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Dagoberto morales Del real
Mimbe Selene Sánchez Miramontes
Juan Antonio González Ramírez
• La tasa de mortalidad por Ca en mujeres es de 69.2 por
100,000 hab.
• Siendo el máximo representante el Ca de mama
afectando a mujeres de todas las edades.
• El Ca de mama es la segunda causa de muerte en
mujeres de 30 a 54 años de edad
• La tasa de mortalidad por Ca de mama en México
muestra un notorio aumento
• 1955- 1960: 2-4 muertes por 100,000 mujeres
• 1990: 9 -13muertes por 100,000 mujeres
• En la ultima década la mortalidad ha ido incrementando
10.9%
• 2000 14.49 muertes por 100,000 mujeres
• 60% de los casos carece de factor identificable
herencia
BRCA1
BRCA2
Factor de riesgo Riesgo
Historia familiar: familiar de primer
grado
Premenopáusica al DX OR 3.0
Enfermedad bilateral OR 5.0
Premenopáusica y enf. Bilateral. OR 9.0
Familiar de segundo grado
Premenopáusica al DX OR 1.2
Posmenopáusica al DX No incrementa el riesgo
Mutaciones germinales
BRCA1/BRCA2 60-80%
TP53 30-40%
CHEK2 OR 2,2
Alcohol
3-9 bebidas/ semana OR1.3
>10 bebidas/ semana OR1.6
Anticonceptivos orales
Usuarias actuales OR 1.2
1-4 años después de la suspensión OR 1.16
5-9años después de la suspensión OR 1.07
>10 años de suspensión OR 1.0
Terapia de remplazo hormonal OR 1.1 – 1.4
Factores reproductivos
Menarca antes de los 16 OR 1.2
Menopausia después de los 50 OR 1.5
Nuliparidad OR 2.0
lactancia 4.3% Disminución de riesgo
Enfermedad benigna de la mama
Enfermedad fibroquística No incrementa riesgo
Hiperplasia ductal OR 1.3
Hiperplasia ductal atípica OR 4.3
Hiperplasia ductal atípica e historia
familiar
OR 11.0
Irradiación de mama
Irradiación a mama contralateral No incrementa riesgo
Radiación en manto (Enf. HODGKIN) OR 39.0
Sobrevivientes a bomba atómica OR 11.0
• Manifestaciones variadas y oscilan desde enfermedad
subclínica hasta enfermedad avanzada
T. palpable
CA.
inflamatorio
Adenopatía
axilar
Enf. Paget
T. avanzado
Induración
difusa de la
piel de borde
erisipeloide
Secreción de
liquido
serohemático
No doloroso
30% adenopatías
mets palpables
Lesión
eccematosa
en la piel
Cambios en
la piel
Adenopatías
regionales y
mets.
S dx. 70-75%
10% de los tumores no
identificados
Relacionado con la densidad del
tejido mamario
Ultrasonido
Diferenciar masas
quísticas
Caracterizar lesiones
benignas y malignas
Útil en mamas
densas
Guía en
intervenciones
IRM
Valor dx
S. 94-100%
E. 37-97%
Valor predictivo 33%
indicaciones
Tumores no
detectados en
mastografía
Tumores ocultos
con presentación
axilar
Biopsia dirigida
Lesiones no palpables
• Útil, bajo costo y fácil de realizar
características
E. 100% en lesiones
>1cm
B A .
I G C
O U O
P D J R
S E A T
I A
Mastografía
anual >40
años
Detectar
tumores
tempranos
Útil en
mujeres con
historia
familiar
Ultrasonido
en mujeres
<35 años
IRM mujeres
portadoras
de mutación
BRCA
Proporciona inf. De pronóstico y Tx
Estadificación inicial
Estudios de extensión
Estudios de imagen
Tumor primario (T)
Tx No determinado
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ
Tis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enf. De Paget del pezón no asociada a masa tumoral
Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se
clasifica de acuerdo al tamaño del tumor.
