Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, estadificación, pronóstico y tratamiento del cáncer de mama. El cáncer de mama es la segunda causa de muerte por cáncer en mujeres. La tasa de mortalidad ha ido incrementando en las últimas décadas. Existen factores de riesgo genéticos y ambientales. El diagnóstico incluye mastografía, ultrasonido e IRM. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, quimiot
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
Factores de riesgo y pronóstico del cáncer de mama
1. Dagoberto morales Del real
Mimbe Selene Sánchez Miramontes
Juan Antonio González Ramírez
2. • La tasa de mortalidad por Ca en mujeres es de 69.2 por
100,000 hab.
• Siendo el máximo representante el Ca de mama
afectando a mujeres de todas las edades.
• El Ca de mama es la segunda causa de muerte en
mujeres de 30 a 54 años de edad
3. • La tasa de mortalidad por Ca de mama en México
muestra un notorio aumento
• 1955- 1960: 2-4 muertes por 100,000 mujeres
• 1990: 9 -13muertes por 100,000 mujeres
• En la ultima década la mortalidad ha ido incrementando
10.9%
• 2000 14.49 muertes por 100,000 mujeres
4. • 60% de los casos carece de factor identificable
herencia
BRCA1
BRCA2
5. Factor de riesgo Riesgo
Historia familiar: familiar de primer
grado
Premenopáusica al DX OR 3.0
Enfermedad bilateral OR 5.0
Premenopáusica y enf. Bilateral. OR 9.0
Familiar de segundo grado
Premenopáusica al DX OR 1.2
Posmenopáusica al DX No incrementa el riesgo
Mutaciones germinales
BRCA1/BRCA2 60-80%
TP53 30-40%
CHEK2 OR 2,2
Alcohol
3-9 bebidas/ semana OR1.3
>10 bebidas/ semana OR1.6
6. Anticonceptivos orales
Usuarias actuales OR 1.2
1-4 años después de la suspensión OR 1.16
5-9años después de la suspensión OR 1.07
>10 años de suspensión OR 1.0
Terapia de remplazo hormonal OR 1.1 – 1.4
Factores reproductivos
Menarca antes de los 16 OR 1.2
Menopausia después de los 50 OR 1.5
Nuliparidad OR 2.0
lactancia 4.3% Disminución de riesgo
Enfermedad benigna de la mama
Enfermedad fibroquística No incrementa riesgo
Hiperplasia ductal OR 1.3
Hiperplasia ductal atípica OR 4.3
7. Hiperplasia ductal atípica e historia
familiar
OR 11.0
Irradiación de mama
Irradiación a mama contralateral No incrementa riesgo
Radiación en manto (Enf. HODGKIN) OR 39.0
Sobrevivientes a bomba atómica OR 11.0
8. • Manifestaciones variadas y oscilan desde enfermedad
subclínica hasta enfermedad avanzada
T. palpable
CA.
inflamatorio
Adenopatía
axilar
Enf. Paget
T. avanzado
Induración
difusa de la
piel de borde
erisipeloide
Secreción de
liquido
serohemático
No doloroso
30% adenopatías
mets palpables
Lesión
eccematosa
en la piel
Cambios en
la piel
Adenopatías
regionales y
mets.
9.
10.
11.
12. S dx. 70-75%
10% de los tumores no
identificados
Relacionado con la densidad del
tejido mamario
14. IRM
Valor dx
S. 94-100%
E. 37-97%
Valor predictivo 33%
indicaciones
Tumores no
detectados en
mastografía
Tumores ocultos
con presentación
axilar
Biopsia dirigida
15. Lesiones no palpables
• Útil, bajo costo y fácil de realizar
características
E. 100% en lesiones
>1cm
B A .
I G C
O U O
P D J R
S E A T
I A
17. Proporciona inf. De pronóstico y Tx
Estadificación inicial
Estudios de extensión
Estudios de imagen
18. Tumor primario (T)
Tx No determinado
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ
Tis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enf. De Paget del pezón no asociada a masa tumoral
Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se
clasifica de acuerdo al tamaño del tumor.
