1. La cirrosis hepática y la hipertensión portal causan la acumulación de líquido en la cavidad abdominal conocida como ascitis. 2. Los síntomas más comunes de la ascitis incluyen aumento de peso, malestar abdominal, dolor de espalda y distensión abdominal. 3. El tratamiento de la ascitis incluye reposo en cama, restricción de sodio en la dieta, diuréticos y paracentesis para drenar el exceso de líquido cuando es necesario.

1. Ascitis
(Distensión abdominal)

2. Definición
 “Es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal”
 Representa un estado de retención corporal total de sodio y agua, la causa más frecuente es
la cirrosis independientemente de su etiología.
La ascitis suele causar muchas molestias. Las personas con ascitis pueden tener los siguientes
síntomas + frecuentes:
• Aumento de peso
• malestar abdominal
• dolor de espalda, cansancio,
• sensación de saciedad precoz con las comidas,
• aumento de ruidos intestinales y alteración del ritmo intestinal.
• disnea
• Hinchazón abdominal
 La etiología más frecuente del aumento de presión venosa portal es la cirrosis
hepática:(Síndrome de Hipertensión Portal)

3.  En alrededor del 80% de los casos se produce por hipertensión portal
(presión mayor de 12 mm Hg en el sistema venoso portal)
 En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis hepática.
 Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada presentarán ascitis a los
10 años.
 La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2 años.

4. Teorías de la formación de la ascitis
 Vasodilatación periférica
 Llenado insuficiente
 Rebasamiento

5. Vasodilatación periférica
 Combinación teorías de llenado insuficiente y rebasamiento
Paciente cirrótico
Vasodilatación arterial
Menor llenado
Árbol vascular y
Gasto cardiaco
Estimulación hormonal Retención
Na
Agua
Vasoconstricción
renal

6. Llenado insuficiente
 La hipertensión portal provoca una contracción de volumen circulante
efectivo.
 Hipertensión portal
 Dilatación lecho vascular esplénico
 Hipoalbuminemia
 Vasodilatación lecho periférico
Contracción
Volumen circulante
efectivo
Aumento
Renina
Angiotensina y
aldosterona

7. Rebosamiento
RETENCION
RENAL DE SODIO
Y AGUA
HIPERTESION
PORTAL
 PRESION
ONCOTICA
 DE VOLUMEN
EXTRACELULAR E
INTRAPERITONE
AL

8. Por enfermedades del peritoneo
 Neoplasia
 Infección
 Inflamación
 Aumento de permeabilidad del
peritoneo
 Exudado desde capilares del
peritoneo
 Obstrucción del drenaje linfático

9. Causas de Ascitis
Hepatopatía Crónica 80-85%
Carcinomatosis 10%
Insuficiencia cardiaca 3%
Tuberculosis peritoneal 1%
Nefrogenicas <1%
Insuficiencia hepática fulminante <1%
Pancreática <1%
Biliar <1%
Linfática <1%
Clamidia <1%

11. International Ascites Club
No
complicada
Ascitis no complicada con infección o sme hepatorrenal
Severidad
Grado 1 (leve) Ascitis solo es diagnosticada por ultrasonido
Grado 2 (moderada)
Se detecta clínicamente distensión moderada
del abdomen
Grado 3 (severa) Distensión marcada o tensa del abdomen
Refractaria
Resistente a
diuréticos
Ascitis que no responde a la restricción de
sodio de la dieta y a altas dosis de diuréticos
Diuréticos-intratable
Efectos adversos impiden el uso de una dosis
de diuréticos eficaz
Clasificación de Ascitis

12. la historia clínica
examen físico
exámenes auxiliares
Hemograma
VSG
electrolitos
Urea y creatinina
Transaminasas
bilirrubinas
fosfatasa alcalina
proteínas totales y fraccionadas
amilasa
examen de orina
Rx de abdomen
Eco
SEMIODIAGNOSTICO

13. HISTORIA CLINICA
Anamnesis:
Para identificar la causa de la distensión abdominal, formular las siguientes preguntas:
1. Edad y sexo.
2. Hábitos tóxicos.
3. Exposición y contactos.
4. Ingesta de medicamentos hepatotóxicos.
5. Forma de comienzo (patología)
6. Presencia de fiebre y escalofríos
7. Masa abdominal
8. Prurito
9. Pérdida de apetito
10. Deterioro del estado general
11. Otros antecedentes.
«¿Desde cuándo ha notado la distensión de su abdomen?»
«¿Es intermitente?» «¿Está relacionada con el consumo de alimentos?»
«¿Se mitiga con los eructos o con la expulsión de gases por el recto?»
«¿Se acompaña de vómitos?, ¿pérdida del apetito?, ¿pérdida de peso?,
¿modificaciones de los hábitos intestinales?, ¿disnea?»

