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SHARON NICOLE TORRES ROMERO
HEMATO ONCOLOGIA
TAMIZAJE
CANCER DE COLON
CANCER GASTRICO
TAMIZAJE
CANCER DE
COLON
01
§ El cáncer colorrectal se origina cuando células sanas del
revestimiento interno del colon o del recto cambian y crecen sin
control, Lo que lleva a formar una masa denominada tumor.
§ Un tumor puede ser canceroso o benigno.
§ Los cambios pueden ser consecuencia de factores genéticos y
ambientales. Sin embargo, cuando una persona tiene un síndrome
hereditario poco frecuente los cambios pueden producirse en
meses o años.
§ Incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice
¿ Que es ?
EPIDEMIOLOGIA
• MUNDO à tasa de incidencia ajustada por edad (TAE) de 17.2
casos por 100.000 à cuarto lugar.
• Mayor en hombres que en mujeres TAE de 20.3 y 14.6 casos por
100.000.
• 60% à regiones desarrolladas à tasas de incidencia más altas se
encuentran en Australia, Nueva Zelanda y Europa occidental y con
tasas intermedias en América Latina.
• MUNDO à tasa de mortalidad ajustada por edad (TAE) es de 8.2
casos por 100.000 à quinta causa.
• COLOMBIA: quinto lugar en la mortalidad general por cáncer
àcuarto lugar en hombres y el quinto en mujeres.
• > 90% Ocurre personas mayores de 50 años.
FACTORES DE RIEGO:
o La colitis ulcerativa crónica,
o La colangitis esclerosante.
o Enfermedad de Crohn
o Problemas hereditarios.
o Hábitos alimentarios.
o La diabetes
o La obesidad,
o La falta de actividad física
o Tabaquismo
o Ingesta de alcohol.
DIAGNOSTICO
Localización de pólipos:
o 92% de ellos in situ,
o 40% de los casos hacia los 60 años de
edad,
o 30% a los 50 y el resto a los 70.
• El 95% de los diagnósticos à
adenocarcinoma
o 80% de naturaleza esporádica,
o 3% de los pacientes es menor de 40
años.
ü 2/3 casos ocurren en el colon izquierdo y una tercera parte en el derecho.
ü Cerca de 20% se desarrolla en el recto, aunque en años recientes se ha incrementado el número
de casos localizados en este segmento.
ü Alrededor de 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntrico y 2% de los pacientes
desarrolla después una segunda neoplasia en el colon.
HISTORIA NATURAL CA CR
POBLACION EN RIESGO
01
o Hereditarias: 5 - 30%
o Sx Heredados: 1-5%
o Antecedentes 10 -30 %
o Progresion gradual del epitelio
normal a displasico à cancer
o Enf. De Crohn
o Colitis ulcerativa.
COMPONENTE FAMILIAR
POLIPOS COLORRECTALES
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
02
03
TAMIZAJE
La tamización es el examen en individuos asintomáticos o individuos sanos con el fin
de clasificarlos como probables o improbables de tener una enfermedad.
La	prueba	estándar	para	
tamización	
COLONOSCOPIA
Otras	alternativas
1. Sigmoidoscopia	?lexible
2. Colonografı́a	por	Tomografı́a	Axial	
Computarizada	
3. Sangre	oculta	en	heces	o	materia	fecal	
4. Pruebas	combinadas	como	la	
sigmoidoscopia	más	SOMF
5. Enema	de	bario	y	la	cápsula	endoscópica.
EVIDENCIA
SOMF
+ 3 GPC : evidencia de
buena calidad à uso de la SOMF
Como prueba de tamización con el
fin de reducir la mortalidad por
CACO colorrectal
+ GPC Americana: SOMF, la
sigmoidoscopia o la colonoscopia
empezando a los 50 años y finalizando a
los 75 años
+ GPC Europea: Incluir la SOMF por
inmunoquímica como prueba de
tamización en individuos a riesgo
promedio.
COLONOSCOPIA
Es indudable su utilidad en el caso
de la positividad de la sangre oculta
En materia fecal
+ GPC: evidencia limitada sobre
eficacia del tamizaje con
colonoscopia para reducir la
incidencia del cáncer colorrectal y
la mortalidad
+ GPC: incluye la colonoscopia
Como uno de los métodos de
Tamización para este grupo de
pacientes con Intervalo a 10 años
01 02
EDAD
En la población
Colombiana a riesgo
promedio empezar
tamizaje a los 50
años de edad.
TIEMPO
SOMF cada dos años o
Colonoscopia cada
diez años
Edad de finalización de
la tamización en la
población colombiana
a riesgo promedio sea
a los 75 años de edad.
