3. § El cáncer colorrectal se origina cuando células sanas del
revestimiento interno del colon o del recto cambian y crecen sin
control, Lo que lleva a formar una masa denominada tumor.
§ Un tumor puede ser canceroso o benigno.
§ Los cambios pueden ser consecuencia de factores genéticos y
ambientales. Sin embargo, cuando una persona tiene un síndrome
hereditario poco frecuente los cambios pueden producirse en
meses o años.
§ Incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice
¿ Que es ?
4. EPIDEMIOLOGIA
• MUNDO à tasa de incidencia ajustada por edad (TAE) de 17.2
casos por 100.000 à cuarto lugar.
• Mayor en hombres que en mujeres TAE de 20.3 y 14.6 casos por
100.000.
• 60% à regiones desarrolladas à tasas de incidencia más altas se
encuentran en Australia, Nueva Zelanda y Europa occidental y con
tasas intermedias en América Latina.
• MUNDO à tasa de mortalidad ajustada por edad (TAE) es de 8.2
casos por 100.000 à quinta causa.
• COLOMBIA: quinto lugar en la mortalidad general por cáncer
àcuarto lugar en hombres y el quinto en mujeres.
• > 90% Ocurre personas mayores de 50 años.
5. FACTORES DE RIEGO:
o La colitis ulcerativa crónica,
o La colangitis esclerosante.
o Enfermedad de Crohn
o Problemas hereditarios.
o Hábitos alimentarios.
o La diabetes
o La obesidad,
o La falta de actividad física
o Tabaquismo
o Ingesta de alcohol.
DIAGNOSTICO
Localización de pólipos:
o 92% de ellos in situ,
o 40% de los casos hacia los 60 años de
edad,
o 30% a los 50 y el resto a los 70.
• El 95% de los diagnósticos à
adenocarcinoma
o 80% de naturaleza esporádica,
o 3% de los pacientes es menor de 40
años.
6. ü 2/3 casos ocurren en el colon izquierdo y una tercera parte en el derecho.
ü Cerca de 20% se desarrolla en el recto, aunque en años recientes se ha incrementado el número
de casos localizados en este segmento.
ü Alrededor de 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntrico y 2% de los pacientes
desarrolla después una segunda neoplasia en el colon.
HISTORIA NATURAL CA CR
7. POBLACION EN RIESGO
01
o Hereditarias: 5 - 30%
o Sx Heredados: 1-5%
o Antecedentes 10 -30 %
o Progresion gradual del epitelio
normal a displasico à cancer
o Enf. De Crohn
o Colitis ulcerativa.
COMPONENTE FAMILIAR
POLIPOS COLORRECTALES
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
02
03
8. TAMIZAJE
La tamización es el examen en individuos asintomáticos o individuos sanos con el fin
de clasificarlos como probables o improbables de tener una enfermedad.
La prueba estándar para
tamización
COLONOSCOPIA
Otras alternativas
1. Sigmoidoscopia ?lexible
2. Colonografı́a por Tomografı́a Axial
Computarizada
3. Sangre oculta en heces o materia fecal
4. Pruebas combinadas como la
sigmoidoscopia más SOMF
5. Enema de bario y la cápsula endoscópica.
9. EVIDENCIA
SOMF
+ 3 GPC : evidencia de
buena calidad à uso de la SOMF
Como prueba de tamización con el
fin de reducir la mortalidad por
CACO colorrectal
+ GPC Americana: SOMF, la
sigmoidoscopia o la colonoscopia
empezando a los 50 años y finalizando a
los 75 años
+ GPC Europea: Incluir la SOMF por
inmunoquímica como prueba de
tamización en individuos a riesgo
promedio.
