cancer cuello uterino

1. CANCER CUELLO
UTERINO
Expositor: Dr. Eder Aguilar Rojas

2. DETECCION DE CANCER DE CUELLO
UTERINO
CONCEPTOS GENERALES
En cancer es la principal causa de muerte en paises en
desarrollo ocupando el cuarto lugar después de
enfermedades infecciosas, parasitarias, cardio-vasculares,
afecciones perinatales. En paises desarrollados ocupa el
segundo lugar luego de enfermedades C.V.
Es un problema social y de salud en mujeres de condición
socio-económico baja a pesar de las políticas para disminuir
la morbimortalidad:

3. Ocurrencia Mundial de Cáncer de Cérvix:
 Se detectan 96,100 nuevos casos de cáncer al año (Paises desarrollados-20%)
 Se detectan 50,000 nuevos casos al año (Países en desarrollo – 80%)
 En países desarrollados la mortalidad en los últimos 50 años ha disminuido
hasta en un 70%.
 Se detectan de 200 a 300 mil muertes por año (80%-paises en desarrollo)
 En América Latina: GLOBOCAN-2000-OMS.
 Se detectaron 76 mil casos de C.a. Cérvix (16% del total mundial)
 Se detectaron 30 mil muertes (13% del total mundial)
 Existen tasas muy altas de morbimortalidad similares al África, Asia. Ejm:
Haití : 94 x 100.000, Bolivia: 58 x 100.000)

4.  En el Perú
 El C.a. Cérvix representa el 30% del total de NM
de las mujeres, ocupando el 1er. Lugar de las
Neoplasias en mujeres a nivel nacional.
 Tasa de Incidencia: 40 x 100,000
 Tasa de Mortalidad: 10.2 x 100,000
 Se detectan : 535 x 100,000 casos al año
 En la región Loreto no hay estadisticas de
morbimortalidad
 Existe un subregistro de muertes de
aproximadamente 80% en Loreto y a nivel nacional
hasta un 50.8% (OPS-1998)

5. TABLA N° 1:
MORTALIDAD GENERAL EN EL
PERU – MEF 1992
Enf. Resp. TBC 33.6%
Cáncer 3.7%
Ap. Digestivo 12.9%
Obstétricas 7.9%
Sist. Nervioso 6.9%

6. TABLA N° 2:
CINCO SITIOS DE CASOS DE MAYOR
INCIDENCIA EN MUJERES LIMA
METROPOLITANA 1990 - 1991
SITIO N° DE CASOS TASA CRUDA
Cervix 1630 26.3
Mama 1543 24.9
Estómago 655 10.6
Ovario 298 4.8
Pulmón 285 4.6

7. TABLA N° 3:
INEN: NEOPLASIAS MALIGNAS MAS
FRECUENTES EN MUJERES 1952 - 1994
LOCALIZACION
PRIMARIA
N° DE
CASOS
%
Cervix 23,207 46.4
Mama 7,916 15.8
Estómago 2,255 4.5
Piel 1,935 3.9
Tiroides 1,191 2.4
Linfomas 1,036 2.1
Ovario 992 2
Cuerpo Uterino 927 1.8
Vulva 701 1.4
Ano - recto 675 1.3
Total 50,064 100

8. TABLA N° 4:
CANCER GINECOLOGICO EN LIMA
1990 - 1991
LUGAR N° DE CASOS %
Cervix 1630 73
Ovario 298 13
Cuerpo Uterino 187 9
Vulva, Vagina y
Trompas
71 3
Placenta 45 2
Total 2231 100

9. TABLA N° 5:
PAP
AÑO N° DE PAP 30 – 39 años %
1988 464,983 205,976 44
1999 536,254 285,509 53

10. TABLA N° 6:
DISTRIBUCION PORCENTUAL POR
GRUPO ETAREO
GRUPO %
Menor de 30% 51
31 o más 49

11. TABLA N° 7:
PAP
Muy específico Ca y NIC alto grado
Menos específicos NICI
No muy sensitivos FALSO NEGATIVO: 8 – 50%
FALSO POSITIVO: 30-40%

12. MORTALIDAD POR CANCER:
MEF 1992
Cancer
Ginecológic
o
49%
Otros
Organos
51%
31.3% Otros
27.6% Mamas
41.2% CU

13. SISTEMA BETHESDA MODIFICADO 2001
ANORMALIDADES DE LAS CELULAS EPITELIALES
ESCAMOSAS
• CELULAS ESCAMOSAS ATIPICAS (ASC).
CELULAS ESCAMOSAS ATIPICAS DE SIGNIFICADO NO
DETERMINADO (ASC - US)
No puede excluirse H-SIL (ASC - H)
LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE BAJO GRADO (L -
SIL)
Virus Papiloma Humano.
Displasia leve (NIC - I)
LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRADO (H -
SIL)
Displasia moderada (NIC - II)
Displasia Severa (NIC - III)
Cáncer In situ
CARCINOMA ESCAMOSO.
CELULAS GLANDULARES ATIPICAS (AGC)
Endocervicales.
Endometriales
Glandulares

