Cáncer de
endometrio

{
Gerardo Emmanuel Zuñiga Romero
Víctor Manuel Álvarez Trejo
Ruth Guadalupe Olivas Chávez
Neoplasia genital más frecuente.
4° lugar de incidencia en mujer.

Epidemiología
o Incidencia

o Mortalidad

- 18.2/100,000 mujeres/año.
de 65 años 15.3/100,000
de 65 años 95.2/100,000

- 7° lugar
- 4.1/100,000 mujeres/año

o Edad
- Edad media para dx 65 años
- 75% px con postmenopausia
o Predisposición familiar y cáncer
hereditario
-Únicos con predisposición genética:
síndrome de Lynch II
2-7 % Ca colon y recto
 Edad media 64 años, 44 años en sx.
 Mutación de genes MSH2 y MLH1(
90%), MSH6 (7-10%), hPMS (5%).
o Cáncer extracolónico más frecuente con
dx 45 años.
o Riesgo de ca endometrial con Sx de Lynch
30-60%.
o Según INC se deben de cumplir ciertos criterios para el
dx de Sx de Lynch:

o Individuos con 2 Ca relacionados con Sx de Lynch.
o Paciente con Ca colorrectal y familiar de 1er grado con
Ca colorrectal o estracolónico.
o Paciente con Ca colorrectal o endometrial diagnosticado
antes de los 45 años.
o Paciente con Ca colorrectal en colon ascendente y un
patrón indiferenciado histológicamente con diagnóstico
antes de los 45 años.
o Paciente con Ca colorrectal con células en anillo de sello
con diagnóstico antes de los 45 años.
o Pacientes con adenomas colorrectales con diagnóstico
de 45 años.
 Paciente con diagnóstico de Sx de Lynch se recomienda
hacer cribado anual
Etiología
o Se desconoce causa exacta.
o Exceso de estrógenos el riesgo de cáncer, estimulando
endometrio  hiperplasia endometrial.
o Hiperplasia endometrial + atipia citológica = Ca
endometrial en la siguiente década 23 %.
o Carcinoma seroso  epitelio atrófico por mutaciones en
gen p53.
o Carcinoma endometroide se da por mutación en renes
ras y PTEN.
Factores de riesgo
 Factores predisponentes
o Obesidad:
Conversión periferica de
androstenedionaestrona
Nivel de riesgo aumenta con el grado de
obesidad.

o Menarquia precoz o menopausia tardía y
anovulación crónica:
Mayor exposición del endometrio al influjo
estrogénico.
o Tratamiento hormonal sustitutivo:
Con estrógenos sin oposición con
progesterona.
Recomendado preparados con combinación
estrógenos/progesterona 12.
o Tamoxifeno:
Familia de fármacos que interacciona con
receptores estrogénicos de manera selectiva
bloqueandolos.
Utilizado en tratamiento de Ca de mama.
riesgo de Ca de endometrio pero
incidencia de Ca de mama*.
Factores de protección

o Anticonceptivos orales:
Más de 12 meses riesgo de Ca
endometrio (10 años después) por
acción de progesterona.

o Tabaco:
riesgo de Ca de endometrio al
inactivar los estrógenos.
Anatomía patológica
 Características macroscópicas

o Macroscópicamente hay varias formas
tumorales:
 Forma difusa:
-

Más frecuente.
Ocupa gran parte o totalidad de la cavidad.
Tiene una superficie irregular.
Formacones polipoideas de color blanco
rosado, consistencia y calibre variable.
Se observan zonas hemorrágicas y necróticas.
Invasión tardía o penetrante.
Invasión puede propagarse hasta canal endocervical
formando piómetra o hematometra.
 Forma Localizada:
- Coloración y consistencia blanco rosado.
- Puede tener una superficie polipoidea o lisa.
- El tumor ocupa una zona limitada de la
cavidad (Pared post, fundus y cuernos).
- Penetra en el miometro más precozmente.

 Forma circunscrita:
-

-

Se presenta en forma de pequeñas elevaciones
polipiodeas friables y de color blanco
amarillentas.
Situadas mas comúnmente en los cuernos.
Un legrado podría extirpar toda la lesión.
Se pudiera considerar el 1er estadío de forma
difusa y localizada.
 Características microscópicas:
Clasificación histológica del carcinoma de endometrio
recomendada por la OMS y la Sociedad Internacional de
Patólogos Ginecólogos
•
•
•
•
•

Adenocarcinoma endometroide
Tipo usual
Papilar (velloglandular)
Secretor
Células ciliadas
Con diferenciación escamosa
Adenocarcinoma seroso papilar
Adenocarcinoma de células claras

Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma mixto
Adenocarcinoma Típico o Endometroide.






