se ha utilizado con éxito la terapia génica para tratar la inmunodeficiencia combinada grave, la hemofilia, la fibrosis quística y otras enfermedades como el cáncer, las alteraciones hepáticas, la diabetes, las enfermedades neurodegenerativas, la ceguera, el SIDA, la insuficiencia cardíaca y la arterosclerosis. También explora posibles aplicaciones futuras de la terapia génica
Señalización por TLR y NLR en la infección por T. cruzi y LeishmaniaFredy RS Gutierrez
Este documento describe los diferentes tipos de receptores de la inmunidad innata, incluyendo receptores de tipo Toll (TLR) y receptores que contienen dominios ricos en leucina (NLR). Los TLR detectan patrones moleculares asociados a patógenos, mientras que los NLR detectan señales de daño celular e inducen la formación del inflamasoma. El inflamasoma activa la caspasa 1 y conduce a la maduración e secreción de citoquinas proinflamatorias como la interleucina 1 beta. La activación correcta de estos receptores
El documento explora la relación entre el sistema inmunológico y el cáncer, revisando los componentes de la respuesta inmune involucrados en la detección y destrucción del tumor. También examina cómo algunos tumores pueden evadir al sistema inmunológico aprovechando las vías de regulación de los linfocitos T. La inmunoterapia es un tratamiento efectivo contra el cáncer porque se dirige selectivamente contra el tumor sin dañar el tejido sano y puede adaptarse a la aparición de nuevos antígenos tumorales
El documento describe los receptores tipo Toll (TLR), parte del sistema inmunitario innato. Los 13 tipos de TLR reconocen patrones moleculares asociados a patógenos y activan respuestas inflamatorias a través de dos vías de señalización, dependiente e independiente de MyD88. Los TLR se localizan en la superficie y endosomas de células inmunes y reconocen una variedad de ligandos microbianos.
Este documento describe el ciclo celular y su relación con el cáncer. Explica las fases del ciclo celular, los mecanismos de control y regulación, incluyendo las proteínas cinasa y los puntos de revisión. También describe las propiedades básicas de las células cancerosas, los genes supresores tumorales como p53 y BRCA, y los oncogenes como RAS y MYC que promueven el cáncer. Finalmente, menciona otros factores como los microRNA que participan en la genética del cáncer.
El documento describe el papel de las células T regulatorias en la alergia e inmunoterapia. Las células T reguladoras CD4+ CD25+ suprimen otras células inmunes y producen citocinas inhibitorias como TGF-β e IL-10. Mutaciones en el gen Foxp3 causan enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1 debido a la falta de regulación inmune. La inmunoterapia puede inducir células T reguladoras que restablecen el equilibrio inmune.
El documento resume los conceptos clave de la inmunidad antitumoral. Explica que el sistema inmune reconoce y destruye células tumorales a través de la "vigilancia inmunitaria". Sin embargo, los tumores desarrollan mecanismos de evasión como la edición tumoral o la supresión de la respuesta inmune. También describe los diferentes tipos de antígenos tumorales y las estrategias de inmunoterapia antitumoral como las vacunas y el uso de anticuerpos monoclonales.
Farmacocinética y monitorización de TacrolimusAlfredo Montero
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Las células cancerosas presentan una serie de alteraciones celulares que les permiten proliferar de forma descontrolada e independiente de factores externos. Estas alteraciones incluyen mutaciones en protooncogenes y genes supresores de tumores que desregulan los mecanismos de control del ciclo celular, así como la pérdida de la dependencia del anclaje celular y la inhibición por contacto, permitiendo la proliferación autónoma e invasiva.
Este documento describe un estudio sobre las diferencias en las secuencias del gen GRIK2 y sus polimorfismos en pacientes con la enfermedad de Huntington. El estudio utilizará bases de datos genéticas para identificar variantes del gen GRIK2 y comparar sus secuencias con la secuencia normal mediante programas de alineamiento. Analizará las diferencias encontradas y cómo se relacionan con la enfermedad de Huntington.