T1 Tumor menor de 2cm en su diámetro mayor
T1 mic Microinvasión .1cm en su diámetro mayor
T1a >.1cm pero <.5cm en diámetro mayor
T1b >.5cm pero <1cm en diámetro mayor
t1c >1cm pero <2 cm en diámetro mayor
19. T2 Tumor >2cm pero <5cm en diámetro
mayor
T3 Tumor >5cm en su diámetro mayor
T4 Tumor de cualquier tamaño
T4a Extensión a pared del tórax
T4b Compromiso de la piel
T4c A + B
T4d Carcinoma inflamatorio
Nota La retracción de la piel, del pezón u otro
cambio que ocurra en T1, T2 o T3 no cambia
la clasificación
20. Ganglios clínicos (N)
Nx No evaluados
N0 Ausencia de metástasis
N1 Mets a ganglios axilares homolaterales móviles
palpables
N2 Mets axilares homolaterales fijas
N2a Mets en ganglios axilares homolaterales fijos entre
si o a otras estructuras
N2b Mets en ganglios mamarios internos
homolaterales detectables clínicamente en
ausencia de ganglio axilar
21. N3 Mets. En ganglios infraclaviculares homolaterales con
implicación del ganglio axilar
Mets en ganglios mamarios internos homolaterales
clínicamente detectados con mets manifiesto en ganglio
axilar
Mets en ganglios supraclaviculares homolaterales con
implicación axilar o mama interna o sin esta
N3a Mets en ganglios infraclaviculares homolaterales
N3b Mets en ganglios mamarios internos homolaterales y
ganglios axilares
N3c Mets en ganglios supraclaviculares homolaterales
22. Metástasis a distancias (M)
Mx No evaluados
M0 Sin mets demostrables, detección de depósitos de
células tumorales moleculares en la sangre
M1 Metástasis presentes
Radiografía
Histológicos >.2mm
24. Mujeres
menores de 35
años peor
pronóstico
Riesgo de
mortalidad
relativo
1 en mujeres de
40-45 años
1.7 en mujeres
30-34 años
1.8 menores de
30
EDAD
25. Pronostico de supervivencia y
recurrencia local
Relación con el # de ganglios afectados
y extensión extracapsular
85% ganglios no mets
Supervivencia a 5 años
30% con ganglios negativos sufren recaída
26. Variedades de carcinoma invasor
• 85%CDI y CLI 5-10%
Carcinomas de buen pronóstico
• Tubular, mucinoso, cribiforme, apocrino,
secretor, papilar, adeno-quístico y medular
Carcinoma de mal pronostico
• Lobulillar pleomórfico, metaplásico y micropapilar
28. Factor pronostico y
predictivo
RE y RP
relacionados con
tumores de bajo
grado
Posmenopáusicas y
60- 70% de Px con
CA
RH + 1% de núcleos
de células malignas
son positivos
Determinarse en CA
invasivo primario y
recurrencias
Evaluación por
inmunohistoquímica
(IHQ)
29. El sistema H-score se multiplica por el porcentaje de células+
por la intensidad de la tinción
1 tinción débil
2 tinción moderada
3 tinción intensa
30. 20-30% en neoplasias malignas
El gen ERBB2
HER2+ buena resp. A TX antiHER
Detección mediante IHQ
Amplificación del gen FISH, CISH o Dual-SISH
31. Oncotype
Dx
21 genes
Score de riesgo SR
recurrencia local y
sistémica
SR<18
SR18-31
SR>31
Tumores
hormonosensibles
Mamaprint
70 genes
Bajo riesgo
Alto riesgo
32. Estudio de microarreglos de
DNA
Identificación de una lista intrínseca de
genes
Receptores estrógeno +
Receptores estrógeno -
37. HER2/neu
Altos niveles de genes localizados en
ampliación HER”
Altos niveles NF-kb
Curso agresivo
No hay respuesta a terapia hormonal
38. Basal-like
Expresión de células basales
Citoqueratinas de alto peso molecular
Receptor del factor de crecimiento
epidérmico EFGR
BRCA1
Alto índice mitótico,
39. Subtipo intrínseco Definición clínico-patológica
Luminal A Luminal “A”
RE y/o positivos
HER2 negativo
Ki-67 bajo (<14%)
Luminal B Luminal B(HER2 negativo)
RE y/o RP positivo
HER2 negativo
Ki-67 alto
Luminal B (HER2 positivo)
RE y/o RP positivo
Cualquier expresión de Ki-67
HER2 sobreexpresado o amplificado
Sobreexpresión HER2 HER2 positivo (no Luminal)
HER2 sobreexpresado o amplificado
RE y RP negativos
Tipo basal Triple negativo (ductal)
RE y RP negativo
HER2 negativo
41. Escisión de todo el tejido involucrado
• Márgenes amplios y extensión hacia axila
Cirugía conservadora y RT
Mastectomía
• Contraindicación a RT
• Enf. Multicentrica
• Dificultad para obtener márgenes adecuados
Cirugía de reconstrucción
Cirugía profiláctica
CIRUGÍA
42. Mastectomía
total
• Incluye CAP
preservadora
• Se remueve solo el CAP
radical
• Estadios avanzados
• Resección de todo tejido y piel mamaria
• Disección de niveles ganglionares I y II
MASTECTOMÍA
43. Disección axilar
(DA)
Estándar del tratamiento
Técnica de ganglio centinela
(GC)
Hallazgos patológicos del GC)
GC negativo
GC células tumorales
aisladas
>3 ganglios con micromets.