+ GPC
RECOMENDACIONES
DEBIL A FAVOR
RECOMENDACIONES
Antecedentes F. de CA Colorrectal
NO Hereditario en 1 o 2º grado
diagnosticado alos 55 años
Antecedentes F. 1 grado de:
Poliposis Adenomatosa Familiar
clásica con prueba genética + o
familias con criterios clínicos en
las que no se ha identificado la
mutacióncausal
Colonoscopia anual : 12-15 años
hasta 30-35, luego cada 5 años
Antecedentes F. CAC Hereditario
con 1 caso primer grado Dx
antes de los 55 años o, 2 o +
más casos Dx en 1 y 2º grado a
cualquier edad.
RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO
• Colonoscopia cada 5 años à 40 años.
*10 años antes del caso indice Dx
Poliposis	Adenomatosa	
Familiar	atenuada	à
colonoscopia	anual	desde	los	15	
años	hasta	la	realización	del	TTO	
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Preubas geneticas
1. Familia con miembro afectado
de PAF, si la mutación
específica ha sido identificada.
2. Personas con sospecha de
CAC no polipósico hereditario.
3. Familias con miembro afectado
CAC no polipósico hereditario.
Punto de buena practica
RECOMENDACIONES:
Antecedente Enf Inflamatoria intestinal.
• Colitis ulcerativa inactiva o lado izquierdo.
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Bajo riesgo
• Colitis ulcerativa extensa o Enf Crohn con compromiso colonico,
con inflamación activa confirmada por endoscospia o histología.
• Pseudopolipos inflamatorios,
• Ant F CACR 1 grado.
Riesgo
intermedio
• Colitis ulcerativa extensa o Enf Crohn con compromiso
colonico, con inflamación activa grave confirmada por
endoscospia o histología.
• Colangitis escleresante 1ª
• Estenosis de colon últimos 5 años.
Alto riesgo
Ofrecer colonoscopia cada 5 años.
Ofrecer colonoscopia cada 3 años.
Ofrecer colonoscopia cada año
Realizar colonoscopias, considere la tomade biopsias basándose en los
hallazgos de lacromoendoscopia o de manera aleatoria cada 10 centímetros y/o
en todas las porciones del colon.
Punto de buena practica
RECOMENDACIONES:
Polipos Colon
Colonoscopia
cada 3 años
Colonoscopia
cada año
PUNTO DE BUENA
PRACTCA
Ante la presencia de
pólipos hiperplásicos,
considere resecar
Independientemente
del sitio de localización
y de su número.
VIGILANCIA
DIAGNOSTICO: SIGNOS Y SINTOMAS
● Diarrea y/o estreñimiento à Cambio de los habitos
intestinales > 4 semanas. 43%
● Obstruccion intestinal.
● Dolor abdominal 44%
● Distencion abdominal.
● Masas palpables (10-15%)
● Sangre en heces 40%
● Anemia sin causa conocida .
● Perdida de peso sin causa conocida.
DIAGNOSTICO
■ CONFIRMA DX: colonoscopia sin comorbilidades mayores, ante
lesión sospechosa toma de biopsia, para obtener prueba
histologı́a.
■ Comorbilidad importante: sigmoidoscopia flexible con enema de
bario.
■ Colangiografia por TAC: alternativa.
TAMIZAJE
CANCER
GATRICO
02
1. El cáncer gástrico corresponde generalmente a un
adenocarcinoma.
2. 2 tipos histológicos principales,
Cáncer gástrico Intestinal: que se desarrolla en la mucosa con
metaplasia intestinal
à predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo
masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo
Cancer gastrico Difuso: que se origina en la mucosa gástrica
propiamente tal.
à se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y
mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo
¿ Que es ?
EPIDEMIOLOGIA
• MUNDO à El cáncer de estómago se ubica entre las 5 principales
localizaciones de cáncer en el mundo, tanto en hombres como en
mujeres.
• Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava
década de la vida, con edad promedio 65 años.
• La tasa según edad en mujeres, es dos veces menor que la de los
hombres
• En ambos géneros la edad de inicio de la mortalidad es en torno a
40 años
• se calcula que cerca de la mitad de los pacientes ya tienen
metástasis ganglionares o compromiso de órganos vecinos al
momento del diagnóstico, y aún la mayoría de los enfermos que
pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la
enfermedad.