T1 Tumor menor de 2cm en su diámetro mayor
T1 mic Microinvasión .1cm en su diámetro mayor
T1a >.1cm pero <.5cm en diámetro mayor
T1b >.5cm pero <1cm en diámetro mayor
t1c >1cm pero <2 cm en diámetro mayor
T2 Tumor >2cm pero <5cm en diámetro
mayor
T3 Tumor >5cm en su diámetro mayor
T4 Tumor de cualquier tamaño
T4a Extensión a pared del tórax
T4b Compromiso de la piel
T4c A + B
T4d Carcinoma inflamatorio
Nota La retracción de la piel, del pezón u otro
cambio que ocurra en T1, T2 o T3 no cambia
la clasificación
Ganglios clínicos (N)
Nx No evaluados
N0 Ausencia de metástasis
N1 Mets a ganglios axilares homolaterales móviles
palpables
N2 Mets axilares homolaterales fijas
N2a Mets en ganglios axilares homolaterales fijos entre
si o a otras estructuras
N2b Mets en ganglios mamarios internos
homolaterales detectables clínicamente en
ausencia de ganglio axilar
N3 Mets. En ganglios infraclaviculares homolaterales con
implicación del ganglio axilar
Mets en ganglios mamarios internos homolaterales
clínicamente detectados con mets manifiesto en ganglio
axilar
Mets en ganglios supraclaviculares homolaterales con
implicación axilar o mama interna o sin esta
N3a Mets en ganglios infraclaviculares homolaterales
N3b Mets en ganglios mamarios internos homolaterales y
ganglios axilares
N3c Mets en ganglios supraclaviculares homolaterales
Metástasis a distancias (M)
Mx No evaluados
M0 Sin mets demostrables, detección de depósitos de
células tumorales moleculares en la sangre
M1 Metástasis presentes
Radiografía
Histológicos >.2mm
Tamaño y
edo.
ganglionar
Edad
Grado
histológico
Permeacion
vascular
Receptores
hormonales
Proliferación
celular
HER2/neu
Estudios
genéticos
Mujeres
menores de 35
años peor
pronóstico
Riesgo de
mortalidad
relativo
1 en mujeres de
40-45 años
1.7 en mujeres
30-34 años
1.8 menores de
30
EDAD
Pronostico de supervivencia y
recurrencia local
Relación con el # de ganglios afectados
y extensión extracapsular
85% ganglios no mets
Supervivencia a 5 años
30% con ganglios negativos sufren recaída
Variedades de carcinoma invasor
• 85%CDI y CLI 5-10%
Carcinomas de buen pronóstico
• Tubular, mucinoso, cribiforme, apocrino,
secretor, papilar, adeno-quístico y medular
Carcinoma de mal pronostico
• Lobulillar pleomórfico, metaplásico y micropapilar
Permeacion
vascular
Células
tumorales
fuera de
epitelio
>4 ganglios
con mets e
invasión
linfática
Proliferación
celular
Marcador de
pronóstico
Alto índice
mitótico
Ki-67(+)
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predictivo
RE y RP
relacionados con
tumores de bajo
grado
Posmenopáusicas y
60- 70% de Px con
CA
RH + 1% de núcleos
de células malignas
son positivos
Determinarse en CA
invasivo primario y
recurrencias
Evaluación por
inmunohistoquímica
(IHQ)
El sistema H-score se multiplica por el porcentaje de células+
por la intensidad de la tinción
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2 tinción moderada
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20-30% en neoplasias malignas
El gen ERBB2
HER2+ buena resp. A TX antiHER
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Amplificación del gen FISH, CISH o Dual-SISH
Oncotype
Dx
21 genes
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recurrencia local y
sistémica
SR<18
SR18-31
SR>31
Tumores
hormonosensibles
Mamaprint
70 genes
Bajo riesgo
Alto riesgo
Estudio de microarreglos de
DNA
Identificación de una lista intrínseca de
genes
Receptores estrógeno +
Receptores estrógeno -
Receptores estrógeno +
Tumores liminales
Expresión reminiscentes de las células
normales de la mama
Luminal A
Luminal B
Luminal A
Bajo grado histológico
Alta expresión de RE
IHQ: H-score RE>200 y
Ki-67 bajo
Luminal B
Alto grado histológico
Perfil genes luminales
Baja expresión de RE
IHQ: H-score 11-199 y Ki-
67 alto
Receptores estrógeno -
HER2/neu
Basal-like
Breast-like (mejor pronóstico)
HER2/neu
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ampliación HER”
Altos niveles NF-kb
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Basal-like
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epidérmico EFGR
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Subtipo intrínseco Definición clínico-patológica
Luminal A Luminal “A”
RE y/o positivos
HER2 negativo
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Luminal B Luminal B(HER2 negativo)
RE y/o RP positivo
HER2 negativo
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HER2 sobreexpresado o amplificado
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Tipo basal Triple negativo (ductal)
RE y RP negativo
HER2 negativo
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multidisciplinario
• Enf. temprana
• Localmente
avanzada
• mets
Decisión
terapéutica
depende etapa
clínica
Escisión de todo el tejido involucrado
• Márgenes amplios y extensión hacia axila
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Mastectomía
• Contraindicación a RT
• Enf. Multicentrica
• Dificultad para obtener márgenes adecuados
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CIRUGÍA
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preservadora
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radical
• Estadios avanzados
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MASTECTOMÍA
Disección axilar
(DA)
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(GC)
Hallazgos patológicos del GC)
GC negativo
GC células tumorales
aisladas
>3 ganglios con micromets.