Este documento describe la proteína MYD88, sus funciones en la señalización inmune y las consecuencias de deficiencias y mutaciones en el gen MYD88. La proteína MYD88 actúa como adaptador para transmitir señales de receptores que alertan al sistema inmune de invasores. Las deficiencias en MYD88 se heredan y causan infecciones recurrentes graves debido a la falta de una respuesta inmune adecuada. Algunas mutaciones de MYD88 también se asocian con ciertos cánceres de sangre.
Este documento describe la proteína MYD88, un adaptador importante en la señalización de los receptores Toll-like que juega un papel clave en la respuesta inmune innata. Se detalla cómo MYD88 activa las vías de señalización dependientes e independientes de este adaptador, y cómo mutaciones en el gen MYD88 pueden estar asociadas con trastornos inmunitarios y ciertos tipos de cáncer. Finalmente, el documento revisa la importancia de MYD88 en la interacción entre los sistemas inmunitarios inn
Universidad tecnica de manabi facultad ciencias de la salud escuela de medicinaIsrael Alvarado
El documento describe el factor de diferenciación mieloide 88 (MYD88), una proteína adaptadora importante en la inmunidad innata. MYD88 juega un papel fundamental en las vías de señalización de los receptores de tipo Toll e interleucina-1, activando genes proinflamatorios. Las deficiencias de MYD88 conducen a una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas graves.
Este documento describe la proteína MyD88, la cual juega un papel central en la respuesta inmune innata y adaptativa. Los defectos genéticos de MyD88 causan inmunodeficiencias caracterizadas por infecciones recurrentes, mientras que una sobreactivación de MyD88 puede exacerbar enfermedades autoinmunes como el lupus. Finalmente, se observó que MyD88 puede adaptarse para producir anticuerpos protectores durante las infecciones.
El documento describe la respuesta inmune en la enfermedad de Chagas. Inicialmente, el parásito Trypanosoma cruzi activa la respuesta innata a través de macrófagos y células dendríticas. Luego, se induce una respuesta adaptativa mediada por linfocitos T y B, la cual controla la parasitemia en la fase crónica a través de anticuerpos. Sin embargo, el parásito desarrolla mecanismos de evasión inmunológica como la inmunosupresión y la expresión de antígen
El síndrome de MonoMAC es una rara condición causada por mutaciones en el gen GATA2 que puede heredarse de forma autosómica dominante. Los pacientes con este síndrome tienen un alto riesgo de contraer infecciones por hongos, bacterias y virus, así como ciertos tipos de cáncer como resultado de una deficiencia inmunológica combinada. El tratamiento efectivo es el trasplante de médula ósea.
Este documento presenta conceptos clave sobre el sistema inmunológico y la inmunoterapia. Explica los tipos de células y moléculas involucradas en la respuesta inmune, como los antígenos, linfocitos, anticuerpos e interleucinas. También describe los mecanismos de la respuesta inmune humoral y celular, así como estrategias de inmunoterapia como la inmunización, citoquinas, factores estimulantes de colonias, y anticuerpos monoclonales. Finalmente, cubre temas como la
Este documento presenta conceptos clave sobre el sistema inmunológico y la inmunoterapia. Explica los tipos de células y moléculas involucradas en la respuesta inmune, como los antígenos, linfocitos, anticuerpos e interleucinas. También describe los mecanismos de la respuesta inmune humoral y celular, así como estrategias de inmunoterapia como la inmunización, citoquinas, factores estimulantes de colonias, y anticuerpos monoclonales. Finalmente, cubre temas como la
La mutación MYD88 se ha encontrado en el 80-100% de los pacientes con macroglobulinemia de Waldenstrom y parece conferir una ventaja proliferativa activando la vía BTK/IRAK/NF-kB. Algunos estudios han demostrado la presencia de esta mutación en el 50-80% de los pacientes con MGUS IgM y una minoría con linfoma de zona marginal, siendo muy rara en leucemia linfática crónica B y ausente en mieloma múltiple. Aproximadamente el 30% de los pacientes con macroglobul
La sepsis continúa siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad. Se produce por una respuesta inmune no regulada a una infección, lo que causa disfunción de órganos y sistemas. La respuesta inflamatoria involucra una serie de eventos que activan los endotelios y el sistema inmunológico para combatir la infección y reparar los tejidos. Sin embargo, factores del huésped y del patógeno pueden conducir a graves formas de inflamación sistémica con alta mortalidad, como la sepsis.