FACTORES DE RIEGO:
o Infeccion por Helicobacter pylori
o > 40 años.
o Excesivo consumo de sodio
o Tabaquismo
o Alimento ahumados, con nitritos.
o Parientes en 1º grado con historia de CA gastrico
o Cáncer Gástrico Hereditario Difuso, asociado al gen
E-Cadherina.
o Sexo masculino
o Adenomas gastricos
o Grupo sanguineo A
o Anemia perniciosa.
o Gastritis atrofica
Acido folico
Favorece la
esabilizacion o revision
de la atrofia y la
metaplasia en
pacientes con gastritis
atrofica.
Antioxidantes
No se ha demostrado de
manera concluyente. La
efectividad de la
suplementación alimentaria
con antioxidantes, alfa
tocoferol, beta caroteno,
vitamina E, vitamina C, multi
vitaminas
Prevencion primaria CAG
Aumentar el consumo de frutas y verduras,
disminuir las grasas y la sal o los alimentos
preservados en ella,prac6car ac6vidad 7sica
y no fumar.
40 % son prevenibles controlando varios
factores de riesgo conductuales.
Prevenir cada año hasta 2.8 millones de
casos nuevos de cáncer.
Erradicacion H. pylori
El beneficio observado es la
no progresión o regresión de
lesiones previas consideradas
pre-neoplásicas dada la lenta
progresión a atrofia gástrica,
metaplasia intestinal,
displasia y adenocarcinoma
invasor
DIAGNOSTICO: SIGNOS Y SINTOMAS
Sintmas de dispepsia :
● Dolor epigastrio leve recurrente, pirosis,
distension abdominal, nauseas y/o Vamito.
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● Anemia, disfagia, perdida de peso,
anorexia.
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farmacologica y no farmacologicas, > 15 dias.
RECOMENDACIONES
Indicaciones de Vigilancia
Endoscópica.
■ Se recomienda como método de prevención de
CAG temprano: Realizar endoscopia en paciente
con dispepsia no investigada a cualquier edad,
con Sx de alarma.
■ Realizar endoscopia en pacientes dispépticos
mayores de 35 años.
■ Se recomienda como método de tamización
detección de CA gástrico temprano y lesiones
premalignas el uso de endoscopia digestiva alta
de luz blanca asociado con cromoendoscopia
con colorantes tipo índigo carmín.
Niveles de Pepsinogeno
■ NO se sugiere el uso del pepsinogeno como
metodo de deteccion de lesiones gastricas
malignas y premalignas.
ERRADICACION H.Pylori
q Disminución de la incidencia
global del cáncer gástrico en
todos los pacientes en que se
diagnostique.
PRUEBA DE UREASA:
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en casos que se demuestre
alguna patología gástrica,
duodenal o esofágica.
○ Las muestras deben ser
tomadas de mucosa
antral y fúndica.
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Tamizaje ca colon y ca gastrico sharon torres

  • 1. SHARON NICOLE TORRES ROMERO HEMATO ONCOLOGIA TAMIZAJE CANCER DE COLON CANCER GASTRICO
  • 3. § El cáncer colorrectal se origina cuando células sanas del revestimiento interno del colon o del recto cambian y crecen sin control, Lo que lleva a formar una masa denominada tumor. § Un tumor puede ser canceroso o benigno. § Los cambios pueden ser consecuencia de factores genéticos y ambientales. Sin embargo, cuando una persona tiene un síndrome hereditario poco frecuente los cambios pueden producirse en meses o años. § Incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice ¿ Que es ?
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • MUNDO à tasa de incidencia ajustada por edad (TAE) de 17.2 casos por 100.000 à cuarto lugar. • Mayor en hombres que en mujeres TAE de 20.3 y 14.6 casos por 100.000. • 60% à regiones desarrolladas à tasas de incidencia más altas se encuentran en Australia, Nueva Zelanda y Europa occidental y con tasas intermedias en América Latina. • MUNDO à tasa de mortalidad ajustada por edad (TAE) es de 8.2 casos por 100.000 à quinta causa. • COLOMBIA: quinto lugar en la mortalidad general por cáncer àcuarto lugar en hombres y el quinto en mujeres. • > 90% Ocurre personas mayores de 50 años.
  • 5. FACTORES DE RIEGO: o La colitis ulcerativa crónica, o La colangitis esclerosante. o Enfermedad de Crohn o Problemas hereditarios. o Hábitos alimentarios. o La diabetes o La obesidad, o La falta de actividad física o Tabaquismo o Ingesta de alcohol. DIAGNOSTICO Localización de pólipos: o 92% de ellos in situ, o 40% de los casos hacia los 60 años de edad, o 30% a los 50 y el resto a los 70. • El 95% de los diagnósticos à adenocarcinoma o 80% de naturaleza esporádica, o 3% de los pacientes es menor de 40 años.