80% de los casos
Numerosas Glándulas endometriales.
Células cilíndricas con núcleos orientados en sentido basal.
Mucina intracitoplásmatica; poca o nada.
Superficies intraluminales lisas.

 Entre menos diferenciados:
 Zonas solidas
 Formación glandular
 Atipias citologicas
Adenocarcinoma Típico o Endometroide.
Criterios que indican invasión:
Estroma fibroso
Glándulas contrapuestas, sin estroma

Tipo papilar extenso
Diferenciación epitelial escamosa
Aprox. 15-25 % tiene zonas de
diferenciación escamosa.
• Carcinoma Secretor:
 1% de los casos
 Primeros años de posmenopausia.

 Compuesto de glándulas bien diferenciadas.
 Ca. Bien diferenciado, ordinario y de buen pronostico.

 Debe distinguirse del Ca. De células claras.
Carcinoma Mucinoso
Gran crecimiento
glandular, múltiples
ramificaciones y
formaciones papilares
intraluminales

 5%
 Muchos carcinomas endometrioides
presentan células productoras de
mucina(50%).
 Arquitectura compleja.
 La secreción de moco suele ser
intracitoplasmatica o en las luces
glandulares.
 Las formas mas intensas presentan
grandes lagunas de moco.
Carcinoma Seroso Papilar





3-4 %
Ofrece una morfología papilar mas o menos marcada.
Muestra gran agresividad.
Adenocarcinoma seroso papilar
Carcinoma papilar
uterino de alto grado.

 Patrón Papilar
 Eje conjuntivo vascular revestido de epitelio
 Las células ofrecen pleomorfismo,
núcleo hipercrómatico y abundantes mitosis





Tiende a diseminarse por vía itraabdominal.
En etapa clínica 1 + 50% presenta invasión miometral.
75% invasión en espacios linfovasculares.
50% enfermedad extrauterina durante la intervención
quirúrgica.
Carcinoma mesonefroide ( de células
Claras)
 Menos 5%
 Parecidas a las observadas en el ovario.
 Morfología; tubular, papilar, glandular y
sólida.
 En general presenta un patrón
mixto, tubulopapilar.
Carcinoma mesonefroide ( de células
Claras)
Células
Núcleos muy atípicos
Citoplasma abundante
Citoplasma claro o eosinófilo

 Mujeres Ancianas (muy agresivo)
 Los indicadores de pronostico:
 invasión miometrial.
 Invasión del espacio
linfovascular.
Carcinoma mixto
 Las áreas de epitelio escamoso tienen caracteres citológicos
claramente malignos.
 Tienden a la queratinización.
 La mayoría son bien diferenciados y se establecen como un
adenocarcinoma de bajo grado.
 Cuando los elementos escamosos semejan células grandes no
queratinizadas (moderado o de alto Grado)
Síntomas y Diagnóstico
 Hemorragia uterina
 Dolor, pérdida de peso, anemia.

Pacientes sintomáticas
Diagnóstico
Pacientes asintomáticas
Paciente Sintomática
 Mujer posmenopáusica con hemorragia.
 Mujer premenopáusica con perdidas
intermenstruales.
 Inspección con espéculo y colposcopia para dx
diferencial(pólipo, Ca. Cervical, Proceso vaginal
hemorrágico).

 El Diagnostico de seguridad se establece sólo con el
estudio histológico del endometrio.
Estudio Histológico.

Legrado uterino fraccionado

De toda la cavidad
(endocérvixendometrio)

Biopsia de endometrio

De las caras del útero y de
los ángulos uterinos

Histerescopia.- se han utilizado varias formas
a) Histerescopia panorámica a través de un medio como dextrano o
dióxido de carbono.
b) Histerescopia de contacto.
c) Microcolpohisteroscopia.
Paciente asintomática. El Ca. De endometrio permanece
asintomático un periodo de tiempo mas o
menos largo.
 El diagnostico precoz debe reunir estas
condiciones: sencillez, inocuidad, bajo coste
y seguridad.

Métodos Dx
Citología endometrial
Ecografía
Biopsia de endometrio
Histeroscopia
Citología Endometrial:
 La triple toma tiene un escaso valor DX.
 Pueden aparecer ciertos hallazgos(signos).

 La toma endometrial directa, constituye un método de
gran valor Dx.
 Mas 90% de los extendidos el material obtenido es
suficiente.