14. Anamnesis
Síntomas
 A veces inespecíficos y sin relación con la entidad de fondo
 Anorexia
 Disnea, disconfort abdominal
 Distensión abdominal progresiva
 Hernias abdominales e inguinales

15. Signos
 Con menos de 1 litro difícil de detectar
 Ecografía (100 ml)
 Con mas de 1 litro
 Matidez en flancos (1500 ml)
 Matidez desplazable
 Signo de la oleada
 Signo del tempano
 Edema escrotal
 Hernias
 Derrame pleural

16. Antecedentes
 Alcoholismo
 Hepatopatía crónica
 Neoplasias

17. Piel en abdomen: Estrías, Cicatrices, Equimosis

18. Examen físico
 Inspección:
 Distensión abdominal simétrica
 Obligo desplegado o evertido
 Flancos abombados
 Circulación colateral
 Arañas vasculares
 Ictericia
 Palma hepática
Cirro
sis
hepática

19.  Palpación
 Hepatomegalia
 Mayor consistencia  hepatopatía crónica
 Dura pétrea  neoplasia
 Dolorosa  Insuf. Cardiaca der.
 Esplenomegalia  HT portal
 Tumores palpables
 Signo de rebote peritonitis bacteriana espontánea
 Edema
 Cirrosis con síndrome ascitico-edematoso
 Insuficiencia cardiaca
 Pericarditis constrictiva
 Síndrome nefrótico
 Budd-Chiari crónico
 hipoalbuminemia

20.  Percusión
 Epigastrio Abdomen inferior
 matidez con concavidad superior
 Matidez desplazable
 Signo de la onda ascitica
Paciente con distensión
abdominal
• Ascitis:
 onda ascítica
 edema
• No ascitis
o Ausencia edema
o Ausencia matidez
desplazable

21. LABORATORIO
 Hemograma y coagulación, función renal, transaminasas,
bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina,
VSG y alfafetoproteína.
 Marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas
tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria.

22. Ecografía
 Permite hacer el diagnóstico, detectando incluso escasas cantidades
(100ml).
 Orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP, patología ovárica,
masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal.

23. Radiografía de tórax
 Si se sospecha derrame pleural, patología
cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca) o patología
abdominal con perforación (aire libre en peritoneo).

24. Paracentesis diagnostica
Técnica:
1. Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso.
2. Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar la
zona con solución de yodo.
3. Punción con aguja intramuscular.
4. Extraer unos 60ml.
5. En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.

25. EXAMEN DE LIQUIDO
ASCITICO
 Cuenta celular total y diferencial
 Deshidrogenasa láctica (DHL)
 Proteínas
 Glucosa
 Amilasa: ascitis pancreática > 1000 UI %
 Gram, cultivo y BK
 ADA
 Citología y Block cell
 Colesterol y triglicéridos: ascitis quilosa

26. Apariencia macroscópica:
 Color pajizo: enfermedad hepática
 Hemático o quiloso: neoplasia o trauma
 Bilioso pensar en neoplasia, trauma, congénitas con fistula
bilio peritoneales
 Turbio pensar en infección

27. Evaluación de los pacientes con ascitis
 Gradiente albúmina sérica-ascitis (GASA)
 Permite identificar la ascitis por hipertensión portal.
 Se obtiene restando el valor de la albúmina sérica menos la albúmina del líquido ascítico de
muestras obtenidas el mismo día.
≥ 1.1 g/dL
Cirrosis
Ascitis Cardíaca
Síndrome de Budd-Chiari
Metástasis Hepáticas
< 1.1 g/dL
Carcinomatosis Peritoneal
Tuberculosis Peritoneal
Síndrome Nefrótico
Ascitis Pancreática
GASA: alb. suero gr/dL - alb. líquido ascítico gr/dL

28. Tratamiento
 La natremia baja indica la retención de líquidos por encima del sodio
retenido.
 Los pacientes cirróticos tratados con reposo en cama y restricción de agua
y sodio suelen desarrollar una diuresis espontánea que coincide con la
mejoría de su función hepática.