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supervivencia
global (SG)
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Micromets.
Tx sistémico
PoliQtx
disminuye
recurrencia u
mortalidad
Antraciclenos
tiene buena
respuesta
Beneficio
independiente
de terapia
endocrina
• < riesgo de recurrencia 5%
• <riesgo de mortalidad 3%
QTX+ taxanos
• Mejora supervivencia global (SG)
• Mejora supervivencia libre de enfermedad
SLE
Densidad de dosis
• <riesgo de recurrencia y mortalidad
• Reduce eventos adversos
• Contraindicación a antraciclanos
• Múltiples comorbilidades
Docetaxel/ciclofosfamida
Trastuzumab en adyuvancia
Anticuerpo monoclonal humanizado
• >SG y SLE
• Contra proteína HER2
• cardiotoxico
Recomendado en Px con HER2+
• Tamoxifeno *5 años 20mg
• <riesgo re recurrencia 40%
• <riesgo de mortalidad 35%
• >riesgo de CA endometrial y enf. tromboembólica
• Toremifeno y roloxifeno
Mujeres pre menopaúsicas
RE+
<recurrencia y mortalidad
Cirugía o por irradiación
Agonistas de la hormona liberadora de
gonadotrofina GnRH
Ablación ovárica
Tx adyuvante a mujeres pos
menopáusicas
Anastrozol
letrozol
Tx secuencial al tamoxifeno
<recurrencia y >SG
>4 ganglios positivos histológicamente
Tumor >5cm
Px sometida a cirugía conservadora
< riesgo de recurrencia
• Relacionado con # de ganglios axilares positivos
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RT cadena mamaria interna
• Evidencia patológica de metástasis
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Irradiación acelerada
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parcial
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intracavitaria
Rt intraoperatoria
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Rt externa
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tumor
4 ciclos
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QT inducción
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responden
Respuesta patológica completa (RPC) 6-31% de px
• de tumor invasor en mama o axila
• Periodos libres de enfermedad
• Supervivencia global mas larga
QT+ trastuzumab
• Enfermedad HER2+
• > RPC
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Trastuzumab +praclitaxel+4 ciclos de 5-flurouracilo+
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• Alta efectividad RPC 48%
Lapatinib+ trastuzumab + praclitaxel
• Alta efectividad de RPC
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Alto riesgo
• Receptores hormonales –
• HER2+
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visceral
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sistémicas
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HER2 negativo
Periodo libre de
enfermedad >2 años
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blando
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mets
TX en
enfermedad
mets
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px sin tx en 12
meses
Doxorrubicina
60-75mg/m2
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semanal
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enfermedad
metastásica,
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cada
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• Tamoxifeno+ IA 3° generación+ fulvestrant
Everolimus es un inhibidor de mTOR (mammalian
target of rapamycin) su adición al tx anti
hormonal revierte la resistencia en pacientes con
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>SG
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seriado de
función
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Tamoxifeno 20 mg *5 años
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neoplasias invasoras y no
invasoras mujeres >35 con
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Raloxifeno
efectos similares
al tamoxifeno en
eficacia, con
toxicidad
diferente
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reducción
