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SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
Mg Cs. Juan Carlos Gomez Checalla
Docente Escuela de Medicina Humana
2021
El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
involucra a 4 órganos diferentes:
• Riñón, productor de renina.
• Hígado, productor de angiotensinógeno.
• El lecho vascular pulmonar, donde actúa la convertasa.
• La corteza suprarrenal, productora de aldosterona.
El sistema renina-angiotensina
• El sistema renina-angiotensina (RAS, renin-
angiotensin system) participa en la fisiopatología de
la hipertensión, la insuficiencia cardiaca congestiva,
el infarto de miocardio y la nefropatía diabética
• El sistema renina-angiotensina, en hepatopatias
cirrosis hepatica
Acciones mediadas por los receptores AT, de la
angiotensina 1
El sistema renina-angiotensina
RAS CLASICO
• A pesar de las acciones de la Ang II, el RAS participa en la
regulación de la presión arterial, la liberación de aldosterona,
la absorción de Na+ de los túbulos renales, la homeostasis de
electrolitos y fluidos, y la remodelación cardiovascular.
• La Ang II se deriva del angiotensinógeno en dos etapas
proteolíticas.
• Primero, la enzima renina, liberada en la circulación desde las células
yuxtaglomerulares (JG, juxtaglomerular) en los riñones, separa el
decapéptido Ang I del extremo amino del angiotensinógeno (sustrato
renina).
• Entonces una ACE, localizada en el revestimiento de la célula
endotelial de la vasculatura, elimina el dipéptido carboxi-terminal de
la Ang I para producir el octapéptido Ang II.
• Esos pasos enzimáticos se resumen en siguiente esquema. La
Ang II actúa uniéndose a dos receptores acoplados a proteína
G (GPCR, G protein-coupled receptor) heptageneradores
distintos, AT1 y AT2.
Diagrama esquemático
de los brazos opuestos
en el RAS.
• Las intervenciones
terapéuticas tienen como
objetivo inhibir el eje del
receptor ACE/ AngII/AT1
(rojo)
• y mejorar el eje del
receptor ACE2/Ang(1-
7)/Mas (verde).
• VSMC: células lisas
musculares vasculares.
Efectos fisiológicos principales de la AngII.
PRINCIPIOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL Y SU MODIFICACIÓN POR FÁRMACOS
El gasto cardiaco y la resistencia arteriolar
periférica, los principales determinantes de la
presión arterial, están regulados por
innumerables mecanismos, incluido el SNS
(neurotransmisor periférico principal NE), el
equilibrio entre la ingesta de sal por el intestino
(GI) y la excreción de sal por los riñones, el
RAAS (agonistas principales AngII y Aldo) y
péptidos natriuréticos producidos en el corazón
(ANP y BNP).
Los sensores (círculos verdes) proporcionan
información aferente sobre la presión en el
corazón y los grandes vasos y sobre las
concentraciones de sal en el riñón. Tenga en
cuenta la retroalimentación positiva entre el
SNS y RAAS a través de la liberación de renina
estimulada por β1 y la liberación de NE
estimulada por AngII.
Los tipos de medicamentos se indican en
negrita en su sitio de acción principal. Las
flechas indican efectos de aumento de la
presión sanguínea (rojo) y de disminución
(verde)
Datos farmacologicos para su formulario
personal: inhibidores del RAS
Farmacos actúan SRAA
Sitios de acción de los
fármacos que
interfieren con el
sistema renina-
angiotensina-
aldosterona. ACE,
enzima convertidora
de angiotensina; ARB,
antagonistas de los
receptores de
angiotensina
Efectos fisiopatológicos de la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y el sistema hemostático
Stres
oxidativo
• Moléculas de
adhesión
• Citoquinas
• Factores de
crecimiento
• Especies
reactivas de
oxigeno
Inflamación
Remodelado
tisular
Disfunción
endotelial
Estado
protrombotico
• Proliferación
de CMLV.