Construcción de Vectores para Generación de Anticuerpos Monoclonales Modifica...Antonio E. Serrano
Este documento describe una estrategia para construir vectores que codifiquen una secuencia líder de la cadena liviana kappa para generar anticuerpos monoclonales quiméricos anti-TNF-α humano. Se clonará la secuencia líder kappa en vectores pcDNA y pIgCH-16 para permitir la inserción posterior de la región variable del anticuerpo monoclonal murino anti-TNF-α. Esto permitirá expresar un anticuerpo quimérico de bajo costo para tratar la artritis reumatoide.
Las células dendríticas plasmocitoides (pDC) son células presentadoras de antígenos que juegan un papel clave en la inmunidad innata y adaptativa. Se caracterizan por su capacidad de producir grandes cantidades de interferón tipo I en respuesta a virus. El inmunólogo Ralph Steinman descubrió y definió las células dendríticas en 1973 y demostró su papel crucial como eslabón entre la inmunidad innata y adaptativa.
Este documento resume las características clínicas y de tratamiento del lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente a mujeres jóvenes. Describe los síntomas, los anticuerpos asociados, y las opciones de tratamiento con fármacos inmunosupresores como metilprednisolona, micofenolato, ciclofosfamida y rituximab.
El documento describe los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa frente a la infección por Mycobacterium tuberculosis, incluyendo la fagocitosis por macrófagos, la activación de células presentadoras de antígeno, la producción de citoquinas y la formación de granulomas. También se mencionan los mecanismos de evasión bacteriana y la susceptibilidad genética a la infección. Finalmente, se define el síndrome de reconstitución inmune que puede presentarse durante el tratamiento de la tuberculosis en pacientes
RESPUESTAS II - INMUNOLOGIA - 1 Y 2 UNIDAD.pdfAlis899795
El documento resume los principales componentes del sistema inmune innato y su función en la respuesta a parásitos. Explica los diferentes tipos de receptores de patrones moleculares como TLR, NOD y RIG-I que reconocen patrones asociados a patógenos. También describe las células del sistema inmune innato como fagocitos, células dendríticas y células NK y sus mecanismos de defensa como fagocitosis, producción de citoquinas e inflamación. El objetivo es comprender la inmunopatogénesis
1. El documento describe los mecanismos del sistema inmunitario adaptativo e innato y sus células y moléculas efectores.
2. Explica los diferentes tipos de receptores de reconocimiento de patrones y sus ligandos bacterianos y virales.
3. También cubre las enfermedades autoinmunes, las inmunodeficiencias y los fármacos inmunosupresores y sus usos terapéuticos.
Este documento presenta información sobre el rol de las citocinas, linfocitos y el CMH en la respuesta inmune. Explica cómo las citocinas como la IL-1, IL-2 e IFN-γ activan diferentes tipos de linfocitos T y B, y cómo el CMH presenta antígenos a los linfocitos T para iniciar una respuesta adaptativa. También describe la estructura y funciones de las inmunoglobulinas producidas por los linfocitos B, que son importantes en la respuesta humoral.
Este documento proporciona información sobre la histología del tejido sanguíneo, incluyendo las características y funciones de sus principales componentes como eritrocitos, leucocitos, plaquetas, plasma y médula ósea. Describe la estructura y función de los glóbulos rojos, blancos y plaquetas, así como el proceso de hematopoyesis.
Introduccion-a-Amidas- Relevancia en la cienciaquimica3bgu2024
Las amidas son compuestos orgánicos derivados del ácido carboxílico donde el grupo hidroxilo (-OH) ha sido reemplazado por un grupo amino (-NH2) o derivados de este.