Ecografía. Método de gran valor.
 Mide el espesor del endometerio

Espesor:
Menor 2mm

Atrofia

2-4 mm

Discreta proliferación

Mas 4mm
Clasificación
Cáncer de endometrio

Cáncer de endometrio

  • 1.
    Cáncer de endometrio { Gerardo EmmanuelZuñiga Romero Víctor Manuel Álvarez Trejo Ruth Guadalupe Olivas Chávez
  • 2.
    Neoplasia genital másfrecuente. 4° lugar de incidencia en mujer. Epidemiología o Incidencia o Mortalidad - 18.2/100,000 mujeres/año. de 65 años 15.3/100,000 de 65 años 95.2/100,000 - 7° lugar - 4.1/100,000 mujeres/año o Edad - Edad media para dx 65 años - 75% px con postmenopausia
  • 3.
    o Predisposición familiary cáncer hereditario -Únicos con predisposición genética: síndrome de Lynch II 2-7 % Ca colon y recto  Edad media 64 años, 44 años en sx.  Mutación de genes MSH2 y MLH1( 90%), MSH6 (7-10%), hPMS (5%). o Cáncer extracolónico más frecuente con dx 45 años. o Riesgo de ca endometrial con Sx de Lynch 30-60%.
  • 4.
    o Según INCse deben de cumplir ciertos criterios para el dx de Sx de Lynch: o Individuos con 2 Ca relacionados con Sx de Lynch. o Paciente con Ca colorrectal y familiar de 1er grado con Ca colorrectal o estracolónico.
  • 5.
    o Paciente conCa colorrectal o endometrial diagnosticado antes de los 45 años. o Paciente con Ca colorrectal en colon ascendente y un patrón indiferenciado histológicamente con diagnóstico antes de los 45 años. o Paciente con Ca colorrectal con células en anillo de sello con diagnóstico antes de los 45 años. o Pacientes con adenomas colorrectales con diagnóstico de 45 años.  Paciente con diagnóstico de Sx de Lynch se recomienda hacer cribado anual
  • 6.
    Etiología o Se desconocecausa exacta. o Exceso de estrógenos el riesgo de cáncer, estimulando endometrio  hiperplasia endometrial. o Hiperplasia endometrial + atipia citológica = Ca endometrial en la siguiente década 23 %. o Carcinoma seroso  epitelio atrófico por mutaciones en gen p53. o Carcinoma endometroide se da por mutación en renes ras y PTEN.
  • 7.
    Factores de riesgo Factores predisponentes o Obesidad: Conversión periferica de androstenedionaestrona Nivel de riesgo aumenta con el grado de obesidad. o Menarquia precoz o menopausia tardía y anovulación crónica: Mayor exposición del endometrio al influjo estrogénico.
  • 8.
    o Tratamiento hormonalsustitutivo: Con estrógenos sin oposición con progesterona. Recomendado preparados con combinación estrógenos/progesterona 12. o Tamoxifeno: Familia de fármacos que interacciona con receptores estrogénicos de manera selectiva bloqueandolos. Utilizado en tratamiento de Ca de mama. riesgo de Ca de endometrio pero incidencia de Ca de mama*.
  • 9.
    Factores de protección oAnticonceptivos orales: Más de 12 meses riesgo de Ca endometrio (10 años después) por acción de progesterona. o Tabaco: riesgo de Ca de endometrio al inactivar los estrógenos.
  • 10.
    Anatomía patológica  Característicasmacroscópicas o Macroscópicamente hay varias formas tumorales:  Forma difusa: - Más frecuente. Ocupa gran parte o totalidad de la cavidad. Tiene una superficie irregular. Formacones polipoideas de color blanco rosado, consistencia y calibre variable. Se observan zonas hemorrágicas y necróticas. Invasión tardía o penetrante. Invasión puede propagarse hasta canal endocervical formando piómetra o hematometra.
  • 11.
     Forma Localizada: -Coloración y consistencia blanco rosado. - Puede tener una superficie polipoidea o lisa. - El tumor ocupa una zona limitada de la cavidad (Pared post, fundus y cuernos). - Penetra en el miometro más precozmente.  Forma circunscrita: - - Se presenta en forma de pequeñas elevaciones polipiodeas friables y de color blanco amarillentas. Situadas mas comúnmente en los cuernos. Un legrado podría extirpar toda la lesión. Se pudiera considerar el 1er estadío de forma difusa y localizada.
  • 12.
     Características microscópicas: Clasificaciónhistológica del carcinoma de endometrio recomendada por la OMS y la Sociedad Internacional de Patólogos Ginecólogos • • • • • Adenocarcinoma endometroide Tipo usual Papilar (velloglandular) Secretor Células ciliadas Con diferenciación escamosa Adenocarcinoma seroso papilar Adenocarcinoma de células claras Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma mixto