  • 6. ü 2/3 casos ocurren en el colon izquierdo y una tercera parte en el derecho. ü Cerca de 20% se desarrolla en el recto, aunque en años recientes se ha incrementado el número de casos localizados en este segmento. ü Alrededor de 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntrico y 2% de los pacientes desarrolla después una segunda neoplasia en el colon. HISTORIA NATURAL CA CR
  • 7. POBLACION EN RIESGO 01 o Hereditarias: 5 - 30% o Sx Heredados: 1-5% o Antecedentes 10 -30 % o Progresion gradual del epitelio normal a displasico à cancer o Enf. De Crohn o Colitis ulcerativa. COMPONENTE FAMILIAR POLIPOS COLORRECTALES ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 02 03
  • 8. TAMIZAJE La tamización es el examen en individuos asintomáticos o individuos sanos con el fin de clasificarlos como probables o improbables de tener una enfermedad. La prueba estándar para tamización COLONOSCOPIA Otras alternativas 1. Sigmoidoscopia ?lexible 2. Colonografı́a por Tomografı́a Axial Computarizada 3. Sangre oculta en heces o materia fecal 4. Pruebas combinadas como la sigmoidoscopia más SOMF 5. Enema de bario y la cápsula endoscópica.
  • 9. EVIDENCIA SOMF + 3 GPC : evidencia de buena calidad à uso de la SOMF Como prueba de tamización con el fin de reducir la mortalidad por CACO colorrectal + GPC Americana: SOMF, la sigmoidoscopia o la colonoscopia empezando a los 50 años y finalizando a los 75 años + GPC Europea: Incluir la SOMF por inmunoquímica como prueba de tamización en individuos a riesgo promedio. COLONOSCOPIA Es indudable su utilidad en el caso de la positividad de la sangre oculta En materia fecal + GPC: evidencia limitada sobre eficacia del tamizaje con colonoscopia para reducir la incidencia del cáncer colorrectal y la mortalidad + GPC: incluye la colonoscopia Como uno de los métodos de Tamización para este grupo de pacientes con Intervalo a 10 años 01 02
  • 10. EDAD En la población Colombiana a riesgo promedio empezar tamizaje a los 50 años de edad. TIEMPO SOMF cada dos años o Colonoscopia cada diez años Edad de finalización de la tamización en la población colombiana a riesgo promedio sea a los 75 años de edad. + GPC RECOMENDACIONES DEBIL A FAVOR
  • 11. RECOMENDACIONES Antecedentes F. de CA Colorrectal NO Hereditario en 1 o 2º grado diagnosticado alos 55 años Antecedentes F. 1 grado de: Poliposis Adenomatosa Familiar clásica con prueba genética + o familias con criterios clínicos en las que no se ha identificado la mutacióncausal Colonoscopia anual : 12-15 años hasta 30-35, luego cada 5 años Antecedentes F. CAC Hereditario con 1 caso primer grado Dx antes de los 55 años o, 2 o + más casos Dx en 1 y 2º grado a cualquier edad. RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO • Colonoscopia cada 5 años à 40 años. *10 años antes del caso indice Dx Poliposis Adenomatosa Familiar atenuada à colonoscopia anual desde los 15 años hasta la realización del TTO de7initivo.
  • 12. Preubas geneticas 1. Familia con miembro afectado de PAF, si la mutación específica ha sido identificada. 2. Personas con sospecha de CAC no polipósico hereditario. 3. Familias con miembro afectado CAC no polipósico hereditario. Punto de buena practica
  • 13. RECOMENDACIONES: Antecedente Enf Inflamatoria intestinal. • Colitis ulcerativa inactiva o lado izquierdo. • Enf. Crohn inactiva. Bajo riesgo • Colitis ulcerativa extensa o Enf Crohn con compromiso colonico, con inflamación activa confirmada por endoscospia o histología. • Pseudopolipos inflamatorios, • Ant F CACR 1 grado. Riesgo intermedio • Colitis ulcerativa extensa o Enf Crohn con compromiso colonico, con inflamación activa grave confirmada por endoscospia o histología. • Colangitis escleresante 1ª • Estenosis de colon últimos 5 años. Alto riesgo Ofrecer colonoscopia cada 5 años. Ofrecer colonoscopia cada 3 años. Ofrecer colonoscopia cada año Realizar colonoscopias, considere la tomade biopsias basándose en los hallazgos de lacromoendoscopia o de manera aleatoria cada 10 centímetros y/o en todas las porciones del colon. Punto de buena practica
  • 15. PUNTO DE BUENA PRACTCA Ante la presencia de pólipos hiperplásicos, considere resecar Independientemente del sitio de localización y de su número. VIGILANCIA
  • 16. DIAGNOSTICO: SIGNOS Y SINTOMAS ● Diarrea y/o estreñimiento à Cambio de los habitos intestinales > 4 semanas. 43% ● Obstruccion intestinal. ● Dolor abdominal 44% ● Distencion abdominal. ● Masas palpables (10-15%) ● Sangre en heces 40% ● Anemia sin causa conocida . ● Perdida de peso sin causa conocida.