14. FISIOPATOLOGIA DEL CANCER DE CUELLO
UTERINO
I. FACTORES DE RIESGO
 Número de compañeros sexuales.
 Relación sexual precoz.
 Hábito de fumar (tabaquismo).
 Uso de ACO.
 Infección por PVH (16, 18, 31, 33) – ITS.
 Factores Dietéticos.
 Inmunosupresión.
 Cofactores Infecciosos (Herpes Simple II,
Citomegalovirus, Chlamidia, etc.)
 Estatus económico bajo

15. HISTORIA NATURAL DEL CANCER
DE CERVIX
CUELLO UTERINO NORMAL
CAMBIOS RELACIONADOS CON PVH
L – SIL (NIC I)
INFECCIÓN POR PVH
H – SIL (CIS)/NIC II, III)
CANCER INVASOR
PROGRESIÓN LENTA
L – SIL: 15 – 30 % PROGRESAN
60 – 70 % REGRESIONAN
H – SIL: 30 – 70% PROGRESAN DENTRO 10 – 15 AÑOS PARA SER
INVASOR
ZONA T (UNIÓN ESCAMO - COLUMNAR)

16. DIAGNÓSTICO CLÍNICO CÁNCER DE CERVIX
I. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
A. SANGRADO VAGINAL: Mas Frecuente.:
B. FLUJO VAGINAL PERSISTENTE.
C. DOLOR (ETAPAS AVANZADAS.
D. PÉRDIDA DE PESO.
E. UROPATÍA OBSTRUCTIVA.
POST COITAL
POSTMENOPAUSICO
II. EXPLORACIÓN FÍSICA
A. EX. GINECOLÓGICO ESPECULOSCOPIA: Observación
características de
la tumoración
TACTO VAGINAL: Compromiso
de vagina
TACTO RECTAL: Compromiso
de paramétrios
B. PALPACIÓN DE GANGLIOS INGUINALES Y
SUPRACLAVICULARES: Enfermedad Metastásica

19. FLUXOGRAMA CANCER DE CUELLO UTERINO
CUELLO UTERINO
EXAMEN CLÍNICO
PAP
COLPOSCOPIA
BIOPSIA DIRIGIDA
TEST DE SCHILLER
IVAA
BIOPSIA ENDOCERVICAL (CEC)
DX FINAL
CLÍNICO CITOHISTOLÓGICO
PATOLOGÍA
PVH
NIC I, II, III
CA IN SITU
CA INVASOR
TRATAMIENTO
1. Electrofulguración.
2. Electrocauterización
3. Conización.
4. Crioterapia
5. Histerectomía total
6. Histerectomía ampliada vagina
7. Histerectomía radical + linfadectomía pelviana

20. INFECCIÓN POR PVH Y CANCER
DE CERVIX
 Lesiones condilomatosas: Transmisión sexual desde época de los romanos.
 Siglo XX: se estableció participación de un agente: inoculando a voluntarios
con extractos de lesiones condilomatosas.
 1933: Shope: Produjo NM en conejos cola de algodón, al inocularles extracto
con PVH.
 1956: Leopoldo KOSS: Describió el coilocito (atipia coilocitica).
 1960: Se cristaliza el concepto de pre – cáncer.
 1975: PUROLLA Y MEISSELS: Coilocitosis: Infección por PVH.
ZUR HAUSEN: Propone PVH Agente etiológico de neoplasia
cervical.
 1980: 1era clonación del PVH, se demostró asociación de CA. De Cervix y
PVH.
 En la segunda mitad de los 80: Se profundizó estudios del genoma del PVH y
los mecanismos de inducción de transformación maligna.
 1985: KREIDER: Logró realizar infección con PVH fuera del ser humano en
riñones de ratones.
 En los años 90: Se estuvo trabajando en la elaboración de vacuna contra el
PVH.
 Siglo XXI: Se cuenta con vacunas para PVH
RESEÑA HISTÓRICA

21. PVH
 Virus ADN, epitelio trópico (estrato basal).
 Familia: papovaviridae.
 Existen alrededor de 200 sero tipos.
 PVH de alto riesgo: 16 – 18 (H – SIL + CA. Invasor)
 PVH de bajo riesgo: 6 – 11.
 PVH de riesgo intermedio 31, 33, 35, 51.
ACCIÓN
 Infecta células de la capa basal (células basales proliferantes de
la zona T)
Produce proteínas supresoras tumorales del huésped:
E6 E7
X X
Gen P 53 Prot Rb
Transformación Maligna Celular

22. DIAGNÓNSTICO Y VACUNA
• Se diagnostica por:
- Biología Molecular (PCR)
- Histología y colposcopía.
- Inmuno Histoquímico
VACUNA
• GARDASIL: SANAFI PASTEUR (EUA)
• CERVARIX: (GLAXO SMITH KLINE) EUROPA.
• HECHAS ENVASE A PROTEÍNA L1 DE SEROTIPOS 16, 18, 6, 11,
que representan el 90% de lesiones genitales externas y verrugas.
• Eficacia: 100%.
• Costo: ELEVADOS: $ 300 por paciente.
• EDAD DE VACUNACIÓN: AMBOS SEXOS ENTRE 10 – 12 AÑOS
DE EDAD.

24. Cancer de cervix

25. Biopsia de cervix