Atetosis, balismo y hemibalismo

1. Atetosis.
Neurología.

2. atetosis.
La atetosis, del griego athetos («sin norma fija»), es un
síntoma que se da en un 25% de los casos de parálisis
cerebral.
La atetosis (corea lenta) son movimientos no rítmicos,
lentos, de torsión y sinuosos predominantemente en los
músculos distales, que a menudo alternan con las posturas de
las extremidades proximales.

3. atetosis.
● Son lesiones en el sistema extrapiramidal que se
manifiesta en movimientos lentos, involuntarios,
incontrolados y sin objeto.
● Trastornos del lenguaje.
● Reacción anormal a los estrógenos o a algunos
antidepresivos (Bupropion Clorhidrato).

4. Características.
● En la atetosis los dedos de las manos
se separan y flexionan de forma
irregular.
● Causa más frecuente es una disfunción
de los ganglios basales, lesión del
núcleo caudado y putamen.
● Movimientos durante el sueño o bien
interrumpirse. Se agravan al realizar
movimientos voluntarios y estrés.
● Debido a esa lentitud, los
movimientos presentan una forma
retorcida (serpenteante o
zigzagueante).
● Hipotonía y debilidad.

5. Características.
● Está clasificado dentro de las enfermedades denominadas
‘corea’.
1. La corea es un movimiento alterado e involuntario,
caracterizado por cambios de posición breves, abruptos,
irregulares e irrepetibles.
La coreoatetosis es una forma intermedia (más rápida que la
atetosis, pero más lenta que la corea normal), o una mezcla
de ambas en un mismo paciente bien en momentos diferentes o
en diversas partes del cuerpo.

6. Diagnóstico.
Anamnesis.
● Recogerse la información relativa a los antecedentes
personales y familiares, interrogar acerca del inicio de
la corea, la evolución, la existencia de desencadenantes
así como de factores que mejoran la clínica.
● Es esencial interrogar por el funcionamiento cognitivo y
la presencia de alteraciones psiquiátricas y
conductuales. Preguntar por el consumo de fármacos
susceptibles de producir movimientos anormales.

7. DIAGNÓSTICO.
Exploración física.
Signos de enfermedades sistémicas,
especialmente las enfermedades
autoinmunes e infecciones, sobre todo en
la piel, el corazón, las articulaciones y
los ganglios linfáticos.
El examen neurológico debe ser
exhaustivo, insistiendo en el examen en
relación con los ganglios basales y las
pruebas cerebelosas.

8. DIAGNÓSTICO.
Maniobras concretas, como solicitar al niño que eleve los
brazos por encima de la cabeza con las palmas enfrentadas,
que evidencian movimientos de sacudida de baja amplitud que
llevan los brazos a pronación.
Cuando el niño toma en sus manos suavemente los dedos del
explorador aprieta y afloja el puño de forma intermitente
como si estuviera ordeñando.

9. Pruebas diagnósticas.
Las exploraciones complementarias a realizar dependerán de
la información obtenida en anamnesis y exploración física y
de la sospecha diagnóstica.
● La analítica sanguínea permite detectar causas de
encefalopatía tóxica o metabólica, determinar la
presencia de acantocitos en sangre periférica, y
autoanticuerpos
● Realizar pruebas de función tiroidea, ASLO y VSG.
● La resonancia magnética (RM) es la técnica de neuroimagen
de elección.

10. Tratamiento.
Fármacos antidopaminérgicos son la base del tratamiento sintomático de las
coreas, con independencia de su causa.
● Como regla general, aquellos que bloquean predominantemente los receptores
D2 tienen un mayor efecto anticoreico.
● Los neurolépticos típicos se asocian a una gran cantidad de efectos
secundarios como sedación, distonía, discinesia tardía y parkinsonismo.
● Los neurolépticos atípicos, especialmente risperidona y olanzapina, tienen
efecto anticoreico con menor tendencia a inducir parkinsonismo que los
neurolépticos típicos.
● Una alternativa a los neurolépticos es la tetrabenazina, que inhibe la
liberación presináptica de dopamina y bloquea los receptores
postsinápticos, presenta efectos secundarios como somnolencia y depresión.
● Los fármacos antiepilépticos como el ácido valproico pueden ser útiles,
posiblemente mediante el aumento del GABA en el estriado.

11. balismo y hemibalismo.
Neurología.

12. Balismo.
● El término deriva del griego
ballistēs que significa “arrojar”.
● Movimientos involuntarios, afecta a
la raíz de los miembros y a la
musculatura axial.
● Suelen remitir durante el sueño.
● Pueden conducir a la muerte por
agotamiento o provocar lesiones
articulares o cutáneas.

