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Asma
El documento describe el asma como un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que causa episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad para respirar debido a la obstrucción variable del flujo aéreo. Explica que la inflamación involucra varias células como eosinófilos, mastocitos y linfocitos y puede ser causada por factores genéticos y ambientales. También describe los diferentes tipos y características clínicas del asma así como su patogenia, diagnóstico y tratamiento.
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- 1. ASMA Presenta: Adriana ElizabethMartínez Torres
- 2. ASMA Trastorno inflamatorio crónicode las vías respiratorias, que presenta limitación del flujo de aire reversible, de forma espontánea o con tratamiento
- 3. “Desorden inflamatorio crónicode las vías aéreas en el cual muchas células juegan un rol, en particular mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, ahogos, pecho apretado y tos, especialmente en la noche o madrugada. Estos síntomas se asocian con una obstrucción variable al flujo aéreo que es al menos parcialmente reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento” La Iniciativa Global para el Asma (GINA 2006)
- 4. ¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICASDEL ASMA? Mayor reactividad de las vías respiratorias (bronquios) Inflamación de las paredes bronquiales Aumento de la secreción de moco
- 5. EPIDEMIOLOGÍA Mayor prevalencia enniños. Revolución industrial prevalencia en adultos La prevalencia tiende a reducir con la edad.
- 6. CLASIFICACIÓN DEL ASMA Asmaatópico •Infancia. •Alérgenos ambientales •Examen cutáneo positivo Asma no atópico •Infecciones respiratorias víricas •Inflamación de la mucosa respiratoria •Examen cutáneo negativo Asma farmacológica •AINES •Lipooxigenasa leucotrienos broncoconstrictores Asma profesional •Hipersensibilidad I •Industrias X
- 7. COMPONENTE GENÉTICO DEL ASMA Cromosoma5q •IL-13 •Receptor CD14 Alelos del HLA clase II ADAM-33 •Proliferación de musculatura lisa Gen del receptor de IL-4 Quitinasas 1 progenitor asmático: 8-15% 2 progenitores asmáticos: 28.6% Patrón mixto: componente genético + componente ambiental
- 8. ETIOLOGÍA Agentes y mecanismos asociadosal asma Factores inherentes •Atopia •Sexo •Hiperrespuesta •Alteraciones genéticas Factores causales •Tabaquismo •Infecciones respiratorias •Bajo peso al nacer •Dieta •Contaminación •Grado de función pulmonar Factores contribuyentes •Alérgenos internos •Alérgenos externos •Sensibilizantes ocupacionales
- 9. PATOGENIA Remodelación de las víasrespiratorias: 1. Engrosamiento 2. Fibrosis 3. Mayor vascularización 4. Hipertrofia glandular 5. Hipertrofia e hiperplasia muscular
- 14. RESPUESTA INFLAMATORIA EN ELASMA El infiltrado inflamatorio en el asma es multicelular y esta formado por eosinófilos, neutrófilos, linfocitos y células mononucleares en proporción variable.