  • 13.
    Adenocarcinoma Típico oEndometroide.      80% de los casos Numerosas Glándulas endometriales. Células cilíndricas con núcleos orientados en sentido basal. Mucina intracitoplásmatica; poca o nada. Superficies intraluminales lisas.  Entre menos diferenciados:  Zonas solidas  Formación glandular  Atipias citologicas
  • 14.
    Adenocarcinoma Típico oEndometroide. Criterios que indican invasión: Estroma fibroso Glándulas contrapuestas, sin estroma Tipo papilar extenso Diferenciación epitelial escamosa Aprox. 15-25 % tiene zonas de diferenciación escamosa.
  • 15.
    • Carcinoma Secretor: 1% de los casos  Primeros años de posmenopausia.  Compuesto de glándulas bien diferenciadas.  Ca. Bien diferenciado, ordinario y de buen pronostico.  Debe distinguirse del Ca. De células claras.
  • 16.
    Carcinoma Mucinoso Gran crecimiento glandular,múltiples ramificaciones y formaciones papilares intraluminales  5%  Muchos carcinomas endometrioides presentan células productoras de mucina(50%).  Arquitectura compleja.  La secreción de moco suele ser intracitoplasmatica o en las luces glandulares.  Las formas mas intensas presentan grandes lagunas de moco.
  • 17.
    Carcinoma Seroso Papilar     3-4% Ofrece una morfología papilar mas o menos marcada. Muestra gran agresividad. Adenocarcinoma seroso papilar Carcinoma papilar uterino de alto grado.  Patrón Papilar  Eje conjuntivo vascular revestido de epitelio  Las células ofrecen pleomorfismo, núcleo hipercrómatico y abundantes mitosis
  • 18.
        Tiende a diseminarsepor vía itraabdominal. En etapa clínica 1 + 50% presenta invasión miometral. 75% invasión en espacios linfovasculares. 50% enfermedad extrauterina durante la intervención quirúrgica.
  • 19.
    Carcinoma mesonefroide (de células Claras)  Menos 5%  Parecidas a las observadas en el ovario.  Morfología; tubular, papilar, glandular y sólida.  En general presenta un patrón mixto, tubulopapilar.
  • 20.
    Carcinoma mesonefroide (de células Claras) Células Núcleos muy atípicos Citoplasma abundante Citoplasma claro o eosinófilo  Mujeres Ancianas (muy agresivo)  Los indicadores de pronostico:  invasión miometrial.  Invasión del espacio linfovascular.
  • 21.
    Carcinoma mixto  Lasáreas de epitelio escamoso tienen caracteres citológicos claramente malignos.  Tienden a la queratinización.  La mayoría son bien diferenciados y se establecen como un adenocarcinoma de bajo grado.  Cuando los elementos escamosos semejan células grandes no queratinizadas (moderado o de alto Grado)
  • 22.
    Síntomas y Diagnóstico Hemorragia uterina  Dolor, pérdida de peso, anemia. Pacientes sintomáticas Diagnóstico Pacientes asintomáticas
  • 23.
    Paciente Sintomática  Mujerposmenopáusica con hemorragia.  Mujer premenopáusica con perdidas intermenstruales.  Inspección con espéculo y colposcopia para dx diferencial(pólipo, Ca. Cervical, Proceso vaginal hemorrágico).  El Diagnostico de seguridad se establece sólo con el estudio histológico del endometrio.
  • 24.
    Estudio Histológico. Legrado uterinofraccionado De toda la cavidad (endocérvixendometrio) Biopsia de endometrio De las caras del útero y de los ángulos uterinos Histerescopia.- se han utilizado varias formas a) Histerescopia panorámica a través de un medio como dextrano o dióxido de carbono. b) Histerescopia de contacto. c) Microcolpohisteroscopia.
  • 25.
    Paciente asintomática. ElCa. De endometrio permanece asintomático un periodo de tiempo mas o menos largo.  El diagnostico precoz debe reunir estas condiciones: sencillez, inocuidad, bajo coste y seguridad. Métodos Dx Citología endometrial Ecografía Biopsia de endometrio Histeroscopia
  • 26.
    Citología Endometrial:  Latriple toma tiene un escaso valor DX.  Pueden aparecer ciertos hallazgos(signos).  La toma endometrial directa, constituye un método de gran valor Dx.  Mas 90% de los extendidos el material obtenido es suficiente. Ecografía. Método de gran valor.  Mide el espesor del endometerio Espesor: Menor 2mm Atrofia 2-4 mm Discreta proliferación Mas 4mm
  • 27.