  • 17. DIAGNOSTICO ■ CONFIRMA DX: colonoscopia sin comorbilidades mayores, ante lesión sospechosa toma de biopsia, para obtener prueba histologı́a. ■ Comorbilidad importante: sigmoidoscopia flexible con enema de bario. ■ Colangiografia por TAC: alternativa.
  • 19. 1. El cáncer gástrico corresponde generalmente a un adenocarcinoma. 2. 2 tipos histológicos principales, Cáncer gástrico Intestinal: que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal à predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo Cancer gastrico Difuso: que se origina en la mucosa gástrica propiamente tal. à se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo ¿ Que es ?
  • 20. EPIDEMIOLOGIA • MUNDO à El cáncer de estómago se ubica entre las 5 principales localizaciones de cáncer en el mundo, tanto en hombres como en mujeres. • Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava década de la vida, con edad promedio 65 años. • La tasa según edad en mujeres, es dos veces menor que la de los hombres • En ambos géneros la edad de inicio de la mortalidad es en torno a 40 años • se calcula que cerca de la mitad de los pacientes ya tienen metástasis ganglionares o compromiso de órganos vecinos al momento del diagnóstico, y aún la mayoría de los enfermos que pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la enfermedad.
  • 21. FACTORES DE RIEGO: o Infeccion por Helicobacter pylori o > 40 años. o Excesivo consumo de sodio o Tabaquismo o Alimento ahumados, con nitritos. o Parientes en 1º grado con historia de CA gastrico o Cáncer Gástrico Hereditario Difuso, asociado al gen E-Cadherina. o Sexo masculino o Adenomas gastricos o Grupo sanguineo A o Anemia perniciosa. o Gastritis atrofica
  • 22. Acido folico Favorece la esabilizacion o revision de la atrofia y la metaplasia en pacientes con gastritis atrofica. Antioxidantes No se ha demostrado de manera concluyente. La efectividad de la suplementación alimentaria con antioxidantes, alfa tocoferol, beta caroteno, vitamina E, vitamina C, multi vitaminas Prevencion primaria CAG Aumentar el consumo de frutas y verduras, disminuir las grasas y la sal o los alimentos preservados en ella,prac6car ac6vidad 7sica y no fumar. 40 % son prevenibles controlando varios factores de riesgo conductuales. Prevenir cada año hasta 2.8 millones de casos nuevos de cáncer. Erradicacion H. pylori El beneficio observado es la no progresión o regresión de lesiones previas consideradas pre-neoplásicas dada la lenta progresión a atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia y adenocarcinoma invasor
  • 23. DIAGNOSTICO: SIGNOS Y SINTOMAS Sintmas de dispepsia : ● Dolor epigastrio leve recurrente, pirosis, distension abdominal, nauseas y/o Vamito. Sintomas de alarma: ● Anemia, disfagia, perdida de peso, anorexia. à Sintomas que no mejoran con terapias farmacologica y no farmacologicas, > 15 dias.
  • 24. RECOMENDACIONES Indicaciones de Vigilancia Endoscópica. ■ Se recomienda como método de prevención de CAG temprano: Realizar endoscopia en paciente con dispepsia no investigada a cualquier edad, con Sx de alarma. ■ Realizar endoscopia en pacientes dispépticos mayores de 35 años. ■ Se recomienda como método de tamización detección de CA gástrico temprano y lesiones premalignas el uso de endoscopia digestiva alta de luz blanca asociado con cromoendoscopia con colorantes tipo índigo carmín. Niveles de Pepsinogeno ■ NO se sugiere el uso del pepsinogeno como metodo de deteccion de lesiones gastricas malignas y premalignas.
  • 25. ERRADICACION H.Pylori q Disminución de la incidencia global del cáncer gástrico en todos los pacientes en que se diagnostique. PRUEBA DE UREASA: Para la deteccion de H. pylori, en casos que se demuestre alguna patología gástrica, duodenal o esofágica. ○ Las muestras deben ser tomadas de mucosa antral y fúndica. RECOMENDACIONES
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