29. Reposo en cama
 La bipedestación se asocia a activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y la consiguiente
retención de sal.
 Por lo tanto se recomienda el reposo en cama .
 Sin embargo últimamente se esta cuestionando esta
medida pues no hay estudios clínicos que la respalden
además por que puede llevar a atrofia muscular y otras
complicaciones.

30. El uso de diuréticos
 Pedir electrolitos, urea y creatinina, iniciar con Espironolactona 100 mg /
día.
 La espironolactona inhibe la acción de aldosterona aumentando la
excreción de sodio y reduciendo la pérdida de potasio su efecto se da en
3 a 4 días .

31. Si no consigue resultados:
 Duplique la dosis de espironolactona cada 3 a 6 días hasta 400 mg/día, no más por que
no conseguirá mejorar el efecto.
 La ginecomastia puede complicar la administración prolongada de espironolactona otro
limitante es el factor costo

32. Las paracentesis masivas de 4 a 6 litros
 Indicación de primera línea en ascitis severas, debe realizarse infusión
intravenosa de expansores plasmáticos. Menos de 5 litros expansor
sintético, mas de 5 litros albumina 8gr/litro extraido.
• Albúmina 4 a 8 gr por litro evacuado
• Plasma 1 unidad por litro evacuado
• Haemaccel.

33. Paracentesis masivas
Expansores del plasma Dosis Notas
Haemaccel ®
100 cc por litro
extraído
De uso habitual
si < de 5 litros
Dextran 40 ®
100 cc por litro
extraído
Alternativa a
Haemaccel
Dextran 70 ®
100 cc por litro
extraído
Alternativa a
Haemaccel
Albúmina humana 4 a 8 grs por litro extraído
Producto caro, recomendable
si se extraen más de
5 litros

34. PRONOSTICO Y RESULTADOS DEL
TRATAMIENTO MEDICO
 El pronóstico de los pacientes con afecciones hepáticas que presentan ascitis es malo;
con supervivencia media de 2 años cercana al 40%.
 El pronóstico depende del estado funcional del hígado.
 La respuesta a los diuréticos, determina el control de la ascitis pero no necesariamente
su eliminación.
 Si la ascitis es refractaria al tratamiento 50% de mortalidad a los 6 meses

35. Gracias

38. CIRROSIS
E HIPERTENSIÓN PORTAL
Definición: La hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico
 Es la vía final común (patologías crónicas, afectan al
hígado)
Clínicamente: variar desde la ausencia completa de síntomas
hasta la presentación de las siguientes manifestaciones:
1. Hipertensión portal: es el aumento de la presión en el territorio de
la vena porta que ocasiona la formación de líquido en la cavidad
abdominal (ascitis) y colaterales portosistémicas (várices esofágicas).
2. Encefalopatía hepática: alteración neuropsiquiátrica producida por la
circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado que acceden
al SNC
3. Insuficiencia hepática: estadio final caracterizado por la
incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y
Insuficiencia hepática).
Resultado de un daño hepático difuso, en el que se produce fibrosis y remodelación
de la arquitectura normal del órgano en forma de nódulos regenerativos que tienen
una estructura anormal.
 disminuye la cantidad de parénquima funcionante se desarrollan alteraciones de
la función hepática y de la estructura del sistema vascular, lo que lleva a
hipertensión portal (aumento del gradiente de presión venosa hepática >10 mm
Hg; normal ≤5 mm Hg).
1. Síntomas generales: ✓ Debilidad y fatigabilidad fácil (durante mucho tiempo es el
principal y único síntoma) ✓ Febrículas ✓ Pérdida de apetito ✓ Disminución de la
masa corporal ✓ Postura característica (aspecto de "muñeco de castañas", es decir
con las extremidades superiores e inferiores delgadas a consecuencia de la atrofia
muscular y el perímetro abdominal aumentado) ✓ Calambres musculares dolorosos
(molestos sobre todo por la noche), prurito.
2. Manifestaciones cutáneas: ✓ Ictericia ✓ Arañas vasculares ✓ Telangiectasias ✓
Eritema palmar y plantar ✓ Hiperpigmentación de la piel ✓ Leuconiquia ✓
Xantelasmas ✓ Pérdida de vello en tórax y axilas en los hombres ✓ Hirsutismo ✓
“Cabeza de Medusa”: Dilatación de las venas de la circulación colateral en la piel del
abdomen
3. Trastornos en el sistema digestivo: ✓ Flatulencia, náuseas y vómitos ✓ Lengua
depapilada ✓ Edema de las glándulas salivales (en algunos enfermos) ✓ Dolor en el
hipocondrio derecho ✓ Esplenomegalia (60 % de los enfermos)
CIRROSIS HEPATICA