- 15. CÉLULAS INFLAMATORIAS Mastocitos •Implicación cuestionableen la respuesta tardía •Agonistas simpaticomiméticos ß2 •Corticosteroides Macrófagos •IgE •++ liberación de mediadores EOSINÓFILOS •Antígeno Neutrófilos •LtB4, PG •Hiperrespuesta bronquial Células epiteliales •Lesión epitelial •Factor relajante EpDRF •Exposición de terminaciones nerviosas sensoriales •Mediadores inflamatorios Plaquetas •IgE •Productos de 5 y 12 lipooxigenasa
- 16. EOSINÓFILOS Acción Agujeros Escapes Disrupciones Estimulación de miofibroblastos Conducea: Liberación de mediadores (15- HETE y LtB4) Pérdida de EpDRF Mayor exposición de las terminaciones nerviosas Liberan: Proteína básica mayor Proteína catiónica eosinofílica Peroxidasa eosinofílica Neurotoxina derivada del epitelio Sin capacidad de proliferar, miden aproximadamente 8 μm de diámetro y su núcleo es bilobulado
- 17. INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA (FENOTIPO EOSINÓFILICO) Eosinófilos AbundanCOX-1 y 5- lipooxigenasa ERO’s y NOx Leucotrienos cisteinílicos, 5-HETE, PGE2, PAF, etc. Enzimasdegradativas, como la elastasa, la colagenasa, las ribonucleasas. MBP, ECP Generar citocinas: •Colágeno •Endotelina 1 •VEFG •TGFβ Incrementan la permeabilidad vascular, causan la contracción de la musculatura lisa de las vías aéreas y
- 18. NEUTRÓFILOS Específicos •Variedad de enzimasx.x bacteriana Azurófilos •Midrolasas ácidas •Mieloperoxidasa •Lisozima •Proteína bactericida •Catepsina G •Elastasa •Colagenasa inespecífica. Terciarios •Gelatinasa •Catepsinas •Glucoproteínas PMN más numerosos, presentan núcleo multilobular y miden de 9-12 µ m Presentan 3 tipos de gránulos Primera línea de defensa
- 19. INFLAMACIÓN NEUTROFÍLICA (FENOTIPO NEUTROFÍLICO) Neutrófilose IL-8 Activación y presencia periférica ++++ (aumento) Si eosinófilos: pobre respuesta a los corticoides inhalados Asma ocupacional ¿Asma? ¿Bronquiolitis obliterante? Se ha descrito que los esteroides suprimen la apoptosis de neutrófilos, lo que favorecería en el asma grave el aumento del número de estas células.
- 20. FENOTIPO PAUCIINFLAMATORIO Ni neutrófilosNi eosinófilos Enfermedad muy periférica u otra enfermedad Pulmones alterados No hay remodelamiento Clásica inflamación Th2, con pobre respuesta a corticoides En asmáticos graves corticodependientes se ha demostrado un aumento en la activación de monocitos/macrófagos, vía factor nuclear κB (NF-κB).
- 21. FENOTIPO INFLAMATORIO “POBRE RESPONDEDOR AESTEROIDES” 1%, asma grave Que la acción no se realice sobre los elementos causales Inflamación eosinofílica/linfocítica persistente Mediadores inflamatorios: secuestro de receptor Anomalías en las vías de acetilación y desacetilación. HAT: acetiltransferasa de histonas HDAC: desacetilasas de las histonas (supresión de genes) Asmáticos: HDAC (+++ fumadores) Mecanismos de resistencia Defectos en la traslocación nuclear del receptor glucocorticoideo Patrones anómalo de acetilación de histonas Estrés oxidativo, reduciendo HDAC2
- 22. EVOLUCIÓN CLÍNICA Crisis asmática súbita típica Estado asmático Diagnóstico clínico Acentuacióndel obstáculo Problemas para exhalar Eosinofilia Espirales de Curschmann y cristales de Charcot-Leyden Cuadro clínico: I: tiraje, tórax en inspiración. P: VV disminuidas. P: sonoridad aumentada. A: MV disminuido, espiración prolongada, sibilancias.
- 24. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DELASMA Asma intermitente Síntomas < 1 vez semana Exacerbaciones leves Síntomas nocturnos </= 2 veces FEV1 o FEM >/= 80% Asma leve persistente Síntomas > 1 vez semana Exacerbaciones seudolimitantes Síntomas nocturnos > 2 veces FEV1 o FEM >/= 80% Asma moderada Síntomas diarios Exacerbaciones limitante Síntomas nocturnos > 1 vez FEV1 o FEM 60-80% Asma grave Síntomas diarios Exacerbaciones frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes FEV1 o FEM </= 60%
- 25. BIBLIOGRAFÍA Farreras, Ruzman. Medicinainterna. Porth. Fisiopatología, salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 7ª edición. Editorial médica panamericana. Harrison et al. Principios de Medicina interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8ª edición. Elsevier Saunders Editorial.