clase de nefrologia BASES MORFOLOGICAS DE LA LESIÓN GLOMERULAR

1. BASES
MORFOLOGICAS
DE LA LESIÓN
GLOMERULAR

2. HIPERCELULARIDAD
GLOMERULAR
Las denominadas enfermedades inflamatorias del
glomérulo renal se asocian con un aumento del
número de células presentes en el ovillo glomerular.
Este incremento celular es consecuencia de uno o de la
combinación de varios de los siguientes factores:
1. Proliferación intracapilar a partir de las células
endoteliales y/o mesangiales.
2. Infiltración leucocitaria principalmente por neutrófilos y
monocitos/macrófagos y, menos frecuentemente, por
linfocitos.
3. Proliferación extracapilar a partir del epitelio parietal de
la cápsula de Bowman.

3. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa representa el patrón más común de proliferación entracapilar.
Los leucocitos se pueden observar
tanto en las luces capilares como
en el área mesangial, así como en el
espacio capsular. Su distribución es
irregular y su número,
variable. Ocasionalmente, el número
de leucocitos puede ser tan elevado
que puede llegar a
enmascarar la proliferación tanto de
las células endoteliales como de las
mesangiales
Las células endoteliales proliferadas presentan un núcleo vesicular y ocasionales figuras de
mitosis. Cuando la proliferación celular endotelial es intensa se produce una oclusión de las
luces de los capilares glomerulares y un aumento del tamaño del ovillo glomerular.

4. Esta proliferación mesangial puede
afectar a la región axial del glomérulo,
predominando en unos casos el
incremento de núcleos celulares y, en
otros, el aumento de la matriz
mesangial
Hay otras situaciones en las que la
proliferación mesangial no queda
limitada a la región axial del
glomérulo, sino que el mesangio
crece circunferencialmente entre el
endotelio capilar y la membrana
basal glomerular, dando lugar a lo
que se denomina dobles
membranas o dobles contornos.

5. • En otras ocasiones, el mesangio proliferado tiende a la formación de nódulos con el
centro ocupado por matriz mesangial y con los núcleos situados en la periferia y
rodeados por un anillo de asas capilares.
Este crecimiento nodular del mesangio se observa no sólo en las formas
avanzadas de la glomerulonefritis membranoproliferativa o forma lobulillar, sino
también en la glomeruloesclerosis diabética, nefropatía por depósito de cadenas
ligeras, y en la denominada glomeruloesclerosis nodular no diabética o idiopática

6. • La proliferación del epitelio
parietal de la cápsula de
Bowman, o proliferación
extracapilar, da lugar a la lesión
morfológica conocida como
semiluna o creciente. Esto se
debe a que las células
epiteliales crecen formando una
especie de collarete en torno al
ovillo glomerular.
En las fases iniciales del desarrollo
de las denominadas semilunas
epiteliales se pueden observar
otros componentes, como fibrina,
monocitos/macrófagos, neutrófilos
y restos de matriz extracelular.
Con el paso del tiempo, las
semilunas epiteliales tienden a
organizarse y constituir las
denominadas semilunas fibrosas.

7. ALTERACIONES DE LA MEMBRANA
BASAL
• Cuando la lesión
glomerular es de origen
vascular arteriosclerótico
es frecuente el hallazgo de
engrosamientos irregulares
de la membrana basal
capsular. En casos de
nefropatía diabética se
puede observar un
engrosamiento irregular de
la membrana basal
capsular, que se acompaña
de la presencia de una
colección de material
eosinófilo amorfo (gota
capsular).
DE LA CAPSULA DE BOWMAN

8. ALTERACIONES DE LA
MEMBRANA BASAL
1. Alteraciones por daño
isquémico del
glomérulo renal,
lesiones que aparecen
representadas por asas
capilares fruncidas y
con las membranas
basales plegadas,
adquiriendo el ovillo un
aspecto retraído y
arrugado.
2. Engrosamientos
difusos y homogéneos
de la membrana basal
glomerular como
ocurre en la
glomeruloesclerosis
diabética

9. DEPOSITOS
GLOMERULARES
• Los depósitos más frecuentes e importantes en las
enfermedades glomerulares son los constituidos por
complejos inmunes.
• Otros depósitos anómalos pueden estar constituidos por
lípidos, amiloide, material fibrilar no amiloide, cadenas
material hialino o fibrina, entre otros. Los depósitos se
encontrar en cualquier parte de la pared capilar glomerular,
luz capilar, mesangio, cápsula o en el propio espacio capsular.
En la pared capilar se localizan tanto en el subepitelio
el subendotelio

10. • Los depósitos subepiteliales
suelen ser discontinuos y pueden
distinguirse, al menos, dos tipos:
• a) Aquellos típicos de la
glomerulonefrifis
con aspecto de pequeñas jorobas
que descansan sobre la lámina
rara externa y están revestidos
por el citoplasma de la célula
epitelial situada inmediatamente
por encima de ellos
• b) Los característicos de la
nefropatía membranosa; Estos
últimos suelen ser más
numerosos, de tamaño irregular
y adoptan una disposición
arrosariada.
DEPOSITOS
GLOMERULARES

11. • Los depósitos subendoteliales
se localizan entre la
membrana basal y el
endotelio. Suelen adquirir
grandes tamaños y estar mal
delimitados, tanto del lado
endotelial como de la
membrana basal, y mostrar
contornos muy irregulares. La
densidad es también muy
variable desde masas muy
compactas a depósitos
granulares de tamaños
diversos.

