Este documento presenta una definición y descripción general de la aterosclerosis. Explica que es una enfermedad crónica que causa la obstrucción de las arterias debido a la acumulación de placas ateroscleróticas. También describe los roles de la disfunción endotelial, la inflamación y la trombosis en la progresión de la enfermedad, así como los factores que convierten una placa estable en una inestable. Finalmente, resume los enfoques de diagnóstico, evaluación de riesgo y tratamiento de la

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dr MANUEL VELASCO SUAREZ
TEMA: ATEROSCLEROSIS
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO
04/02/2013 Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

2. Definición
• Enfermedad vascular
• Crónica, dinámica y evolutiva
• Oclusión de las arterias:
– Progresiva
– Por placas de ateroma

3. Es una enfermedad sistémica que afecta todas las
arterias mayores o principales
Carotid Stroke
arteries
Coronary CAD
arteries
Abdominal Renal
aorta dysfunction
Iliac
arteries
Peripheral ischemia

5. Disfunción
Inflamación
endotelial
Trombosis

6. Endotelio

7. Funciones del endotelio

9. • La disfunción endotelial es un factor
importante

10. • Inflamación como el mecanismo mayor en la
iniciación y progresión.
• Vasoespasmo y la disminución del flujo
sanguíneo.
• Oxidación de las partículas de LDL, las cuales
inducen la expresión de interleucina 6 (IL-6)
en los hepatocitos.

11. Aterogénesis y Aterotrombosis:
Ruptura
Placa de Placa/
Estría Placa Ateros- Fisura & Infarto de
Normal Lipídica Fibrosa clerótica Trombosis Miocardio
ACV
Isquemia
Crítica de
Clínicamente silencioso Angina
Miembro
Isquemia cerebral transitoria inferior
Claudicación/AP
Muerte Cardiovascular
Aumento de edad
11
2

13. El proceso de inicio de la estría
grasa
LDL del colesterol ocasiona un daño directo sobre el
endotelio
LDL medianamente oxidado-----VCAM, MCP-1, MCSF
endotelio cambia su fenotipo---adhesión del
monocito--migración a la subíntima
macrófago acaba de oxidar el LDL---se liga a otro
tipo de receptor----infrarregulación
libera citokinas ----mayor proliferación de macrófagos y
estimula al músculo liso para que prolifere.

15. La formación de la placa
aterosclerótica
proliferación y la
«estallido» de las migración de células del
células espumosas músculo liso al espacio
subendotelial
Placa blanda lipídica
Núcleo lipídico y la
capa fibrosa forma la
Placa fibro-calcinada placa aterosclerótica

17. Conversión de la placa a una
lesión compleja
• Este proceso involucra los mecanismos de
trombosis oclusiva, ruptura de la placa y
vasoespasmo.
• Llegan a ser calcificadas y están constituidas por
una matriz de tejido conectivo con necrosis del
núcleo lipídico.

18. La placa complicada
estímulos físicos, humorales o de
estrés
fracturarse, ulcerarse o sufrir
disrupción Adhesión-agregación
plaquetaria
exponiendo su material, además del
colágeno
proceso de coagulación y produciendo la
formación del trombo ATEROTROMBOSIS

19. • Lo que hace que una placa estable se
convierta en inestable es la interacción de tres
factores:
– el grosor de la capa fibrosa,
– tamaño del núcleo lipídico
– grado de inflamación de la capa fibrosa.

20. • macrófago activado:
– expresión diferentes metaloproteinasas, que van a
degradar colágeno tipo III de la cápsula fibrosa.
– expresa el factor tisular
endotelio disfuncionante El PDGF--- mayor
y la plaqueta expresan migración y proliferación
moléculas de adhesión del músculo liso.
Formación de colágeno

21. PLACA ESTABLE
radicales libres
Apoptosis del músculo
liso
PLACA INESTABLE
es rica en: metaloproteinasas y
• ésteres de colesterol, alta expresión del
• linfocitos T, factor tisular.
• y macrófagos,
• pobre en células
de músculo liso.

22. DIAGNÓSTICO

23. LA VALORACIÓN DEL RIESGO

24. LA VALORACIÓN DEL RIESGO

25. LA VALORACIÓN DEL RIESGO

27. • Evaluación del riesgo de evento
coronario a 10 años y objetivo del
LDL-c

32. TRATAMIENTO

33. Tratamiento
• MEDIDAD DIETÉTICAS (CAMBIOS EN ESTILO
DE VIDA)
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

35. Ejercicio
• TIPO: isotónicos
• Intensidad:
– Fcmax
– SEDENTARIOS
• FCmax = 220 – edad
– ENTRENADOS
• Hombres: FCmax =
– 209 – (0,7 x edad)
• Mujeres:
– 214 – (0,8 x edad)

36. FARMACOLOGICO

38. Selección del fármaco
• Predominio del LDL-c: ESTATINAS
• Predominio en TG-c: FIBRATOS
• Predominio en el HDL-c bajo: FIBRATOS
• Dislipidemia mixta: ESTATINAS

39. DOSIS
ESTATINAS
Lovastatina Pravastatina Simvastatina Atorvastatina fluvastatina
Dosis inicial 10-20 10-20 10 10 20
(mg/d)
Dosis máxima 80 40 80 80 80
(mg/d)
Absorción Aumenta Disminuye ------- ---------- -----------
junto con
comidas

40. FIBRATOS
DOSIS
Gemfibrozilo 600 mg/12 h o 900 mg/24 h
Fenofibrato 200 mg/24 h
Bezafibrato 200 mg/8-12 h o 400 mg/24 h
RESINAS
DOSIS
Colestipol 10-30 g/d
Colestiramina 8-24 g/d
Filicol 6-24 g/d

41. • Inhibidores selectivos de la absorción
intestinal de colesterol:
– Ezetimibe: 10 mg/d