El documento trata sobre los mecanismos de lesión celular. Explica que la lesión celular involucra cuatro aspectos bioquímicos principales: oxígeno y radicales libres, calcio intracelular, disminución de ATP y defectos en la permeabilidad de la membrana. También describe las etapas de la necrosis celular y los diferentes tipos de necrosis que pueden ocurrir.

1. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

2. Homeostasis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Célula normal

3. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Condición que mantiene estable el medio interno Existen tres componentes que interactúan Estímulo Input en el sistema Respuesta Ouput en el sistema

4. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Célula normal

5. Estímulo Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

6. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Célula normal Adaptada Lesión reversible Célula Muerta

7. Figure 1-2 The relationships between normal, adapted, reversibly injured, and dead myocardial cells. The cellular adaptation depicted here is hypertrophy, and the type of cell death is ischemic necrosis. In reversibly injured myocardium, generally effects are only functional, without any readily apparent gross or even microscopic changes. In the example of myocardial hypertrophy, the left ventricular wall is more than 2 cm in thickness (normal is 1 to 1.5 cm). In the specimen showing necrosis, the transmural light area in the posterolateral left ventricle represents an acute myocardial infarction. All three transverse sections have been stained with triphenyltetrazolium chloride, an enzyme substrate that colors viable myocardium magenta. Failure to stain is due to enzyme leakage after cell death. © 2007 Elsevier

8. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Injuria Lesión Punto de no retorno Degradación de organización Necrosis

9. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Estado de homeostasis o adaptación celular Lesión Reversible Necrosis Función celular Tiempo Degeneración celular

10. © 2007 Elsevier

13. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Degeneración Es una alteración morfológica de la célula producto de un estímulo demasiado aumentado o una injuria celular. Es una respuesta inespecífica No es muerte celular Si progresa puede llevar a la muerte de la célula

14. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Se utiliza el sufijo OSIS Ejemplo: Hepatosis, Endocardiosis Degeneración

15. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

16. 10 a 15 minutos Lesión reversible 1 hora Lesión irreversible Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

17. Flujo sanguíneo Isquemia Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

18. Menor a 5 minutos Lesión reversible Mayor a 5 minutos Lesión irreversible Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

19. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc LESION Infecciones Toxinas Isquemia Desarrollo linfoide Reacción inmune Hormonas Traumas Radioterapia Quimioterapia Muerte celular Necrosis Apoptosis Reversible

20. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Respuesta celular a la injuria Adaptación celular Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia Injuria celular aguda Lesión reversible Lesión Irreversible - Muerte celular: Necrosis - Apoptosis

21. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Alteraciones subcelulares e inclusiones de la célula Acumulaciones intracelulares Calcificación patológica Respuesta celular a la injuria

22. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis Severa tumefacción Denaturación de proteínas Ruptura de organelos

23. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Apoptosis Evento regulado Eliminación de poblaciones no deseadas: Embrión Procesos fisiológicos Condensación de la cromatina y fragmentación

24. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Mecanismos generales de lesión celular

25. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Los elementos estructurales y bioquímicos de la célula están interrelacionados que cualquiera sea el punto de ataque inicial, la injuria lleva a efectos secundarios amplios Ej. Falla de respiración aeróbica -Falla de bomba sodio potasio Mecanismos generales de lesión celular

26. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Los cambios morfológicos de la injuria celular llegan a ser aparentes solamente después de que algunos sistemas bioquímicos críticos de la célula han fallado Ej. Miocardio > 20 min. de isquemia produce lesión irreversible, cambios morfológicos aparecen 10 a 12 horas después Mecanismos generales de lesión celular

27. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Reacciones de la célula a un estímulo injuriante dependerán del tipo de injuria, su duración y severidad Ej. Pequeñas dosis de tóxicos químicos o isquemia de corta duración pueden inducir lesión reversible Mecanismos generales de lesión celular

28. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc El tipo , estado y adaptabilidad de la célula injuriada determina las consecuencias de la injuria celular Ej. Células miocárdicas versus neuronas Mecanismos generales de lesión celular

29. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Normalmente existen 4 aspectos bioquímicos que se afectan 1.- Oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno Mecanismos generales de lesión celular

30. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Isquemia O 2 Lesión O 2 Inflamación Toxicidad por O2 Radiación Edad Químicos Reperfusión Oxígeno activado (O 2 , H 2 O 2 , OH ) Lesión Mecanismos generales de lesión celular

31. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 2.- Calcio Intracelular Mecanismos generales de lesión celular

32. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ citosólico Endonucleasa Daño cromatina Nucleo Agente injuriante Mecanismos generales de lesión celular

33. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Agente injuriante Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ citosólico Fosfolipasa ATPasa Proteasas Nucleo Disminuyen fosfolípidos Disminuye ATP Ruptura membrana, Proteínas citoesqueleto Mecanismos generales de lesión celular

34. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Proteínas citoesqueleto

35. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Efectos de la elevación del Calcio Intracelular

36. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 3.- Disminución del ATP Mecanismos generales de lesión celular

37. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 4.- Defectos en la permeabilidad de la membrana Mecanismos generales de lesión celular

38. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Pérdida temprana de permeabilidad es una característica común de todas las formas de injuria a la célula Mecanismos generales de lesión celular

39. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Causas Disminución de ATP Activación de fosfolipasas (Ca ++ ) Toxinas bacterianas Proteínas virales Complemento Perforinas Otros (Físicos y Químicos) Mecanismos generales de lesión celular

40. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 13 August 2007 02:49 AM) © 2007 Elsevier Resumen principales blancos en la lesión celular

41. La bomba de Na+/K+ Requiere una proteína transmembranosa que bombea Na+ hacia el exterior de la membrana y K+ hacia el interior. Esta proteína actúa contra el gradiente gracias a su actividad como ATP-asa, ya que rompe el ATP para obtener la energía necesaria para el transporte.

43. Por este mecanismo, se bombea 3 Na+ hacia el exterior y 2 K+ hacia el interior, con la hidrólisis acoplada de ATP. El transporte activo de Na+ y K+ tiene una gran importancia fisiológica. De hecho todas las células animales gastan más del 30% del ATP que producen y las células nerviosas más del 70% para bombear estos iones.

44. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Fosfofructo kinasa bifosfato

45. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

46. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Isquemia

47. Disminución del ATP Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Aumento AMP Disminución bomba de Na Otros efectos Fosfofructo kinasa Aumento glicolisis Aumento del Na ++ , H 2 O y Ca ++ Tumefacción celular Separación ribosomas Disminución síntesis proteínas

48. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Esquema de túbulos renales

49. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Histología de túbulos renales

50. Hígado Normal

51. Aumento de la glicolisis Glicógeno Glucosa Glicolisis Disminuye glicógeno Disminuye pH Agrupamiento precoz de la cromatina Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

52. Efecto de una isquemia

53. AGUA Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

54. Normal Tumefacción celular Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

55. Tiempo Disminución ATP Dilatación RE Separación ribosomas Disociación polisomas Vesículas en membrana (ecdisis) Pérdida de microvellosidades Figuras de mielina: Membrana plasmática Organelos Disociación de lipoproteínas Tumefacción mitocondrial Lesión irreversible Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Lesión reversible

56. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Consecuencias morfológicas (degeneración vacuolar)

57. Degeneración vacuolar Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

58. Núcleo Microscopía electrónica de túbulo renal Normal Ecdisis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

59. Normal Ecdisis Necrosis

60. Alteración a nivel mitocondrial Pérdida de protones Disminución fosforilación oxidativa Formación de canal

61. Alteraciones morfológicas de una lesión reversible Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

62. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

63. Tiempo Lisosomas Mitocondrias Membrana Tumefacción Lesión de membrana Libera hidrolasas ácidas Digestión Degradación progresiva figuras de mielina Vacuolización Cuerpos amorfos Daño Pérdida de proteínas, enzimas, etc. Ac. grasos Calcificación Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Entrada masiva de calcio

64. Disminución del pH Condensacióncromatina nuclear Tumefacción lisosomas Aumenta permeabilidad Liberación de hidrolasas Degradación Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

65. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

66. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Mitocondrias: Incapacidad de revertir su función aunque se reoxigene Membrana celular: Daño grave Disminución del ATP: Clave en las consecuencias estructurales y funcionales de la célula

67. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

68. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

69. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Aumento Ca Aumento actividad de proteasas Daño del citoesqueleto (vinculina:miocardio) Tumefacción celular Ensanchamiento y ruptura de la membrana

70. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Reperfusión (efecto paradojal) Evitado por antioxidantes

71. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Injuria por reperfusión Aumento de radicales libres Mitocondria. Reducción incompleta del O 2 Xantina oxidasa (Endotelio) Anión superoxido O Neutrófilos

72. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

73. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

74. Alteraciones morfológicas de una lesión irreversible Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

75. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Las nueve diferencias

76. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

77. Disminución ATP Disminución bomba Na Aumenta Ca intracelular Aumenta fosfolipasa A2 Proteasas Tumefacción celular Daño citoesqueleto Daño a la membrana Disminución síntesis Degradación fosfolípidos Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

78. Daño a la membrana Disminución síntesis Tumefacción celular Degradación fosfolípidos Daño citoesqueleto Ac. grasos no esterificados Acil carnitina Efecto detergente Inserción Intercambio Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

79. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis - Cambios morfológicos en el núcleo

80. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis - Cambios morfológicos en el núcleo Picnosis Cariolisis

81. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Neurona

82. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Islotes de Langerhans

83. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Neuronas

84. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis Características histológicas

85. Figure . Timing of biochemical and morphologic changes in cell injury.

86. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Fases de la necrosis Necrobiosis (6 horas) Necrofanerosis (días a semanas) Necrolisis Necrosis

87. Necrobiosis Tiempo que va entre muerte y necrofanerosis Microscopio de luz 6 a 8 hrs Microscopio de fase contrastada 2 hrs Microscopio electrónico 1 a 2 Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

88. Necrofanerosis Definido por las alteraciones de la microscopia de luz No antes de 6 horas y puede durar varios días Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

89. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 1.- Necrosis de coagulación 2.- Necrosis de caseificación 3.- Necrosis de licuefacción Tipos de necrosis

90. 1.- Necrosis de coagulación Alteraciones nucleares Acidofilia Edema Hemorragia Ej. Infarto del miocardio Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

91. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis cortical Cachorro recien nacido. Virus herpes.

92. Degeneración muscular nutricional Necrosis de Zenker: Músculo pálido, blando y tumefacto Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

93. Enfermedad del músculo blanco (Necrosis de Zenker) Fibra muscular fragmentada Pérdida de estriación Fagocitos Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

94. 2.- Necrosis de caseificación Detritus nucleares y citoplasmáticos Hemorragias Calcificación Ej. TBC Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

95. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc TBC. Cerdo. Ganglio linfático mesentérico

96. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc TBC pulmonar . Bovino.

97. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Linfadenitis caseosa

98. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc La infección ocurre principalmente mediante las heridas ocasionadas al toparse con la cabeza, heridas superficiales , y los cortes producidos durante el esquilado. Sin embargo, también es posible mediante la ingestión, Inhalación, o por su penetración a través de la piel , aunque estas formas sean menos probables. Linfadenitis caseosa

99. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Linfadenitis caseosa

100. 3.- Necrosis de licuefacción Característica de infecciones bacterianas focales con un alto estímulo de acúmulo de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos Ej. Abscesos SNC. Hipoxia (Malacia) Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

101. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

102. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

103. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

104. Necrosis grasa (N. enzimática de la grasa) Producto normalmente de : Pancreatitis (Ej. Perro) Traumas Gangrena: Necrosis + putrefacción Piel, pulmón, intestino, glándula mamaria Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

105. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc www3.unileon.es/personal/wwdmavpp/LesionesAPG.htm

106. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Tipos de Gangrena

107. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 1.- Gangrenas de origen ISQUÉMICO - Gangrenas seca : Hay evaporación. Puntas de las orejas, cola, dedos por congelación. - Gangrena Húmeda : Hay edema, los gérmenes saprófitos penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico. Ej. Torsión intestinal, Mastitis gangrenosa Tipos de Gangrena

108. Gangrena seca (piel): Congelación Vasocontricción Vendajes ajustados (cola) Tipos de Gangrena Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

109. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Gangrena isquémica

110. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Gangrena isquémica

111. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis de la punta de las orejas (Ergotismo)

112. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

113. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

114. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

115. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

116. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 2.- Gangrenas de origen INFECCIOSO - Hay un agente saprófito que invade un tejido u órgano. Normalmente este agente se encuentra en el medio ambiente. Ej. Edema Maligno ( C. septicum ), Carbunclo sintomático ( C. chauvoei ), Neumonia gangrenosa (neumonia por aspiración), Mordeduras o lesiones de la piel (perros) Tipos de Gangrena

117. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

118. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Neumonia Gangrenosa

119. Erosión: Area de necrosis poco profunda que afecta a la epidermis y que cura sin cicatrización Necrosis de superficies Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

120. Lesión que compromete sólo la epidermis. No hay cicatriz. Dermatitis periocular de origen desconocido. Erosión Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

121. Úlcera: Formación crateriforme de una superficie producida por la necrosis y desprendimiento del material necrótico y que afecta tejidos superficiales y profundos (Ej. Úlcera gástrica) Necrosis de superficies Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

122. La lesión compromete la dermis. Cura con cicatriz. Ulcera eosinofílica en el labio superior de un gato. Úlcera Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

123. Costra: Fragmento de tejido necrótico en proceso de separación del tejido sano subyacente que acaba desprendiendose de la superficie en que se encuentra Necrosis de superficies Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

124. Exudados secos, formados por sangre, pus, suero, etc., adheridos a la superficie cutánea. Sarna notoédrica en gatos. Costra Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

125. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

126. Necrosis Calcificación distrófica Demarcación Secuestración Resorción Cicatriz Lisis Cavidad quística Infección secundaria Absceso Gangrena Necrosis. Evolución. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

127. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc

128. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc

129. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Clasificación

130. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Clasificación

131. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 23 August 2007 02:03 AM) Mecanismos de acumulaciones intracelulares

132. Figura. Mecanismo de plegamiento de las proteínas y rol de las chaperonas. A, Chaperonas, tales como la proteína del shock térmico (Hsp), protege el no plegamiento o plegamiento parcial de las proteínas y guía a las proteínas dentro del organelo. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 31 March 2008 02:03 AM) © 2007 Elsevier

133. Figura. Mecanismo de plegamiento de las proteínas y rol de las chaperonas. Tales como la proteína del shock térmico (Hsp). B, Chaperonas reparan proteínas mal plegadas; cuando este proceso es ineficiente, las proteinas son marcadas (ubiquitina) para ser degradadas en el proteosoma. Las proteínas mal plegadas acumuladas pueden inducir apoptosis. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 31 March 2008 02:14 AM) © 2007 Elsevier http://www.biologia.edu.ar/animaciones/temas/adn_y_sintesis/proteosomas.swf

134. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de lípidos Esteatosis Acúmulo anormal de triglicéridos dentro de la célula parenquimatosa. Hígado, corazón, músculo esquelético y riñón.

135. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Patogenia de la esteatosis Célula (Hepatocito) RE rugoso Golgi Tejido adiposo Plasma Intestino Triglicérido Ac. graso Quilomicrones + albúmina Ac. graso Oxidación Colesterol Fosfolípidos Proteínas Lipoproteína Mitocondria

136. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Patogenia de la esteatosis

137. Esteatosis (Toxemia) (H/E)

138. Esteatosis (Toxemia) (H/E)

139. Esteatosis Hepática. Ruptura

140. Zonas acinares y relación con circulación

141. ZONA 1 ZONA 2 ZONA 3 ZONAS CIRCULATORIAS

142. PATOLOGÍA PERIPORTAL Esteatosis hepática

143. PATOLOGÍA PERIVENULAR Anoxia Deficiencia nutricional (Ej. colina) Esteatosis

144. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos extracelulares de lípidos

145. Dr. Julio Larenas H. MV. MSc. Degeneración y necrosis Aterosclerosis Infrecuente Engrosamiento de la intima Acúmulo de lípidos Tejido fibroso - Músculos liso Calcio (Ateroma) Cerdos viejos - Aves - Perros con hipotiroidismo

146. Dr. Julio Larenas H. MV. MSc. Centro Necrótico Detritus, Colesterol, células espumosas, calcio Capa Fibrosa Media Conectivo, macrófagos, linfocitos, Musc. Liso, colágeno, elastina Aterosclerosis

147. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

148. Dr. Julio Larenas H. MV. MSc. Aterosclerosis Arteria Meningea. Perro. Hipotiroidismo Cristales de Colesterol Calcificación

149. Dr. Julio Larenas H. MV. MSc. Aterosclerosis Placas ateromatosas Gato. Hiperlipidemia Aorta abdominal

150. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de proteínas Gotas hialinas: Intestino, túbulos Cuerpos de Russell (Cuerpos de Unna) Cuerpos de inclusión Extracelular : Cilindros hialinos Hialinización: Cicatriz

151. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

152. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

153. Figure 1-38 Protein reabsorption droplets in the renal tubular epithelium. (Courtesy of Dr. Helmut Rennke, Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA.) Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 23 August 2007 02:03 AM) © 2007 Elsevier

154. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

155. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

156. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

157. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Distemper canino

158. Dr. Julio Larenas H. Distemper Rabia

159. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Enfermedades por almacenamiento

160. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de glicógeno

161. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Glicógeno G-6-P Fosfoglucomutasa Glucosa G6 fosfatasa Maltasa ácida Enfermedad de Pompe Enfermedad de Von Gierke G-1-P

162. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de Pigmentos

163. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc

164. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Neumoconiosis Inhalación y depósito de compuestos minerales u orgánicos en forma de polvo, que se depositan en el pulmón y en ganglios linfáticos regionales Pigmentos exógenos Silicosis - Siderosis - Beriliosis - Asbestosis - Antracosis

165. Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Influencia del tamaño de las partículas sobre el sitio donde se depositan dentro de las vías respiratorias

166. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Antracosis pulmonar

167. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Antracosis pulmonar

168. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Pigmentos endógenos Melanosis Pulmón, hígado, aorta

169. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Melanosis

170. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Melanosis

171. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Melanosis

172. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

173. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

174. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Pigmentos endógenos

175. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Siderosis y fibrosis en bazo

176. Retículo Fe transferrina Receptor transferrina Fe Fe Pool de Fierro Fe Citoplasma Fe Ferritina Fe Fe Fe

177. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Siderosis en bazo

178. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

179. Dr. J.Larenas H. MV. MSc. Alteraciones del color: Ictericia

180. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Ictericia

181. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Ictericia

182. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Cambios de color de un hematoma Eritrocitos Tetrapirrol Biliverdina - Hemosiderina

183. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Pigmentos endógenos Lipofucsina (Lipofucsinosis) Pigmento derivado de la oxidación de ácidos grasos no saturados. Se observa como gránulos café en el citoplasma de células parenquimatosas. Llamado también pigmento de desgaste. Carencia de vitamina E. Se da en el polo de núcleos de células miocárdicas.

184. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Fuente: http://www.med.uva.es/biocel/Practicas/PHistologia/corazhumx40.JPG

185. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Atrofia Parda

186. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Amiloidosis

187. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Amiloidosis

188. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Amiloidosis

189. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

190. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Tipos de amiloidosis a) Amiloidosis primaria (AL) : se vincula con el Mieloma de células plasmáticas en un 80% de los casos y también con otras discrasias sanguíneas. Cuando se asocia con Mieloma Múltiple existe producción de cadenas ligeras de inmunoglobulinas con predominio de las Lambda sobre las Kappa, en una proporción 2:1, con tendencia a formar estructuras fibrilares que adoptan una distribución beta plegada.

191. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Tipos de amiloidosis

192. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Tipos de amiloidosis c) Amiloidosis Familiar o Hereditaria : se encuentra asociada con la presencia de una proteína prealbúmina que en condiciones normales cumple la función de transportar tiroxina y la proteína fijadora de retinol que actualmente se denomina Transtiretina. Es el mayor constituyente de los depósitos de amiloides a nivel de los nervios periféricos , produciendo polineuropatías y/o miocardiopatía amiloidea familiar. Las polineuropatías amiloidóticas familiares (PAF), son enfermedades que se heredan de manera dominante.

193. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Tipos de amiloidosis d) Otras formas de Amiloidosis : incluyen la focalización del depósito de amiloide, como por ejemplo en la enfermedad de Alzheimer (proteina beta amiloide depositada en el cerebro). Formas ligadas a la beta-2-microglobulina se asocian a personas que han sido dializadas por mucho tiempo.

194. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Tres cortes de bazo (257 g). El de la derecha, en fresco; el del medio, tratado con lugol, muestra pequeños nódulos de color caoba y, el de la izquierda, con reacción de Meckel positiva: los nódulos amiloídeos aparecen de color azul verdoso

195. Amiloidosis Renal Dr. Julio Larenas H. MV, MSc

196. Amiloidosis Renal Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Rojo de Congo