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cáncer invasor
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RT estándar
en recaída
local
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local o amplia
con o sin
resección de
la pared
torácica se
asocian a
supervivencia
s a largo plazo
Invasión
difusa de
pared
torácica y
carcinoma en
coraza
Uno o varios
nódulos
cutáneos o
subcutáneos
Presentación:
a nivel o
cercas de
cicatriz de
mastectomía
• 2-7 años después
de cirugía en o
cercas de la
cicatriz de
resección de
tumor
• Tx estándar
mastectomía con
supervivencia
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enfermedad a 5
años
seguimiento
No hay un
protocolo en
particular
para el
seguimiento
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con cáncer
de mama
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seguimiento
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Factores de riesgo y pronóstico del cáncer de mama

  • 1. Dagoberto morales Del real Mimbe Selene Sánchez Miramontes Juan Antonio González Ramírez
  • 2. • La tasa de mortalidad por Ca en mujeres es de 69.2 por 100,000 hab. • Siendo el máximo representante el Ca de mama afectando a mujeres de todas las edades. • El Ca de mama es la segunda causa de muerte en mujeres de 30 a 54 años de edad
  • 3. • La tasa de mortalidad por Ca de mama en México muestra un notorio aumento • 1955- 1960: 2-4 muertes por 100,000 mujeres • 1990: 9 -13muertes por 100,000 mujeres • En la ultima década la mortalidad ha ido incrementando 10.9% • 2000 14.49 muertes por 100,000 mujeres
  • 4. • 60% de los casos carece de factor identificable herencia BRCA1 BRCA2
  • 5. Factor de riesgo Riesgo Historia familiar: familiar de primer grado Premenopáusica al DX OR 3.0 Enfermedad bilateral OR 5.0 Premenopáusica y enf. Bilateral. OR 9.0 Familiar de segundo grado Premenopáusica al DX OR 1.2 Posmenopáusica al DX No incrementa el riesgo Mutaciones germinales BRCA1/BRCA2 60-80% TP53 30-40% CHEK2 OR 2,2 Alcohol 3-9 bebidas/ semana OR1.3 >10 bebidas/ semana OR1.6
  • 6. Anticonceptivos orales Usuarias actuales OR 1.2 1-4 años después de la suspensión OR 1.16 5-9años después de la suspensión OR 1.07 >10 años de suspensión OR 1.0 Terapia de remplazo hormonal OR 1.1 – 1.4 Factores reproductivos Menarca antes de los 16 OR 1.2 Menopausia después de los 50 OR 1.5 Nuliparidad OR 2.0 lactancia 4.3% Disminución de riesgo Enfermedad benigna de la mama Enfermedad fibroquística No incrementa riesgo Hiperplasia ductal OR 1.3 Hiperplasia ductal atípica OR 4.3
  • 7. Hiperplasia ductal atípica e historia familiar OR 11.0 Irradiación de mama Irradiación a mama contralateral No incrementa riesgo Radiación en manto (Enf. HODGKIN) OR 39.0 Sobrevivientes a bomba atómica OR 11.0
  • 8. • Manifestaciones variadas y oscilan desde enfermedad subclínica hasta enfermedad avanzada T. palpable CA. inflamatorio Adenopatía axilar Enf. Paget T. avanzado Induración difusa de la piel de borde erisipeloide Secreción de liquido serohemático No doloroso 30% adenopatías mets palpables Lesión eccematosa en la piel Cambios en la piel Adenopatías regionales y mets.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. S dx. 70-75% 10% de los tumores no identificados Relacionado con la densidad del tejido mamario
  • 13. Ultrasonido Diferenciar masas quísticas Caracterizar lesiones benignas y malignas Útil en mamas densas Guía en intervenciones
  • 14. IRM Valor dx S. 94-100% E. 37-97% Valor predictivo 33% indicaciones Tumores no detectados en mastografía Tumores ocultos con presentación axilar Biopsia dirigida
  • 15. Lesiones no palpables • Útil, bajo costo y fácil de realizar características E. 100% en lesiones >1cm B A . I G C O U O P D J R S E A T I A
  • 16. Mastografía anual >40 años Detectar tumores tempranos Útil en mujeres con historia familiar Ultrasonido en mujeres <35 años IRM mujeres portadoras de mutación BRCA