39. 4. Trastornos funcionales del sistema reproductor: ✓ Hipogonadismo (libido
disminuida, trastornos menstruales, infertilidad y en hombres atrofia testicular) ✓
Feminización (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar, cambio en la
distribución del vello)
5. Historia natural: La cirrosis hepática es una enfermedad progresiva. Con el tiempo
aparecen las manifestaciones bioquímicas y clínicas de descompensación.
Clasificación de ChildPugh del grado de insuficiencia hepática en el curso de la
cirrosis.
✓ El tiempo de evolución, desde la etapa temprana (posible de detectar solamente
en el examen histopatológico) hasta la insuficiencia hepática terminal, es variable y
depende de la etiología y del tratamiento utilizado.
✓ La supervivencia desde el momento de la aparición de los primeros síntomas de
descompensación es de un 45 % de los enfermos a los 5 años, y un 10-20 % a los 10
años.
a. Síndrome de Hipertensión Portal (HTP): se caracteriza por un aumento patológico
del gradiente de presión portal (gradiente de presión entre la vena porta y la vena
cava) con desarrollo de circulación colateral, que deriva parte del flujo portal hasta la
circulación sistémica sin atravesar el hígado. La presión portal es el resultado de la
relación entre el flujo sanguíneo y la resistencia que al paso del mismo opone la del
sistema portal.
CLÍNICA La HTP es la complicación más grave de la cirrosis hepática, produciendo
como consecuencias: ✓ Aparición y rotura de varices esofagogástricas ✓ Ascitis ✓
Peritonitis bacteriana espontánea ✓ Encefalopatía hepática ✓ Hipoxemia arterial ✓
Bacteriemia ✓ Hiperesplenismo ✓ Trastorno en el metabolismo de los fármacos

45. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: en un paciente con hepatopatía crónica en
estadios cirróticos:
Para tratar de identificar la causa hay que formular las
siguientes preguntas:
1.Edad y sexo.
2.consumo de alcohol
3.ingesta de fármacos hepatotóxicos
4.antecedentes epidemiológicos de hepatopatías:
posibilidad de contagio con virus de hepatitis (transfusiones, consumo de
drogas, tatuajes, promiscuidad sexual)
5.Antecedentes familiares de hepatopatías
6.síntomas inespecíficos si existe una sospecha
sobre la afección:(dolor en el hipocondrio derecho, anorexia,
debilidad muscular, pérdida de la libido e impotencia, amenorrea).
2.- Examen físico:
•Examen general:
•Manifestaciones cutaneomucosas:
•Palpación abdominal
•Alteraciones neurológicas
•Exámenes complementarios
•Estudios de laboratorio: Necrosis hepática, Colestasis, Función hepática
•Paracentesis
•Estudios por imágenes
•Biopsia hepática
etapa descompensada, pacientes con grado
variable de desnutrición, sobre todo en la
cirrosis alcohólica. Existe decaimiento general y
puede aparecer fiebre probablemente a causa
de bacteriemias transitorias por gérmenes
gramnegativos o por necrosis hepatocelular.

62. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Ascitis (scielo.org.pe)
 Ascitis diagnostico y manejo (slideshare.net)
 Cirrosis hepatica-2010 (slideshare.net)
 Cirrosis hepatica slideshare
 Ascitis: qué es, causas, tratamiento y cirrosis (mdsaude.com)
 Ascitis - Trastornos del hígado y de la vesícula biliar - Manual MSD versión
para público general (msdmanuals.com)
 ➤ Cirrosis hepática - Guía de Enfermería 2022 ❤️ (enfermeriavirtual.com)