Este documento describe las dislipidemias y el proceso de formación de placas de colesterol en las arterias. Explica que las dislipidemias son alteraciones en el metabolismo de los lípidos que interactúan con otros factores de riesgo cardiovascular. También detalla los pasos en la formación inicial y progresión de una placa de colesterol, incluyendo la adhesión de moléculas de colesterol al endotelio arterial dañado y la acumulación subsiguiente de lípidos y células en la pared arterial.

1. DISLIPIDEMIAS
MSS VÍCTOR RAUDALES

2. DISLIPIDEMIAS
Fosfolípidos
Colesterol
(libre)
Apoproteínas
Triglicéridos
Colesterol
(éster)
Núcleo
Membrana de lípidos
Esquema de la
estructura de una
lipo-proteína

3. DISLIPIDEMIAS

4. Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Lamina basal
Capa media
Endotelio
4 3
Luz del vaso
Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)
Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)
1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina
1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina
que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia,
tabaco
que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia,
tabaco
2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria
2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria
y oxidación de las mismas
y oxidación de las mismas
4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan,
4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan,
“comen”, la grasa) a la capa media
“comen”, la grasa) a la capa media
2 1
DISLIPIDEMIAS

5. Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Luz del vaso
Formación de una placa de colesterol (ateroma)
Formación de una placa de colesterol (ateroma)
Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media
de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se
acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su
contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la
Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media
de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se
acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su
contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la
pared de la arteria
pared de la arteria
DISLIPIDEMIAS

6. Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Lamina basal
Capa media
Endotelio
4 3
Luz del vaso
Placa de ateroma formada
Placa de ateroma formada
1
2
1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media
1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media
Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo
completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la
Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo
completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la
gangrena de las piernas
gangrena de las piernas
DISLIPIDEMIAS

7. DISLIPIDEMIAS

9. DISLIPIDEMIAS
1. INTRODUCCION Y DEFINICION
•ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad
•192 mil billones de euros en gastos médicos
•Pples entidades:
•ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad
•192 mil billones de euros en gastos médicos
•Pples entidades:
•Enfermedad coronaria
•Stroke
•EAP
•Enfermedad coronaria
•Stroke
•EAP
•Factores de riesgo :
•Factores de riesgo :
•Estilo de vida
•Hta
•Dm 2
•Dislipidemias
•Genero
•Edad
•Estilo de vida
•Hta
•Dm 2
•Dislipidemias
•Genero
•Edad
DISLIPIDEMIA :
•Alteración en el metabolismo de los lipidos , presentando
cambios a nivel de la función o cantidad de las lipoproteínas
•Interaciona con otros factores de riesgo
•Secundaria a otras enfermedades o alteraciones genéticas
•Metas colesterol
•Metas colesterol
1. Colesterol total
2. LDL
3. Colesterol no HDL
1. Colesterol total
2. LDL
3. Colesterol no HDL

10. DISLIPIDEMIAS
1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
•Es la probabilidad de que una persona desarrolle un evento CV en un periodo de
tiempo definido
•Framingham
•SCORE (systemic coronary risk estimation )
•ASSIGN
•PROCAM
•WHO
Evaluación del riesgo para
definir el seguimiento

11. DISLIPIDEMIAS
1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR

13. DISLIPIDEMIAS
3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS
•Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos
•Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos
•>40 años hombres
•>50 años mujeres
•Hta, dm2, historia prematura ECV
•Obesidad central
•>40 años hombres
•>50 años mujeres
•Hta, dm2, historia prematura ECV
•Obesidad central
•>94 hombres asiaticos>90
•>80 mujeres
•>94 hombres asiaticos>90
•>80 mujeres
•Imc >25
•Enf autoinmines
•ERC TFG<30 ml/mint
•Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus
cornealis
•Imc >25
•Enf autoinmines
•ERC TFG<30 ml/mint
•Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus
cornealis
•Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald
•Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald
•LDL: CT-HDL-TG/5
•LDL: CT-HDL-TG/5
•Alternativamente mediciones de APO B y A1
•Alternativamente mediciones de APO B y A1

15. DISLIPIDEMIAS
4. METAS DE
TRATAMIENTO
•Primera meta es el colesterol
total y LDL
•Segunda meta es el colesterol
no HDL
•Primera meta es el colesterol
total y LDL
•Segunda meta es el colesterol
no HDL
•30 mg/dl mas que la meta
de LDL
•30 mg/dl mas que la meta
de LDL
•Si hay disponibilidad de niveles
de apolipoproteinas
•Si hay disponibilidad de niveles
de apolipoproteinas
•APO B <80mg/dl en
pacientes de muy alto
riesgo y < 100mg/dl en
pactes de alto riesgo
•APO B <80mg/dl en
pacientes de muy alto
riesgo y < 100mg/dl en
pactes de alto riesgo