COLONOSCOPIA
Es indudable su utilidad en el caso
de la positividad de la sangre oculta
En materia fecal
+ GPC: evidencia limitada sobre
eficacia del tamizaje con
colonoscopia para reducir la
incidencia del cáncer colorrectal y
la mortalidad
+ GPC: incluye la colonoscopia
Como uno de los métodos de
Tamización para este grupo de
pacientes con Intervalo a 10 años
01 02
10. EDAD
En la población
Colombiana a riesgo
promedio empezar
tamizaje a los 50
años de edad.
TIEMPO
SOMF cada dos años o
Colonoscopia cada
diez años
Edad de finalización de
la tamización en la
población colombiana
a riesgo promedio sea
a los 75 años de edad.
+ GPC
RECOMENDACIONES
DEBIL A FAVOR
11. RECOMENDACIONES
Antecedentes F. de CA Colorrectal
NO Hereditario en 1 o 2º grado
diagnosticado alos 55 años
Antecedentes F. 1 grado de:
Poliposis Adenomatosa Familiar
clásica con prueba genética + o
familias con criterios clínicos en
las que no se ha identificado la
mutacióncausal
Colonoscopia anual : 12-15 años
hasta 30-35, luego cada 5 años
Antecedentes F. CAC Hereditario
con 1 caso primer grado Dx
antes de los 55 años o, 2 o +
más casos Dx en 1 y 2º grado a
cualquier edad.
RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO
• Colonoscopia cada 5 años à 40 años.
*10 años antes del caso indice Dx
Poliposis Adenomatosa
Familiar atenuada à
colonoscopia anual desde los 15
años hasta la realización del TTO
de7initivo.
12. Preubas geneticas
1. Familia con miembro afectado
de PAF, si la mutación
específica ha sido identificada.
2. Personas con sospecha de
CAC no polipósico hereditario.
3. Familias con miembro afectado
CAC no polipósico hereditario.
Punto de buena practica
13. RECOMENDACIONES:
Antecedente Enf Inflamatoria intestinal.
• Colitis ulcerativa inactiva o lado izquierdo.
• Enf. Crohn inactiva.
Bajo riesgo
• Colitis ulcerativa extensa o Enf Crohn con compromiso colonico,
con inflamación activa confirmada por endoscospia o histología.
• Pseudopolipos inflamatorios,
• Ant F CACR 1 grado.
Riesgo
intermedio
• Colitis ulcerativa extensa o Enf Crohn con compromiso
colonico, con inflamación activa grave confirmada por
endoscospia o histología.
• Colangitis escleresante 1ª
• Estenosis de colon últimos 5 años.
Alto riesgo
Ofrecer colonoscopia cada 5 años.
Ofrecer colonoscopia cada 3 años.
Ofrecer colonoscopia cada año
Realizar colonoscopias, considere la tomade biopsias basándose en los
hallazgos de lacromoendoscopia o de manera aleatoria cada 10 centímetros y/o
en todas las porciones del colon.
Punto de buena practica
15. PUNTO DE BUENA
PRACTCA
Ante la presencia de
pólipos hiperplásicos,
considere resecar
Independientemente
del sitio de localización
y de su número.
VIGILANCIA
16. DIAGNOSTICO: SIGNOS Y SINTOMAS
● Diarrea y/o estreñimiento à Cambio de los habitos
intestinales > 4 semanas. 43%
● Obstruccion intestinal.
● Dolor abdominal 44%
● Distencion abdominal.
● Masas palpables (10-15%)
● Sangre en heces 40%
● Anemia sin causa conocida .
● Perdida de peso sin causa conocida.
17. DIAGNOSTICO
■ CONFIRMA DX: colonoscopia sin comorbilidades mayores, ante
lesión sospechosa toma de biopsia, para obtener prueba
histologı́a.
■ Comorbilidad importante: sigmoidoscopia flexible con enema de
bario.
■ Colangiografia por TAC: alternativa.
19. 1. El cáncer gástrico corresponde generalmente a un
adenocarcinoma.