13. ● Puede comprometer una sola extremidad (monobalismo)
● Ambos miembros inferiores (parabalismo)
● Afectar a las cuatro extremidades (bibalismo o balismo
bilateral).

14. A qué se asocia el balismo?
Asociado con lesiones focales isquémicas o hemorrágicas del
núcleo subtalámico contralateral.
También pueden producir balismo las neoplasias, los
síndromes paraneoplásicos, las infecciones, algunas
enfermedades inmunológicas, ciertos trastornos metabólicos y
los fármacos.

15. enfermedades en las que puede aparecer.
El balismo puede aparecer en la enfermedad de Parkinson
avanzada, en la atrofia multisistema, degeneración
estriatal, y de forma transitoria en la estimulación
subtalámica.

16. Hemibalismo.
El hemibalismo es un movimiento unilateral rápido, no
rítmico, no suprimible, de arrojar violentamente del brazo
proximal o la pierna; pocas veces, este movimiento se
produce de forma bilateral (balismo). El hemibalismo puede
considerarse una forma grave de corea.

17. Hemibalismo
El hemibalismo está originado por una lesión, habitualmente
un infarto en el núcleo subtalámico contralateral o a su
alrededor.
Lo común remite espontáneamente, con una duración de 6 a 8
semanas.
Si es grave, puede ser tratada con un antipsicótico durante
1 a 2 meses o, si los antipsicóticos son ineficaces, con
estimulación encefálica profunda.

18. Características.
● Similar a la corea.
● Son más rápidos y violentos.
● Involucran músculos proximales.
● Solo desaparecen durante el sueño.
● Respetan cara y tronco.
● Lesión del núcleo subtalámico de Luys

19. Tratamiento.
● Como tratamiento sintomático los fármacos más efectivos
son los que bloquean los receptores dopaminérgicos D2 y
los neurolépticos atípicos (clozapina, risperidona,
olanzapina).
● Los fármacos que disminuyen la dopamina (tetrabenazina,
reserpina) pueden ser efectivos, así como antiepilépticos
(valproato, gabapentina).
● En casos refractarios, la cirugía es una opción
terapéutica eficaz, se han constatado mejoras con
talamotomía, palidotomía y estimulación talámica o
palidal.

20. Sx cerebeloso.
Neurología.

21. Introducción.
El cerebelo es una región del encéfalo cuya
función principal es de integrar las vías
sensitivas y las vías motoras.
Entre las funciones del cerebelo
encontramos:
● Regulación del tono muscular
● Modulación del acto motor
● Mantenimiento de la postura y el
equilibrio, coordinación muscular.
● Participa en el aprendizaje motor
● Encargado de la percepción
visuo-espacial e intervenir en la
fluencia y articulación del lenguaje y
en algunos procesos cognitivos.

22. Síndrome cerebeloso.
La enfermedad o lesión de la totalidad o de una gran parte
del cerebelo es lo que se conoce como síndrome cerebeloso.
Las causas de este síndrome cerebeloso son diversas, pueden
ser Vasculares (ictus), tumorales o traumáticas
principalmente.
Menos comunes, infecciones, trastornos degenerativos,
consumo tóxicos.

23. Síndrome cerebeloso de vermis.
La causa más frecuente es el
meduloblastoma del vermis en
los niños.
Se produce una tendencia a la
caída hacia delante o hacia
atrás, así como dificultad
para mantener la cabeza
posición erecta. También
puede existir dificultad para
mantener el tronco erecto.

24. Síndrome cerebeloso hemisférico.
La causa de este síndrome puede ser un tumor o una isquemia
en un hemisferio cerebeloso.
En general, los síntomas y signos son unilaterales y afectan
a los músculos homolaterales al hemisferio cerebeloso
enfermo.
Están alterados los movimientos de las extremidades,
especialmente de los brazos y piernas.

25. SIGNOS DE LA PATOLOGÍA CEREBELOSA.
No afectan tanto a la cantidad de movimiento pero sí a su calidad por lo
qué se manifestarán clínicamente por:
Hipotonía: Resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de
los músculos.
Alteración del equilibrio y de la marcha: La alteración de la estática
provoca inestabilidad en ortostatismo. La marcha es característica y
parecida a la de un borracho (marcha de ebrio).
Ataxia o descoordinación de los movimientos voluntarios: La alteración de
la coordinación de los movimientos voluntarios da lugar a la aparición de
hipermetría, asinergia, discronometría y adiadococinesia.
Temblor intencional: es evidente cuando se hace un movimiento (temblor
intencional o de acción).
Otros: Palabra escandida, explosiva, nistagmus, fatigabilidad, etc.

26. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBELOSA.
Prueba de dedo a nariz: Se le pide al paciente que toque su
propia nariz y el dedo de la mano del explorador de forma
rápida y alterna. Debe tocar el dedo y después la nariz. Los
pacientes con patología cerebelosa pasan su objetivo
(hipermetría).
Prueba de talón a rodilla: con el paciente acostado en
decúbito supino se le pide que deslice el talón de una
extremidad inferior hacia abajo por la espinilla de la otra,
comenzando en la rodilla. En pacientes con enfermedad
cerebelosa el talón oscila de un lado a otro.

27. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBELOSA.
Movimientos alternos rápidos: Estos movimientos se pueden
realizar en las extremidades superiores e inferiores. Se pide al
paciente que prone y supine la mano sobre la otra rápidamente. La
alteración de la realización de estos movimientos se llama
adiadococinesia.
Marcha: El paciente camina en línea recta para que exploremos la
marcha. Después podemos explorar la marcha en puntillas, en
talones y que camine con marcha de tándem (un pie colocado
delante del otro). Un paciente con ataxia cerebelosa caminará con
una marcha de base amplia, con los pies muy separados, haciendo
que el paciente se tambalee de lado a lado (marcha de borracho).

28. TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO EN EL SÍNDROME CEREBELOSO.
Obtener un movimiento voluntario lo más armónico y coordinado
posible, entrenar el equilibrio y reeducar la marcha.
Generalmente este tipo de pacientes tiende mucho a sufrir
caídas.
● TRABAJO DE COORDINACIÓN
Coordinación óculo-manual, bimanual y espacio-temporal:
❖ Lanzamiento de pelota ( con una mano, dos manos, dos veces una
y después la otra, etc.)
❖ Ejercicios para encajar objetos pequeños.
❖ Enhebrar collares

29. Coordinación dinámica general:
● Ejercicio de pedaleo en decúbito supino
● Volteos
● Reptación
● Marcha a 4 patas
● Marcha en rodillas
TRABAJO DE EQUILIBRIO
● Ejercicios en piscina de vaso poco profundo.
● En bipedestación trabajamos con cargas alternantes,
disminuyendo la base de sustentación, realizando ejercicios
que separen los miembros superiores de la línea media como
transportar objetos.
● Transferencias desde rodillas a bipedestación con el mínimo
apoyo posible ( dos manos, una mano, sin manos).
● Estimular las reacciones de equilibrio llevando el tronco
fuera de la línea media con diferentes actividades que
sobretodo le sean motivacionales.

30. REEDUCAR LA MARCHA
● Marcha en paralelas
● Marcha con andador
● Marcha guiadas( el terapeuta colocado detrás puede guiar
mediante contactos manuales el movimiento de cintura
escapular y/o pélvica)
● Marcha en tándem, en puntillas, en talones.
● Marcha en soldado ( levantando una rodilla y el brazo
contrario)

31. ATAXIA.
Neurología.

32. Ataxia.
Anormalidades en la coordinación del
movimiento caracterizado por errores en la
velocidad, rango, dirección, duración, tiempo
y fuerza de la actividad motora.
Existen:
Genéticas: Ataxia de Friedreich
Adquiridas: Asociadas a enfermedades
endocrino-nutricionales, fármacos, síndromes
paraneoplásicos y autoinmunes e infecciosas.

33. Ataxias Adquiridas.
Se describen como Ataxias Adquiridas a las asociadas a:
● EVC: infarto, hemorragia
● Tóxico- inducida (etanol, metales pesados, solventes,
medicamentos)
● Enfermedades mediada por inmunidad
● Enfermedad infecciosa/para infecciosa (absceso, cerebelitis)
● Traumática Neoplasias (cáncer primario, metástasis,
quimioterapia, EVC, para neoplásico)
● Endocrinas (hipotiroidismo)
● Enfermedad estructural (malformación de
● Chiari, agenesia, hipoplasia, displasia)

34. ataxia congénita
La ataxia congénita o perinatal
puede ocurrir en asociación con el
infarto cerebral perinatal y en
procesos infecciosos en sistema
nervioso central como el
citomegalovirus congénito, en estas
condiciones es posible el desarrollo
de parálisis cerebral atáxica.