Esta exposición tiene como objetivo educar y concienciar al público sobre la dualidad del oxígeno en la biología humana. A través de una mezcla de ciencia, historia y tecnología, se busca inspirar a los visitantes a apreciar la complejidad del oxígeno y a adoptar estilos de vida que promuevan un equilibrio saludable entre sus beneficios y sus potenciales riesgos.
¡Únete a nosotros para descubrir cómo el oxígeno puede ser tanto un salvador como un destructor, y qué podemos hacer para maximizar sus beneficios y minimizar sus daños!
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
El manejo adecuado de las quemaduras es esencial para minimizar el riesgo de complicaciones y promover una recuperación óptima. Desde los primeros auxilios en el lugar del incidente hasta el tratamiento médico especializado en centros de quemados, se requiere una atención integral y multidisciplinaria. Además, la prevención juega un papel fundamental en la reducción de la incidencia de quemaduras, mediante la educación pública, la implementación de medidas de seguridad en el hogar, el trabajo y otros entornos, y la promoción de políticas de salud y seguridad efectivas.
En esta exploración exhaustiva sobre el tema de las quemaduras, analizaremos en detalle los diferentes tipos de quemaduras, sus causas y factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, las complicaciones potenciales y las estrategias de tratamiento y prevención más relevantes en la actualidad. Además, consideraremos los avances científicos y tecnológicos recientes que están transformando el enfoque hacia la gestión de las quemaduras, con el objetivo último de mejorar los resultados para los pacientes y reducir la carga global de esta importante condición médica.
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
1. Inmunología
Melanye Julissa Saenz Bermudez
MyD88 activa el sistema inmune contra la infección
Docente denInmunologia, Dr. Jorge Cañarte. Universidad técnica de Manabi.
Resumen
La respuesta primaria de diferenciación
mieloide 88 (MYD88) es una proteína
que, en humanos, está codificada por
el gen MYD88.
Los organismos modelo se han
utilizado en el estudio de la función
MYD88. El gen fue descubierto y
clonado originalmente por Dan
Liebermann y Barbara Hoffman en
ratones. En esa especie es una
proteína adaptadora universal ya que
es utilizada por casi todos los TLR
(excepto TLR 3) para activar el factor
de transcripción NF-κB. Mal (también
conocido como TIRAP) es necesario
para reclutar Myd88 a TLR 2 y TLR 4, y
MyD88 luego señales a través de
IRAK. También interactúa
funcionalmente con la formación de
amiloide y el comportamiento en un
modelo de ratón transgénico de la
enfermedad de Alzheimer.
Una línea de mouse knockout
condicional, llamada Myd88tm1a
(EUCOMM) Wtsi se generó como parte
del programa International Knockout
Mouse Consortiumun proyecto de
mutagénesis de alto rendimiento para
generar y distribuir modelos animales
de enfermedades a científicos
interesados. Los animales machos y
hembras se sometieron a una prueba
fenotípica estandarizada para
determinar los efectos de la
eliminación. Veintiuna pruebas se
llevaron a cabo en animales
homocigotos mutantes, revelando una
anomalía: los mutantes masculinos
tenían una mayor susceptibilidad a la
infección bacteriana.
Abstract
Myeloid differentiation primary
response 88 (MYD88) is a protein that,
in humans, is encoded by the MYD88
gene.
Model organisms have been used in
the study of MYD88 function. The gene
was originally discovered and cloned by
Dan Liebermann and Barbara Hoffman
in mice. In that species it is a universal
adapter protein as it is used by almost
all TLRs (except TLR 3) to activate the
transcription factor NF-κB. Mal (also
known as TIRAP) is necessary to
recruit Myd88 to TLR 2 and TLR 4, and
MyD88 then signals through IRAK. It
also interacts functionally with amyloid
formation and behavior in a transgenic
mouse model of Alzheimer's diseases.
A conditional knockout mouse line,
called Myd88tm1a(EUCOMM)Wtsi was
generated as part of the International
Knockout Mouse Consortium program
— a high-throughput mutagenesis
project to generate and distribute
animal models of disease to interested
scientists. Male and female animals
underwent a standardized phenotypic
screen to determine the effects of
deletion. Twenty-one tests were carried
out on homozygous mutant animals,
revealing one abnormality: male
mutants had an increased susceptibility
to bacterial infection.