47. • Tamoxifeno *5 años 20mg
• <riesgo re recurrencia 40%
• <riesgo de mortalidad 35%
• >riesgo de CA endometrial y enf. tromboembólica
• Toremifeno y roloxifeno
49. Tx adyuvante a mujeres pos
menopáusicas
Anastrozol
letrozol
Tx secuencial al tamoxifeno
<recurrencia y >SG
50. >4 ganglios positivos histológicamente
Tumor >5cm
Px sometida a cirugía conservadora
< riesgo de recurrencia
• Relacionado con # de ganglios axilares positivos
< riesgo de muerte
RT cadena mamaria interna
• Evidencia patológica de metástasis
El boost estándar en tx
51. Irradiación acelerada
42.5 Gy en 16 fracciones
Irradiación
parcial
Tumores pequeños
Braquiterapia
intracavitaria
Rt intraoperatoria
Reducir recurrencias
Rt externa
conformacional
• Braquiterapia intersticial
ímplate de tasa alta o baja
53. Respuesta patológica completa (RPC) 6-31% de px
• de tumor invasor en mama o axila
• Periodos libres de enfermedad
• Supervivencia global mas larga
QT+ trastuzumab
• Enfermedad HER2+
• > RPC
• supervivencia libre de enfermedad
54. Trastuzumab +praclitaxel+4 ciclos de 5-flurouracilo+
dexorrubicina +ciclofosfamida
• Alta efectividad RPC 48%
Lapatinib+ trastuzumab + praclitaxel
• Alta efectividad de RPC
Trastuzumab+pertuzumab
• Mayor aumento en tasa de RPC
55. Alto riesgo
• Receptores hormonales –
• HER2+
• Periodo libre de
enfermedad <2 años
• Mets extensa afección
visceral
• TX: QT+ trastuzumab
• Terapia biológica
75% recurrencias
sistémicas
Bajo riesgo
• Receptores hormonales +
HER2 negativo
Periodo libre de
enfermedad >2 años
Mets limitada a tejido
blando
Tratamiento hormonal
10% DX presentan
mets
56. TX en
enfermedad
mets
antraciclenos
px sin tx en 12
meses
Doxorrubicina
60-75mg/m2
cada 3
semanas o 20
mg/m2
semanal
Epirrubicina
75-100mg/m2
cada 3 sem. O
20-30 mg/m2
semanal
Taxanos
enfermedad
metastásica,
tres semanas
cada
Capecitabina
1250mg/m2 2
veces al día *7
días y 7días
de descanso
Vinorelvina
(mono
droga)1000mg
/m2 cada 21
días
59. La duración optima de
QT para enfermedad
avanzada es debatible
La decisión de continuar tx
hasta progresión o
interrupción del mismo
Respuesta
obtenida
Toxicidad
Calidad de
vida
Preferencia
del
paciente
60. • Trastuzumab buena respuesta en TX
• Ventaja en SLP y SG
• Trastuzumab+ agentes QT
• Con buena respuesta global
• Trastuzumab + terapia endocrina
• Aumento SLE
• Capecitabina + trastuzumab
• Buena respuesta global
• Lapatinib
• Inhibidora de HER1 y tiro cinasa HER2
61. • Lapatinib + Capecitabina
• Mejoría en tiempo de progresión del CA
• Lapatinib+ letrozol
• Tx primera línea enf mets
• RE+
• HER2
• Mejoría significativa en SLP
• Mejoría SG
• Trastuzumab+ emtasina
• Medicamento en investigación
• Anticuerto-farmaco conjugados
• Inhibidor de señalización de HER2
64. Enf metastásica bajo riesgo
RH+
Pre menopaúsicas
Tamoxifeno y ablación ovárica
>SG
<progresión de enfermedad y mortalidad
Pos menopaúsicas
• Tamoxifeno+ IA 3° generación+ fulvestrant
65.
66. Everolimus es un inhibidor de mTOR (mammalian
target of rapamycin) su adición al tx anti
hormonal revierte la resistencia en pacientes con
progresión a terapia endocrina previa.
>SG
Hiperglicemia, disnea, fatiga,
estomatitis y anemia
70. Quimio prevención
Tamoxifeno 20 mg *5 años
Previene desarrollo de
neoplasias invasoras y no
invasoras mujeres >35 con
factores de riesgo presentes
Reducir la incidencia de
cáncer de mama invasor
Aumenta riesgo de trombo
embolismo y cáncer de
endometrio
72. Tratamiento de enfermedad recurrente
RT estándar
en recaída
local
La escisión
local o amplia
con o sin
resección de
la pared
torácica se
asocian a
supervivencia
s a largo plazo
Invasión
difusa de
pared
torácica y
carcinoma en
coraza
Uno o varios
nódulos
cutáneos o
subcutáneos
Presentación:
a nivel o
cercas de
cicatriz de
mastectomía
73. • 2-7 años después
de cirugía en o
cercas de la
cicatriz de
resección de
tumor
• Tx estándar
mastectomía con
supervivencia
global libre de
enfermedad a 5
años
74. seguimiento
No hay un
protocolo en
particular
para el
seguimiento
de pacientes
con cáncer
de mama
objetivos del
seguimiento
Detección de
recaída
local,
regional o
sistémica
Medidas de
protección
para
linfedema
Valoración
clínica
periódica
Información
y soporte
psicosocial
al paciente y
familiares