  • 17. Proporciona inf. De pronóstico y Tx Estadificación inicial Estudios de extensión Estudios de imagen
  • 18. Tumor primario (T) Tx No determinado T0 Sin evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ Tis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ Tis (Paget) Enf. De Paget del pezón no asociada a masa tumoral Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se clasifica de acuerdo al tamaño del tumor. T1 Tumor menor de 2cm en su diámetro mayor T1 mic Microinvasión .1cm en su diámetro mayor T1a >.1cm pero <.5cm en diámetro mayor T1b >.5cm pero <1cm en diámetro mayor t1c >1cm pero <2 cm en diámetro mayor
  • 19. T2 Tumor >2cm pero <5cm en diámetro mayor T3 Tumor >5cm en su diámetro mayor T4 Tumor de cualquier tamaño T4a Extensión a pared del tórax T4b Compromiso de la piel T4c A + B T4d Carcinoma inflamatorio Nota La retracción de la piel, del pezón u otro cambio que ocurra en T1, T2 o T3 no cambia la clasificación
  • 20. Ganglios clínicos (N) Nx No evaluados N0 Ausencia de metástasis N1 Mets a ganglios axilares homolaterales móviles palpables N2 Mets axilares homolaterales fijas N2a Mets en ganglios axilares homolaterales fijos entre si o a otras estructuras N2b Mets en ganglios mamarios internos homolaterales detectables clínicamente en ausencia de ganglio axilar
  • 21. N3 Mets. En ganglios infraclaviculares homolaterales con implicación del ganglio axilar Mets en ganglios mamarios internos homolaterales clínicamente detectados con mets manifiesto en ganglio axilar Mets en ganglios supraclaviculares homolaterales con implicación axilar o mama interna o sin esta N3a Mets en ganglios infraclaviculares homolaterales N3b Mets en ganglios mamarios internos homolaterales y ganglios axilares N3c Mets en ganglios supraclaviculares homolaterales
  • 22. Metástasis a distancias (M) Mx No evaluados M0 Sin mets demostrables, detección de depósitos de células tumorales moleculares en la sangre M1 Metástasis presentes Radiografía Histológicos >.2mm
  • 24. Mujeres menores de 35 años peor pronóstico Riesgo de mortalidad relativo 1 en mujeres de 40-45 años 1.7 en mujeres 30-34 años 1.8 menores de 30 EDAD
  • 25. Pronostico de supervivencia y recurrencia local Relación con el # de ganglios afectados y extensión extracapsular 85% ganglios no mets Supervivencia a 5 años 30% con ganglios negativos sufren recaída
  • 26. Variedades de carcinoma invasor • 85%CDI y CLI 5-10% Carcinomas de buen pronóstico • Tubular, mucinoso, cribiforme, apocrino, secretor, papilar, adeno-quístico y medular Carcinoma de mal pronostico • Lobulillar pleomórfico, metaplásico y micropapilar
  • 27. Permeacion vascular Células tumorales fuera de epitelio >4 ganglios con mets e invasión linfática Proliferación celular Marcador de pronóstico Alto índice mitótico Ki-67(+)
  • 28. Factor pronostico y predictivo RE y RP relacionados con tumores de bajo grado Posmenopáusicas y 60- 70% de Px con CA RH + 1% de núcleos de células malignas son positivos Determinarse en CA invasivo primario y recurrencias Evaluación por inmunohistoquímica (IHQ)
  • 29. El sistema H-score se multiplica por el porcentaje de células+ por la intensidad de la tinción 1 tinción débil 2 tinción moderada 3 tinción intensa
  • 30. 20-30% en neoplasias malignas El gen ERBB2 HER2+ buena resp. A TX antiHER Detección mediante IHQ Amplificación del gen FISH, CISH o Dual-SISH
  • 31. Oncotype Dx 21 genes Score de riesgo SR recurrencia local y sistémica SR<18 SR18-31 SR>31 Tumores hormonosensibles Mamaprint 70 genes Bajo riesgo Alto riesgo
  • 32. Estudio de microarreglos de DNA Identificación de una lista intrínseca de genes Receptores estrógeno + Receptores estrógeno -
  • 33. Receptores estrógeno + Tumores liminales Expresión reminiscentes de las células normales de la mama Luminal A Luminal B