2. Introducción
MyD88 es parte de un circuito inmune
que posee los sistemas inmunes
naturales y adaptantes. Este circuito
hace nuestra inmuno respuesta más
flexible, permitiendo una generación
más efectiva de anticuerpos
protectores durante una infección.
Los defectos Genéticos de MyD88
causan las inmunodeficiencias
caracterizadas por infecciones
periódicas, peligrosas para la vida.
MyD88 que es importante para la
producción de anticuerpos contra
agentes infecciosos. Con Todo, la
misma acción recíproca puede causar
la inmuno respuesta exagerada en
gente con enfermedades autoinmunes.
El gen MYD88 proporciona
instrucciones para hacer que una
proteína participe en la señalización
dentro de las células inmunes. La
proteína MyD88 actúa como un
adaptador, conectando proteínas que
reciben señales desde el exterior de la
célula a las proteínas que transmiten
señales dentro de la célula. En
particular, MyD88 transfiere señales de
ciertas proteínas llamadas receptores
Toll-like e interleucina-1 (IL-1), que son
importantes para una respuesta inmune
temprana a invasores extraños, como
las bacterias. En respuesta a las
señales de estos receptores, la
proteína adaptadora MyD88 estimula
las moléculas de señalización que
activan un grupo de proteínas
interactivas conocidas como factor
nuclear-kappa-B. El factor nuclear-
kappa-B regula la actividad de múltiples
genes, incluidos los genes que
controlan la respuesta inmune del
cuerpo y las reacciones inflamatorias.
También protege las células de ciertas
señales que, de lo contrario,
provocarían que se autodestruyeran
(sufren apoptosis)
El ortólogo humano MYD88 parece
funcionar de manera similar a los
ratones, ya que el fenotipo
inmunológico de las células humanas
deficientes en MYD88 es similar a las
células de ratones deficientes en
MyD88. Sin embargo, la evidencia
disponible sugiere que MYD88 es
prescindible para la resistencia humana
a infecciones virales comunes y para
casi todas las infecciones bacterianas
piógenas, lo que demuestra una gran
diferencia entre la respuesta inmune
del ratón y la humana. La mutación en
MYD88 en la posición 265 que conduce
a un cambio de leucina a prolina se ha
identificado en muchos linfomas
humanos, incluido el subtipo ABC de
linfoma difuso de células B grandes y la
macroglobulinemia de Waldenstrom.
CONDICIONES DE SALUD
RELACIONADAS CON CAMBIOS
GENÉTICOS
Deficiencia de MYD88
Se ha descubierto que al menos cuatro
mutaciones en el gen MYD88 causan
una afección llamada deficiencia de
MyD88. Las personas con esta
afección desarrollan infecciones
bacterianas recurrentes. A diferencia
de la macroglobulinemia de
Waldenström y otros trastornos
sanguíneos (descritos a continuación),
las mutaciones genéticas que causan
la deficiencia de MYD88 se heredan y
se encuentran en todas las células del
cuerpo (conocidas como mutaciones de
la línea germinal). Estas mutaciones
dan como resultado la producción de
una proteína no funcional o ninguna
proteína en absoluto. Como resultado,
la proteína no puede transmitir señales
que estimulan una respuesta inmune,
3. lo que permite que se desarrollen
múltiples infecciones graves.
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Se encuentra una mutación particular
en el gen MYD88 en más del 90 por
ciento de las personas con
macroglobulinemia de Waldenström.
Esta rara forma de cáncer de sangre se
caracteriza por un exceso de glóbulos
blancos anormales llamados células
linfoplasmocíticas en la médula ósea y
la sobreproducción de una proteína
llamada IgM. La mutación involucrada
en esta condición cambia un solo
bloque de construcción de proteína
(aminoácido) en la proteína MyD88,
reemplazando el aminoácido leucina
con el aminoácido prolina en la
posición 265 (escrito como Leu265Pro
o L265P). La mutación se adquiere
durante la vida de una persona y solo
está presente en los glóbulos blancos
anormales. Este tipo de cambio
genético, llamado mutación somática,
no se hereda. Se cree que la
macroglobulinemia de Waldenström es
el resultado de múltiples cambios
genéticos, incluida la mutación del gen
MYD88.