35. medicamentos desencadenadores.
Se ha reportado algunos medicamentos que pueden desencadenar
Ataxia cerebelosa adquirida como:
● Sales de litio
● Fenitoína
● valproato
● amiodarona
● metronidazol
● procainamida
● mefloquina
● inhibidores de la calcineurina
● isoniazida

36. metales desencadenadores.
Se reconoce que algunos metales pesados pueden desencadenar Ataxia
cerebelosa como:
• Mercurio
• Talio
• Litio
• Plomo
• Solventes (tolueno y el tetracloruro de carbono)

37. Ataxias mediadas por inmunidad.
Dentro de las Ataxias mediadas por inmunidad se incluyen, algunas
entidades como:
● Esclerosis múltiple se refiere que hasta el 25% de los
pacientes presentan ataxia cerebelosa aguda
● Ataxia cerebelosa por gluten
● Síndrome Miller-Fisher Lupus eritematoso sistémico
● Síndrome Sjögren Síndrome de Cogan
● Tiroiditis

38. Ataxia relacionada a trauma.
Es frecuente y forma parte del síndrome de conmoción cerebral y
puede persistir en asociación con una encefalopatía
postraumática.
Los síntomas pueden deberse a daño:
● en la fosa posterior
● vestibular
● o estructuras del tronco cerebral
La ataxia persistente es secundaria a lesiones del lóbulo
frontal.

39. Entidades.
Diferentes entidades pueden conducir al desarrollo de
ataxia aguda:
● Involucro de fosa posterior o parénquima cerebral
supratentorial malformaciones vasculares
● Angiopatía
● Ruptura de aneurisma.
Los trastornos desmielinizantes como la esclerosis
múltiple, frecuentemente presentan ataxia persistente.

40. Primer contacto.
Reconocer en el paciente con ataxia de inicio agudo/subagudo
las características epidemiológicas como:
● Antecedentes patológicos o manifestaciones clínicas de:
esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico,
enfermedades infecciosas, alcoholismo.
● Exposición a medicamentos y tóxicos
● exposición laborales a tóxicos

41. Diagnóstico.
Para la integración del diagnóstico entre ataxia hereditaria/
degenerativa y adquirida, es indispensable interrogar y determinar
los siguientes datos como:
● Edad de presentación
● Antecedentes familiares (número de familiares afectados y
gravedad de la enfermedad)
● Identificación genotípica

42. Pruebas Diagnósticas.
La exclusión de los tumores de fosa posterior es una
consideración indispensable en la evaluación de los
pacientes con ataxia. Sin embargo aunque con menor
frecuencia la ataxia (de extremidades y de marcha) se
relaciona a tumores talámicos y de lóbulo frontal.

43. Pruebas Diagnósticas.
Se reconoce a la RMN como el estándar de oro
para la evaluación de la fosa posterior, con
sensibilidad 96 % y especificidad 100% y
valores predictivos: positivo del 92% y
negativo del 97%
La TAC cerebral simple y contrastada posee una
sensibilidad del 72% y especificidad del 100%
y valores predictivos: positivo del 100% y
negativo del 70% para la exploración de la
fosa posterior.

44. Pruebas Diagnósticas.
La evaluación radiológica de las distintas presentaciones de
ataxia con sospecha de lesión isquémica o hemorrágica localizada a
sistema nervioso central, requieren:
● Resonancia magnética de cráneo con exploración de cuello en
T1, con y sin saturación de grasa, para excluir la posibilidad
de disección
● Venografía por RM, si se considera la posibilidad de trombosis
venosa central o de la duramadre
● Angiografía diagnóstica por cateterismo y/o angioTAC.

46. Tratamiento
● Algunos pacientes son tratables con intervenciones
específicas, como puede ser el caso de algunas ataxias de
origen carencial o metabólico, el tratamiento quirúrgico o
quimioterápico en casos de ataxia de causa tumoral o en
ataxias de origen inmunológico, con el uso de fármacos
inmunomoduladores.
● Con frecuencia, dichos tratamientos se complementan con
tratamiento neurorehabilitador específicamente dirigido a los
síntomas específicos de cada paciente. Las ataxias de causa
hereditaria pueden beneficiarse de tratamiento rehabilitador.

47. bibliografías.
● Cano, Collado, 2012, Neurorrehabilitación. Métodos
específicos de valoración y tratamiento.
● Abordaje diagnóstico de la Ataxia Cerebelosa Adquirida
Aguda del Adulto. México: Mexicano del Seguro Social,
2013.
● Martín Jiménez JA. Otros trastornos del movimiento:
síndrome de piernas inquietas, mioclonías, coreas. En:
Guía de buena práctica clínica en trastornos del
movimiento. Madrid: IM&C; 2005.
● Valldeoriola Serra F, Acevedo Rojas L y Catalán M.
Temblor. En: Pascual Gómez
● J. Tratado de Neurología. Madrid: Luzán 5, S.A.; 2011.