1. DESACELERACIONES PROLONGADAS:
SINDROME DE VENA CAVA INFERIOR
EFECTO POSEIRO
OBST: HENRYCORTEZ RAMIREZ
MILAGROS DEL AGUILA PANDURO
SERVICIO DE UBF HOSPITAL II – 2 TARAPOTO
2. DESACELERACIONES PROLONGADAS
El flujo de sangre al útero, está dado por las presiones de
arterias , venas uterinas y por la resistencia vascular uterina,
por lo tanto todo aquello que pueda interferir en su
permeabilidad puede causar alteraciones en el bienestar fetal.
Las DP son aquellas desaceleraciones que duran más de 2 ó
3 min. y menor de 10min.
El término de “bradicardia” se reserva para la disminución de
la fcf menor de 120lpm y que sobrepasan los 10 min. de
duración.
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3. Las desaceleraciones prolongadas son :
a.- SÍNDROME DE VENA CAVA INFERIOR.
b.- EFECTO POSEIRO.
Las causas menos frecuentes de desaceleraciones prolongadas son:
- Compresión funicular.
- Desprendimiento prematuro de la placenta.
- Ruptura uterina.
- Convulsión materna
- Perfusión local sanguínea disminuida.(anestesia)
- Succión fetal.
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4. Las desaceleraciones prolongadas asociadas a
posición decúbito supino, sobre todo en la segunda
mitad del embarazo, puede comprimir
progresivamente la vena cava inferior y la arteria
aorta, presentándose los fenómenos de síndrome de
vena cava inferior o efecto poseiro con una
incidencia del 20% en las gestantes
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5.
6. EFECTO POSEIRO
CONCEPTO
Cuadro de hipotensión regional materno de la mitad
inferior del cuerpo en posición decúbito dorsal, sin
cuadro clínico materno inicial, con alteración de la
frecuencia cardiaca fetal.
Se presenta en el tercer trimestre de la gestación y
durante el trabajo de parto, con una incidencia del 20%
en gestantes.
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7. MECANISMO
Compresión de la arteria aorta y de las iliacas primitivas en más
de 50% de su calibre, por el peso uterino contra la columna
vertebral, acentuado por la contracción uterina, dicha compresión
puede producir una disminución del aporte de sangre al útero a
través de las arterias uterinas, obstaculiza el flujo sanguíneo por
debajo de la oclusión, produciéndose una hipotensión de miembros
inferiores y a nivel útero -placentario.
FISIOPATOLOGÍA
Hipotensión regional por la compresión de la aorta en 50% o más,
lleva a la disminución del flujo útero – placentario, el flujo
sanguíneo fetal se ve alterado, entonces se produce hipotensión
fetal, por acción de los Barorreceptores; también actúan los
Quimiorreceptores, produciendo taquicardia fetal, luego viene
como resultado una desaceleración que se prolonga en tanto la
causa persista.
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8. Si el fenómeno se prolonga por mucho tiempo, el
débito cardiaco disminuye y empieza a aparecer
el síndrome de hipotensión arterial: lipotimia,
sudoración fría, palidez. Para corregir esto,
cambiar de posición a la gestante en decúbito
lateral izquierdo.
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11. FACTORES MATERNOS:
Contracción uterina exagerada
Hipotensión sistémica materna
Desnutrición
Anemia severa
FACTORES FETALES:
Macrosomía
Polihidramnios
Gemelares
MANEJO
Cambio de posición a DLI
Suspensión de goteo de oxitocina
Hidratación
Oxigenoterapia
PRONÓSTICO
Favorable en términos generales, si se corrige rápidamente la
causa que la origina
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16. DESACELERACIONES PROLONGADAS
SÍNDROME DE VENA CAVA INFERIOR
CONCEPTO
Es la tendencia a cierto grado de colapso circulatorio, que padecen
algunas embarazadas cuando adoptan la posición decúbito dorsal,
en particular en el último trimestre de la gestación, con una
incidencia del 20% .
Al final del embarazo, cuando la gestante se coloca en decúbito
estrictamente supino, además del aumento de la presión venosa
en dirección caudal existe una disminución del retorno venoso al
corazón con caída de la presión en la aurícula derecha , del débito
cardiaco y de la presión arterial que provoca a veces colapso
circulatorio, este fenómeno es atribuido a la mencionada acción
del útero grávido sobre la vena cava inferior.
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F
ix
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17. FISIOPATOLOGÍA
La compresión de la VCI produce un secuestro sanguíneo venoso por debajo de la
oclusión, con estasis del flujo venoso, que lleva a la acumulación del CO2
Hipercapnia e Hipoxemia, aumento del ácido láctico a hidrogeniones en el feto.
La reducción en el flujo del retorno al corazón derecho produce hipovolemia con
cuadro sincopal materno, entonces hay disminución del gasto cardiaco y
disminución del flujo útero- placentario, que lleva a la hipo perfusión e hipoxia fetal.
Se produce mecanismos de compensación fetal como taquicardia con variabilidad
normal y posteriormente disminución de la frecuencia cardiaca fetal
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18. Descenso de la presión arterial.
Palidez.
Sudoración.
Nauseas y vómitos.
Taquicardia a veces bradicardia.
Dolor en las caderas.
Malestar o dolor torácico o
abdominal.
Sensación de ahogo con
hiperventilación.
Ansiedad e intranquilidad.
Agitación.
Mareo.
Alteraciones visuales.
Cefalea.
Piel fría.
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SINTOMATOLOGÍA