  • 34. Luminal A Bajo grado histológico Alta expresión de RE IHQ: H-score RE>200 y Ki-67 bajo
  • 35. Luminal B Alto grado histológico Perfil genes luminales Baja expresión de RE IHQ: H-score 11-199 y Ki- 67 alto
  • 37. HER2/neu Altos niveles de genes localizados en ampliación HER” Altos niveles NF-kb Curso agresivo No hay respuesta a terapia hormonal
  • 38. Basal-like Expresión de células basales Citoqueratinas de alto peso molecular Receptor del factor de crecimiento epidérmico EFGR BRCA1 Alto índice mitótico,
  • 39. Subtipo intrínseco Definición clínico-patológica Luminal A Luminal “A” RE y/o positivos HER2 negativo Ki-67 bajo (<14%) Luminal B Luminal B(HER2 negativo) RE y/o RP positivo HER2 negativo Ki-67 alto Luminal B (HER2 positivo) RE y/o RP positivo Cualquier expresión de Ki-67 HER2 sobreexpresado o amplificado Sobreexpresión HER2 HER2 positivo (no Luminal) HER2 sobreexpresado o amplificado RE y RP negativos Tipo basal Triple negativo (ductal) RE y RP negativo HER2 negativo
  • 40. Grupo multidisciplinario • Enf. temprana • Localmente avanzada • mets Decisión terapéutica depende etapa clínica
  • 41. Escisión de todo el tejido involucrado • Márgenes amplios y extensión hacia axila Cirugía conservadora y RT Mastectomía • Contraindicación a RT • Enf. Multicentrica • Dificultad para obtener márgenes adecuados Cirugía de reconstrucción Cirugía profiláctica CIRUGÍA
  • 42. Mastectomía total • Incluye CAP preservadora • Se remueve solo el CAP radical • Estadios avanzados • Resección de todo tejido y piel mamaria • Disección de niveles ganglionares I y II MASTECTOMÍA
  • 43. Disección axilar (DA) Estándar del tratamiento Técnica de ganglio centinela (GC) Hallazgos patológicos del GC) GC negativo GC células tumorales aisladas >3 ganglios con micromets.
  • 44. Aumenta supervivencia global (SG) Eliminar enf. Micromets. Tx sistémico PoliQtx disminuye recurrencia u mortalidad Antraciclenos tiene buena respuesta Beneficio independiente de terapia endocrina
  • 45. • < riesgo de recurrencia 5% • <riesgo de mortalidad 3% QTX+ taxanos • Mejora supervivencia global (SG) • Mejora supervivencia libre de enfermedad SLE Densidad de dosis • <riesgo de recurrencia y mortalidad • Reduce eventos adversos • Contraindicación a antraciclanos • Múltiples comorbilidades Docetaxel/ciclofosfamida
  • 46. Trastuzumab en adyuvancia Anticuerpo monoclonal humanizado • >SG y SLE • Contra proteína HER2 • cardiotoxico Recomendado en Px con HER2+
  • 47. • Tamoxifeno *5 años 20mg • <riesgo re recurrencia 40% • <riesgo de mortalidad 35% • >riesgo de CA endometrial y enf. tromboembólica • Toremifeno y roloxifeno
  • 48. Mujeres pre menopaúsicas RE+ <recurrencia y mortalidad Cirugía o por irradiación Agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina GnRH Ablación ovárica
  • 49. Tx adyuvante a mujeres pos menopáusicas Anastrozol letrozol Tx secuencial al tamoxifeno <recurrencia y >SG
  • 50. >4 ganglios positivos histológicamente Tumor >5cm Px sometida a cirugía conservadora < riesgo de recurrencia • Relacionado con # de ganglios axilares positivos < riesgo de muerte RT cadena mamaria interna • Evidencia patológica de metástasis El boost estándar en tx
  • 51. Irradiación acelerada 42.5 Gy en 16 fracciones Irradiación parcial Tumores pequeños Braquiterapia intracavitaria Rt intraoperatoria Reducir recurrencias Rt externa conformacional • Braquiterapia intersticial ímplate de tasa alta o baja
  • 52. Quimioterapia preoperatoria Disminuir el tamaño del tumor 4 ciclos Adriamicina/ciclofosfamida QT inducción Identificar Px que no responden
  • 53. Respuesta patológica completa (RPC) 6-31% de px • de tumor invasor en mama o axila • Periodos libres de enfermedad • Supervivencia global mas larga QT+ trastuzumab • Enfermedad HER2+ • > RPC • supervivencia libre de enfermedad