18. 5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
DISLIPIDEMIAS

20. DISLIPIDEMIAS
6. MEDICAMENTOS PARA LA
HIPERCOLESTEROLEMIA
MEDICAMENTO MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS
Estatinas •Disminuye síntesis
colesterol hepático
•Inh. HMG-COA
reductasa
•Aumenta expresión de
receptores LDL
•Disminuye
mortalidad en
prevención 1 y 2 y
morbilidad
•Enlentece progresión
y promueve regresión
placa ateroesclerótica
•Miopatía
•Transaminitis
•Dm2?
•Esclerosis múltiple
•En alzheimer

21. DISLIPIDEMIAS
6. MEDICAMENTOS PARA
HIPERCOLESTEROLEMIA
MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA
/ESTUDIOS
EFECTOS ADVERSOS
Secuestradores
de ácidos
biliares
•Ligan ac biliares y
disminuyen la circulación
enterohepatica
•Aumentan producción
de ac biliares a partir de
colesterol
•Aumentan receptores
LDL
•Disminuyen glicemia
•24 gr colestiramina,
20 gr de colestipol
disminuyen 18-25%
LDL
•No efecto HDL
•Aumentan TG
• Colesevelam
•Flatulencia
•Contipacion
•Dispepsia
•Nausea
•Aumentan TG
•Interaccionan con
otros medicamentos
•Disminuye
absorción Vit
liposolubles

22. DISLIPIDEMIAS
6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA
MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA
/ESTUDIOS
EFECTOS ADVERSOS
Inhibidores de la
absorción de
colesterol
(Ezetimibe)
•Inhibe la absorcion de
colestero len el borde en
cepillo
•Disminuye LDL
•Aumenta LDLr
•Monoterapia
disminuye LDL 15-
22%
•Combinación
adiciona 15-20%
•Elevacion de las
enzimas hepaticas
•Dolor muscular.
MEDICAMENT •MECANISMO
ACCION
EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS
Acido
nicotinico
•Higado: inhibe
DAGAT-2 y
disminuye VLDL
•Tel. adiposo:
aumenta la lipasa y
lipolisis
•Disminuye TG, LDL,
disminuyendo ApoB
•Aumenta Apo A1 y HDL
•2gr dia disminuye TG:
20-40%, LDL: 15-18%,
aumenta HDL: 15-35%
•Hiperuricemia
•Toxicidad hepatica
•Hiperglicemia
•Acantosis nigricans

23. DISLIPIDEMIAS
•Combinaciones
•Combinaciones
6. MEDICAMENTOS PARA
HIPERCOLESTEROLEMIA
•Estatinas+ secuestradores de ac
biliares : disminuye LDL 10-20%
•Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL
15-20%
•Triples
•Tabletas de fitosteroles disminuyen
LDL 5-10%
•Estatinas+ secuestradores de ac
biliares : disminuye LDL 10-20%
•Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL
15-20%
•Triples
•Tabletas de fitosteroles disminuyen
LDL 5-10%

24. DISLIPIDEMIAS
7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG
•Hipertrigliceridemia es debatida como fx de
riesgo cv, pero si de las VLDL
•Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG
altos
•Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800
mg/dl (440-880)
•Causa 10% pancreatitis
•Hipertrigliceridemia es debatida como fx de
riesgo cv, pero si de las VLDL
•Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG
altos
•Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800
mg/dl (440-880)
•Causa 10% pancreatitis
Dieta y actividad física Dieta y actividad física d disismmininuuyyeenn 2 200-3-300 T TGG

25. DISLIPIDEMIAS
MEDICAM
ENTO
7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG
•MECANISMO ACCION EFICACIA
/ESTUDIOS
EFECTOS ADVERSOS
Fibratos •Agonistas PPARalfa,
receptor que regula la
expresion genica de
lipidos
•Disminuye TG y mejora
HDL
•Poca evidenica
en disminuir
riesgo CV
•GI, Rash, Miopatia
•Transaminitis , Colelitiasis
•Genfibrozil inhibre
metabolismo de las estatinas
•Aumentan creatinina y
homocisteina ?
MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA
/ESTUDIOS
EFECTOS ADVERSOS
Omega 3 •Componentes del
pescado y dieta
mediterranea
•Disminuyen ApoB
•2-4gr dia
disminuyen TG 30%
y VLDL
•No claro
disminución de
riesgo cv
•Efectos
antitromboticos
•Aumento de
sangraso ocn uso
concomitante de
ASA/clopidogrel

26. GRACIA
S

27. • NO SE OLVIDEN DE LA
REUNION EL DIA DE MAÑANA
EN FACELLS DE SANGRADO
DIGESTIVO DE ORIGEN
OSCURO A LAS 7PM!!!!