2. 2 tipos histológicos principales,
Cáncer gástrico Intestinal: que se desarrolla en la mucosa con
metaplasia intestinal
à predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo
masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo
Cancer gastrico Difuso: que se origina en la mucosa gástrica
propiamente tal.
à se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y
mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo
¿ Que es ?
20. EPIDEMIOLOGIA
• MUNDO à El cáncer de estómago se ubica entre las 5 principales
localizaciones de cáncer en el mundo, tanto en hombres como en
mujeres.
• Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava
década de la vida, con edad promedio 65 años.
• La tasa según edad en mujeres, es dos veces menor que la de los
hombres
• En ambos géneros la edad de inicio de la mortalidad es en torno a
40 años
• se calcula que cerca de la mitad de los pacientes ya tienen
metástasis ganglionares o compromiso de órganos vecinos al
momento del diagnóstico, y aún la mayoría de los enfermos que
pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la
enfermedad.
21. FACTORES DE RIEGO:
o Infeccion por Helicobacter pylori
o > 40 años.
o Excesivo consumo de sodio
o Tabaquismo
o Alimento ahumados, con nitritos.
o Parientes en 1º grado con historia de CA gastrico
o Cáncer Gástrico Hereditario Difuso, asociado al gen
E-Cadherina.
o Sexo masculino
o Adenomas gastricos
o Grupo sanguineo A
o Anemia perniciosa.
o Gastritis atrofica
22. Acido folico
Favorece la
esabilizacion o revision
de la atrofia y la
metaplasia en
pacientes con gastritis
atrofica.
Antioxidantes
No se ha demostrado de
manera concluyente. La
efectividad de la
suplementación alimentaria
con antioxidantes, alfa
tocoferol, beta caroteno,
vitamina E, vitamina C, multi
vitaminas
Prevencion primaria CAG
Aumentar el consumo de frutas y verduras,
disminuir las grasas y la sal o los alimentos
preservados en ella,prac6car ac6vidad 7sica
y no fumar.
40 % son prevenibles controlando varios
factores de riesgo conductuales.
Prevenir cada año hasta 2.8 millones de
casos nuevos de cáncer.
Erradicacion H. pylori
El beneficio observado es la
no progresión o regresión de
lesiones previas consideradas
pre-neoplásicas dada la lenta
progresión a atrofia gástrica,
metaplasia intestinal,
displasia y adenocarcinoma
invasor
23. DIAGNOSTICO: SIGNOS Y SINTOMAS
Sintmas de dispepsia :
● Dolor epigastrio leve recurrente, pirosis,
distension abdominal, nauseas y/o Vamito.
Sintomas de alarma:
● Anemia, disfagia, perdida de peso,
anorexia.
à Sintomas que no mejoran con terapias
farmacologica y no farmacologicas, > 15 dias.
24. RECOMENDACIONES
Indicaciones de Vigilancia
Endoscópica.
■ Se recomienda como método de prevención de
CAG temprano: Realizar endoscopia en paciente
con dispepsia no investigada a cualquier edad,
con Sx de alarma.
■ Realizar endoscopia en pacientes dispépticos
mayores de 35 años.
■ Se recomienda como método de tamización
detección de CA gástrico temprano y lesiones
premalignas el uso de endoscopia digestiva alta
de luz blanca asociado con cromoendoscopia
con colorantes tipo índigo carmín.
Niveles de Pepsinogeno
■ NO se sugiere el uso del pepsinogeno como
metodo de deteccion de lesiones gastricas
malignas y premalignas.
25. ERRADICACION H.Pylori
q Disminución de la incidencia
global del cáncer gástrico en
todos los pacientes en que se
diagnostique.
PRUEBA DE UREASA:
Para la deteccion de H. pylori,
en casos que se demuestre
alguna patología gástrica,
duodenal o esofágica.
○ Las muestras deben ser
tomadas de mucosa
antral y fúndica.
RECOMENDACIONES
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29. CREDITS: This presentation template was created by
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GRACIAS