  • 54. Trastuzumab +praclitaxel+4 ciclos de 5-flurouracilo+ dexorrubicina +ciclofosfamida • Alta efectividad RPC 48% Lapatinib+ trastuzumab + praclitaxel • Alta efectividad de RPC Trastuzumab+pertuzumab • Mayor aumento en tasa de RPC
  • 55. Alto riesgo • Receptores hormonales – • HER2+ • Periodo libre de enfermedad <2 años • Mets extensa afección visceral • TX: QT+ trastuzumab • Terapia biológica 75% recurrencias sistémicas Bajo riesgo • Receptores hormonales + HER2 negativo Periodo libre de enfermedad >2 años Mets limitada a tejido blando Tratamiento hormonal 10% DX presentan mets
  • 56. TX en enfermedad mets antraciclenos px sin tx en 12 meses Doxorrubicina 60-75mg/m2 cada 3 semanas o 20 mg/m2 semanal Epirrubicina 75-100mg/m2 cada 3 sem. O 20-30 mg/m2 semanal Taxanos enfermedad metastásica, tres semanas cada Capecitabina 1250mg/m2 2 veces al día *7 días y 7días de descanso Vinorelvina (mono droga)1000mg /m2 cada 21 días
  • 57. Eribulina análogo sintético de halicondrina B SG 13.1 meses Neuropenia neuropatía Terapia de QT secuencial Monoterapia QT de primera línea Paliación exitosa 30-60%
  • 59. La duración optima de QT para enfermedad avanzada es debatible La decisión de continuar tx hasta progresión o interrupción del mismo Respuesta obtenida Toxicidad Calidad de vida Preferencia del paciente
  • 60. • Trastuzumab buena respuesta en TX • Ventaja en SLP y SG • Trastuzumab+ agentes QT • Con buena respuesta global • Trastuzumab + terapia endocrina • Aumento SLE • Capecitabina + trastuzumab • Buena respuesta global • Lapatinib • Inhibidora de HER1 y tiro cinasa HER2
  • 61. • Lapatinib + Capecitabina • Mejoría en tiempo de progresión del CA • Lapatinib+ letrozol • Tx primera línea enf mets • RE+ • HER2 • Mejoría significativa en SLP • Mejoría SG • Trastuzumab+ emtasina • Medicamento en investigación • Anticuerto-farmaco conjugados • Inhibidor de señalización de HER2
  • 63. Iniparib + gemcitabin a CA mama mutación BRCA CA mama triple negativo >SLP y SG
  • 64. Enf metastásica bajo riesgo RH+ Pre menopaúsicas Tamoxifeno y ablación ovárica >SG <progresión de enfermedad y mortalidad Pos menopaúsicas • Tamoxifeno+ IA 3° generación+ fulvestrant
  • 65.
  • 66. Everolimus es un inhibidor de mTOR (mammalian target of rapamycin) su adición al tx anti hormonal revierte la resistencia en pacientes con progresión a terapia endocrina previa. >SG Hiperglicemia, disnea, fatiga, estomatitis y anemia
  • 67. Fulvestrant 500mg Agonista de RE Enfermedad hormonal + Ventaja en tiempo de progresión
  • 70. Quimio prevención Tamoxifeno 20 mg *5 años Previene desarrollo de neoplasias invasoras y no invasoras mujeres >35 con factores de riesgo presentes Reducir la incidencia de cáncer de mama invasor Aumenta riesgo de trombo embolismo y cáncer de endometrio
  • 71. Raloxifeno efectos similares al tamoxifeno en eficacia, con toxicidad diferente IA: exemestano reducción significativa el cáncer invasor
  • 72. Tratamiento de enfermedad recurrente RT estándar en recaída local La escisión local o amplia con o sin resección de la pared torácica se asocian a supervivencia s a largo plazo Invasión difusa de pared torácica y carcinoma en coraza Uno o varios nódulos cutáneos o subcutáneos Presentación: a nivel o cercas de cicatriz de mastectomía
  • 73. • 2-7 años después de cirugía en o cercas de la cicatriz de resección de tumor • Tx estándar mastectomía con supervivencia global libre de enfermedad a 5 años
  • 74. seguimiento No hay un protocolo en particular para el seguimiento de pacientes con cáncer de mama objetivos del seguimiento Detección de recaída local, regional o sistémica Medidas de protección para linfedema Valoración clínica periódica Información y soporte psicosocial al paciente y familiares
  • 75. Mastografí a anual Densitome tría ósea semestral Densitome tría ósea semestral Estudios de laboratorio y gabinete intenciona dos Realizar ejercicio aeróbico Evitar sobrepeso