Artropatia por cristales 2

Dr. Joshua Contreras Cortès
MIP Gissel Yobreli Ángeles Durán

ARTROPATÍAPORCRISTALES
Definición
Grupo de enfermedades que se caracterizan
por el deposito intra articular y
en tejidos blandos de cristales,
como resultado de lesión o inflamación
articular y peri articular.
Cáceres Céspedes N. Artropatía por cristales. P 1
Urato
monosódico
(MSU)
Pirofosfato
cálcico
dihidratado
(CPPD)
Hidroxiapatita
Oxalato de
calcio

1. Definición
2. Historia
3. Epidemiología
4. Etiopatogénia
5. Clasificación hiperuricemia
6. Fisiopatología
7. Clínica
8. Diagnóstico: Laboratorio y Radiografía
9. Diagnóstico diferencial
10. Tratamiento

1.- Definición
Síndrome clínico causado por una
respuesta inflamatoria al depósito de
cristales de urato monosódico en los tejidos articulares
y periarticulares en humanos con concentraciones séricas
de urato elevadas.
Luño J. Hiperuricemia y gota, Riesgo Renal y Cardiovascular. 2013. P 13

2.- Historia
• 2600 a.C.  Ejipcios - “podagra”
• 400 a.C.  Hipócrates - 1ra descripción de gota
• 100 a. C.  Séneca – familiar
• 200 d. C.  Galeno - 1ra descripción de Tofo
• 1300 d. C. (latin gutta)
• 1700 d.C.  Leewenhoek Microscopio – tofo
• Sydenham – síntomas clásicos
• 1800 d.C.  Scheele – Ácido úrico
• Wollaston – tofos
• 1900 d.C.  Garrod hiperuricemia-gota
• 1961 d.C.  McCarthy y Hollander – MSU en liq. sinovial

3.- Epidemiología
Hiperuricemia >7 mg/dl
Hombres adultos 3:1
Mujeres postmenopáusicas
Historia familiar
Obesidad
Alcohol
Dieta
Incidencia anual:
< 7 mg/dl 0.9 %
> 9 mg/dl  49%

4.- Etiopatogenia
Síntesis de novo
Degradación de Ac. Nucleicos del org.
Degradación de purinas de los alim.
URICEMIA Hasta 7 mg/dl  límite de la solubilidad del urato en el plasma
PRODUCCIÓN EXCRECIÓN
80%
20%
70%
30 %
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas
circula como urato monosódico en el plasma a un pH 7.4
↓ pH  ácido úrico
300-600 mg/24 hrs

• Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana
↑ síntesis
PRIMARIAS
10%
↓ Excreción
SECUNDARIAS
90%
PRIMARIA
Defectos enzimáticos
SECUNDARIA
↑ catabolismo de
purinas
PRIMARIA
IDIOPÁTICA
• IRC
• Inhibición en la secreción de uratos: CAD,
acidosis láctica
• Desconocido: dosis baja de salicilato,
etambutol, nefropatía por plomo
• Ausencia total de HGPRT
Síndrome de Lesch Nylon
• Ausencia parcial de HGPRT
Síndrome de Kelley Seegmiller
↑ actividad de 5-PRPP sintetasa
ETIOLOGÍA
HIPERURICEMIA
• Ingesta excesiva de purinas
• Recambio de nucleótidos ↑: psoriasis, enf
mieloproliferativas y linfoproliferativas
• ↑ degradación de ATP ejercicio musc vigoroso
SECUNDARIA
Combinado
• Def de G6Pasa
• Hipoperusión tisular
• Alcoholismo

METABOLISMODELACIDOURICO
Fosforribosiltransferasa
HGPRT
Fosforribosilpirofosfato
PRPP SINTASA
Adenina PRT
Adenosina Desaminasa
nucleósido fosforilasa
5’nucleotidasa
Xantina oxidasa
nucleósido
fosforilasa

6.- Fisiopatología
pH extracel

7.- Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia
asintomática
Artritis
Ataque agudo.
Remite
espontáneamente
Gota intercrítica
Meses o años
Gota tofácea
crónica
Mas de 10 años
de evolución
20%

Artritis Gotosa Aguda
Inicio  monoarticular
Después  poliarticular
Signos de inflamación
aguda
Factores desencadenantes
Ceden 3-10 dias
-1er dedo pie:
Metatarsofalángica
- Artic. Tarsianas
- tobillos
- rodillas
Fiebre