12. • Los depósitos intramembranosos
deben presentar una densidad
diferente de la de la membrana
basal para poder ser identificados
por microscopia electrónica. Son
bastante comunes y se asocian
habitualmente con otros depósitos
tanto subepiteliales como
subendoteliales.

13. • Los depósitos mesangiales
pueden aparecer de forma
aislada o junto a depósitos
subepiteliales y/o
subendoteliales, siendo
muy parecidos a estos
últimos en densidad y
estructura. Los depósitos
mesangiales se localizan
habitualmente en la propia
matriz mesangial en el eje
axial o central del ovillo
glomerular o en la periferia
o área paramensangial
entre la matriz y la
membrana basal.

14. CAMBIOS VASCULARES • El término fibrinoide indica
la existencia de un material a
menudo granular o fibrilar por
microscopia electrónica e
intensamente acidófilo,
homogéneo y refringente por
microscopia óptica. Contiene
proteínas plasmáticas y
grandes cantidades de fibrina,
fibrinógeno o sus productos.
Si además del material
fibrinoide existe necrosis de
las paredes vasculares con
presencia de fragmentos
nucleares, células de la
inflamación aguda y ruptura
de las elásticas, debe
aplicarse el término necrosis
fibrinoide.

15. • El término hialino se utiliza para describir un cambio que resulta de la presencia de una
substancia "hialina" en el glomérulo. Corresponde a un material acelular y homogéneo
por microscopia óptica o finamente granular por microscopia electrónica, y que
contiene proteínas plasmáticas, mucopolisacáridos y lípidos.
La lesión hialina indica
acumulación de este material en
diferentes partes del glomérulo.
Se denomina casquete fibrinoide o
de fibrina cuando este material se
acumula en las luces capilares, a
menudo en la periferia del ovillo,
ocupando completamente la luz o
como un depósito subendotelial
formando una semiluna.

16. El edema de la célula epitelial visceral o podocito
implica la existencia de una coalescencia de los pies de
los podocitos y su transformación en una capa
citoplasmática continua revistiendo la membrana basal.
En el citoplasma edematoso se ve pérdida de organelas
y desarrollo de numerosas microvellosidades.
• El edema en los
elementos celulares
puede implicar a nivel
endotelial una
disminución de la
densidad del citoplasma,
una disminución relativa
en el número de
organelas, así como
pérdida de los poros y
reducción u obliteración
de la luz capilar por
vacuolización del
citoplasma endotelial,
como ocurre en casos de
preeclampsia/eclampsia.

17. CONGESTION, HEMORRAGIA Y NECROSIS.
El término congestión indica la existencia de capilares glomerulares dilatados por acúmulo de
hematíes en la luz. Cuando los hematíes aparecen en el espacio capsular se utiliza el término
de hemorragia.
El empleo de este último término debe hacerse con mucha cautela, ya que no existe
una correlación entre la observación de hematíes en el espacio capsular y la
presencia de cilindros hemáticos. Tiene más valor cuando la hemorragia se
acompaña de fenómenos de necrosis.
La necrosis glomerular, ya sea global o afecte a una parte del ovillo, se
reconoce por la existencia de fragmentación nuclear y restos celulares.
La necrosis total o infarto glomerular se debe a la oclusión de los vasos
que irrigan al glomérulo.

18. TROMBOSIS
• El término trombosis se refiere a la
existencia de coágulos hemáticos en las
luces vasculares de las arteriolas y
capilares glomerulares con precipitación
de fibrina y aglutinación de plaquetas,
hematíes y leucocitos. En ausencia de
una enfermedad sistémica que
predisponga a un daño renal (como la
anemia hemolítica microangiopática, en
la que los mecanismos patogénicos
comparten lesión endotelial y
coagulación intravascular), la trombosis
glomerular es una situación poco
común.

19. EMBOLISMO DE LOS
CAPILARES GLOMERULARES
• Indica el traslado de
material de composición
o constitución anormal
dentro del sistema
vascular y su impacto
en un vaso. No
obstante, estos trombos
son lo suficientemente
grandes como para
detenerse e impactar a
nivel de una arteria
interlobular y, raras
veces, lo hacen en vasos
de menor calibre, como
en la arteriola aferente.

20. • La embolia grasa es una
complicación bien conocida
de un traumatismo agudo,
preferentemente, secundario a
una fractura ósea. Aunque los
pulmones son los órganos
preferentemente afectados, no
es infrecuente la afectación
tanto del cerebro como de los
riñones. El procesamiento de
rutina del tejido renal disuelve
la grasa, dejando un espacio
claro que distiende los
capilares glomerulares.

21. HIALINIZACIÓN Y ESCLEROSIS
• La hialinización indica, cuando se aplica al
glomérulo, la acumulación de un material
homogéneo y eosinófilo.
• La esclerosis secundaria a un aumento de la
matriz mesangial causa un ensanchamiento
del tallo mesangial (glomeruloesclerosis
difusa) o de los centros de los lóbulos
periféricos (glomeruloesclerosis nodular).
La esclerosis puede ser secundaria a un proceso inflamatorio-proliferativo, como ocurre en
casos de glomerulonefritis o secundaria a enfermedades como la diabetes y/o hipertensión.
La progresión de la esclerosis origina la obliteración de los capilares y la conversión de los
glomérulos en una estructura acelular homogénea

22. ¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!