La proteína MyD88 alterada funciona
constantemente (hiperactiva). Estimula
las moléculas de señalización que
activan el factor nuclear-kappa-B,
incluso sin señales desde el exterior de
la célula. Los investigadores sugieren
que el factor nuclear kappa-B
anormalmente activo permite la
supervivencia de células anormales
que deberían sufrir apoptosis, lo que
puede contribuir a la acumulación de
células linfoplasmocíticas en la
macroglobulinemia de Waldenström.
Otros cánceres
La mutación L265P somática en el gen
MYD88 también se encuentra en
algunos casos de otros cánceres de
células sanguíneas, incluido el linfoma
difuso de células B grandes (DLBCL) y
el linfoma de la zona marginal. Se cree
que el mecanismo por el cual la
mutación contribuye al desarrollo de la
enfermedad es el mismo que en la
macroglobulinemia de Waldenström
(descrita anteriormente). El tipo de
cáncer que se desarrolla
probablemente esté determinado por el
tipo de célula que adquiere la mutación
L265P. Se cree que esta mutación es
uno de muchos cambios genéticos
implicados en el desarrollo de estos
cánceres.
Otras enfermedades.
La mutación L265P también se
encuentra en aproximadamente 50 a
80 por ciento de los casos de un
trastorno sanguíneo llamado
gammapatía monoclonal IgM de
significado indeterminado (IgM-MGUS).
Las personas con esta condición tienen
niveles ligeramente elevados de IgM en
la sangre. IgM-MGUS puede
transformarse en macroglobulinemia de
Waldenström (descrita anteriormente) u
otros cánceres o trastornos de células
sanguíneas; cuando la mutación del
gen MYD88 está presente en IgM-
MGUS, es más probable que la
enfermedad progrese.
Localización cromosonal.
Ubicación citogenética: 3p22.2, que es
el brazo corto (p) del cromosoma 3 en
la posición 22.2
Ubicación molecular: pares de bases
38,138,478 a 38,143,022 en el
cromosoma 3 (Homo sapiens
Annotation Release 108, GRCh38.p7)
(NCBI)
4. Otros nombre de la proteína.
MYD88_HUMAN
MYD88D
Gen de respuesta primaria de
diferenciación mieloide (88)
Proteína de respuesta primaria
de diferenciación mieloide
MyD88
Información adicional de páginas con
artículos sobre esta proteína
Artículos educacionales:
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and Mammalian Toll Signaling
Pathways (figure);
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oks/NBK27138/figure/A2372/
Marie Curie Bioscience
Database: The Function of Toll-
Like Receptors;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bo
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Molecular Biology of the Cell
(fourth edition, 2002): Multiple
Stressful and Proinflammatory
Stimuli Act Through an NF-κB-
Dependent Signaling Pathway;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bo
oks/NBK26918/#_A2894_
Artículo científico en pubmed
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?t
erm=%28%28MYD88%5BTI%5D%29+
OR+%28myeloid+differentiation+primar
y+response+88%5BTI%5D%29%29+A
ND+%28%28Genes%5BMH%5D%29+
OR+%28Genetic+Phenomena%5BMH
%5D%29%29+AND+english%5Bla%5D
+AND+human%5Bmh%5D+AND+%22l
ast+360+days%22%5Bdp%5D
Discusión
La tarea de mostrar el MYD88 es parte
de un circuito inmune que posee los
sistemas inmunes naturales y
adaptantes. En particular, MyD88
transfiere señales de ciertas proteínas
llamadas receptores Toll-like e
interleucina-1 (IL-1), que son
importantes para una respuesta inmune
temprana a invasores extraños, como
las bacterias.
Conclusiones
MyD88 que es importante para la
producción de anticuerpos contra
agentes infecciosos. Con Todo, la
misma acción recíproca puede causar
la inmuno respuesta exagerada en
gente con enfermedades autoinmunes.
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