• Crecimiento
de miocitos
• colageno
Vasoconstricción
NO
Prostaciclina
Activación plaquetaria
Aumento de PAI-1
Menor actividad tPA
Aumento fibrinógeno
Aumento dímero D
ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
CMLV: células del musculo liso vascular. NO: oxido nítrico. PAI-1: inhibidor del
activador del plasminogeno 1. tPA: activador tisular dl plasminogeno
• Goodman & Gilman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics by Brunton, Laurence L.,
Hilal-Dandan, 2018

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  • 1. SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA Mg Cs. Juan Carlos Gomez Checalla Docente Escuela de Medicina Humana 2021
  • 2. El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) involucra a 4 órganos diferentes: • Riñón, productor de renina. • Hígado, productor de angiotensinógeno. • El lecho vascular pulmonar, donde actúa la convertasa. • La corteza suprarrenal, productora de aldosterona.
  • 3. El sistema renina-angiotensina • El sistema renina-angiotensina (RAS, renin- angiotensin system) participa en la fisiopatología de la hipertensión, la insuficiencia cardiaca congestiva, el infarto de miocardio y la nefropatía diabética • El sistema renina-angiotensina, en hepatopatias cirrosis hepatica
  • 4. Acciones mediadas por los receptores AT, de la angiotensina 1
  • 6. RAS CLASICO • A pesar de las acciones de la Ang II, el RAS participa en la regulación de la presión arterial, la liberación de aldosterona, la absorción de Na+ de los túbulos renales, la homeostasis de electrolitos y fluidos, y la remodelación cardiovascular. • La Ang II se deriva del angiotensinógeno en dos etapas proteolíticas. • Primero, la enzima renina, liberada en la circulación desde las células yuxtaglomerulares (JG, juxtaglomerular) en los riñones, separa el decapéptido Ang I del extremo amino del angiotensinógeno (sustrato renina). • Entonces una ACE, localizada en el revestimiento de la célula endotelial de la vasculatura, elimina el dipéptido carboxi-terminal de la Ang I para producir el octapéptido Ang II. • Esos pasos enzimáticos se resumen en siguiente esquema. La Ang II actúa uniéndose a dos receptores acoplados a proteína G (GPCR, G protein-coupled receptor) heptageneradores distintos, AT1 y AT2.
  • 7. Diagrama esquemático de los brazos opuestos en el RAS. • Las intervenciones terapéuticas tienen como objetivo inhibir el eje del receptor ACE/ AngII/AT1 (rojo) • y mejorar el eje del receptor ACE2/Ang(1- 7)/Mas (verde). • VSMC: células lisas musculares vasculares.
  • 9. PRINCIPIOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y SU MODIFICACIÓN POR FÁRMACOS El gasto cardiaco y la resistencia arteriolar periférica, los principales determinantes de la presión arterial, están regulados por innumerables mecanismos, incluido el SNS (neurotransmisor periférico principal NE), el equilibrio entre la ingesta de sal por el intestino (GI) y la excreción de sal por los riñones, el RAAS (agonistas principales AngII y Aldo) y péptidos natriuréticos producidos en el corazón (ANP y BNP). Los sensores (círculos verdes) proporcionan información aferente sobre la presión en el corazón y los grandes vasos y sobre las concentraciones de sal en el riñón. Tenga en cuenta la retroalimentación positiva entre el SNS y RAAS a través de la liberación de renina estimulada por β1 y la liberación de NE estimulada por AngII. Los tipos de medicamentos se indican en negrita en su sitio de acción principal. Las flechas indican efectos de aumento de la presión sanguínea (rojo) y de disminución (verde)
  • 10. Datos farmacologicos para su formulario personal: inhibidores del RAS
  • 11. Farmacos actúan SRAA Sitios de acción de los fármacos que interfieren con el sistema renina- angiotensina- aldosterona. ACE, enzima convertidora de angiotensina; ARB, antagonistas de los receptores de angiotensina
  • 12. Efectos fisiopatológicos de la activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona y el sistema hemostático Stres oxidativo • Moléculas de adhesión • Citoquinas • Factores de crecimiento • Especies reactivas de oxigeno Inflamación Remodelado tisular Disfunción endotelial Estado protrombotico • Proliferación de CMLV. • Crecimiento de miocitos • colageno Vasoconstricción NO Prostaciclina Activación plaquetaria Aumento de PAI-1 Menor actividad tPA Aumento fibrinógeno Aumento dímero D ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA CMLV: células del musculo liso vascular. NO: oxido nítrico. PAI-1: inhibidor del activador del plasminogeno 1. tPA: activador tisular dl plasminogeno
  • 13. • Goodman & Gilman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics by Brunton, Laurence L., Hilal-Dandan, 2018