Artritis Gotosa Crónica
-Articulares
-Extraarticulares: Helix,Tendón
de aquiles, Superf. extensión
codo.
Pared aórtica, válvulas
cardíacas, cartílago nasal,
parpados, córnea,
esclerótica.
Nefrolitiasis
Tofos

8.- Diagnóstico
Historia
Clínica
Exploración
física
LAB
•-BH
•-QS  Ácido úrico N o ↓
•- AU en orina de 24 hrs
•Liq. intraarticular
Gabinete

Criterios para Artritis Gotosa Aguda
Wallance 1977

8.- Diagnóstico
ARTROCENTESIS
• Forma aguja
• Fuertemente
birrefringentes
negativos.
• 2000-6000/μL Leuc
Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.

Gabinete
Imágenes en «sacabocados» y geodas radiológicas

9.- Diagnóstico Diferencial
• -Artritis séptica piógena
• -Condrocalcinosis o pseudogota
• -Fiebre reumática aguda con compromiso articular.
• -Reumatismo palindromico

10.- Tratamiento Ataque agudo por Gota.
Colchicina 1 mg c/1 hr por 1 a 2 dias.
Indometacina 25-50 mg c/ 12 hrs
Ibuprofeno 800 mg c/8 hr
Diclofenaco 50 mg c/8 hrs
Prednisona 30-50 mg / 24 hrs
Acetónido de triamcinolona 20-40 mg intrarticular
Metilprednisolona 25-50 mg
ACTH 40-80 IU IM Dosis única

HIPOURICEMIANTES
Alopurinol
100-300 mg /24
hrs  800 mg
Febuxostat
40 mg/24 hrs 
80 mg
URICOSÚRICOS
Probenecid 250
mg/ 24 hrs 
2-3 g
Uricasa
10.- Tratamiento Artritis Gotosa Crónica
Ácido úrico en Orina de 24 hrs:
• > 600 mg/dl  hipouricemiante
• <600 mg /dl  uricosúricos

• Definición
• Incidencia y prevalencia
• Fisiopatología
• Factores etiológicos
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Tratamiento
Condrocalcinosis , Pseudogota

1.- Definición
• Deposito de CPPD en fibrocartílagos y en el cartílago
hialino articular.
• Pseudogota  liberación de los cristales al liq sinovial

2.- Epidemiología
10-15%  65-76 años
30-60%  >90 años.
> 50 años Mujeres

3.- Etiopatogenia
• 90 %  idiopática
• 10%  asociada a enfermedad metabólica o endócrina

Fisiopatología
• > sales de calcio (PFC)
precipita en forma de
microcristales
insoluble
microcristales de PFC se agrupan, aumentan de
tamaño
forman una delgada línea, o banda, calcificada
dentro del cart ílago.

4.- Manifestaciones Clínicas
ASINTOMÁTICA
Ataque agudo  brusco , duración días o semanas
Rodilla  la más afectada
Factores desencadenes

Aspirado de Liq. sinovial
• Forma rectangular,
cilindro
• Débilmente
birrefringentes
• 1000-100000/μL Leuc

Tratamiento
Se desconoce el tratamiento capaz de disolver los depósitos de
pirofosfato de calcio intracelulares.

• Definición
• Incidencia y prevalencia
• Fisiopatología
• Factores etiológicos
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Tratamiento

1.- Definición
• Depósito de cristales de hidroxiapatita o cristales de fosfáto
cálcico básico en articulaciones.

2.- Etiopatogenia

Diagnóstico
• Microscopia electrónica
• Tinciones para calcio  rojo de alizarina

Tratamiento
• AINES
• CORITCOIDES LOCALES

Definición
• Depósito de cristales de oxalato de calcio.

Patogenia
• Hiperoxaluria
• Litiasis renal
• Nefrocalcinosis
• Oxalosis de varios tej.
Primaria
• IRC
Secundaria

Diagnóstico
• Aspiración de liq. Sinovial
• Forma bipiramidal
• Birrefringencia
intensa
< 200/μL Leuc- neutrof

Tratamiento
• AINES
• Colchicina
• Glucorticoides intrarticulares
• diálisis

Bibliografia
Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol
1). México D.F. Mc Graw Hill.
Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna.
(4° Edición). La Habana
Cáceres Céspedes N. Artropatía por cristales. P 1

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