1. Cáncer de
Próstata
JESUS ALBERTO POOT ISLAS
FACULTAD DE MEDICINA

2. Epidemiología
La incidencia ha ido en aumento , debido al cribado.
La edad promedio en el momento del diagnostico es de
65 años.
Entre los factores de riesgo se encuentra:
Edad(más importante).Antecedentes familiares de cáncer
de próstata. Consumo de grasas saturadas.

3. Características histológicas
Prácticamente
todos los cánceres
son
adenocarcinomas
La lesión inicial
Neoplasia Intraepitelial
próstatica ( PIN).
• proliferación de morfología
y núcleos anaplásicos.
• Precede al desarrollo de
cáncer.
• No todos dan lugar a
cáncer.

4. Características histológicas
La NIP es considerada actualmente como una lesión precancerosa. Debido a que es el último
estadio precanceroso del proceso morfológico de proliferación celular en los conductos prostáticos ,
con cambios citológicos que simulan el cáncer (incluyendo aumento del tamaño nuclear y nucleolar)
(Fig. 1). Además coexiste con el cáncer en la mayoría de los casos

5. Características histológicas
 Tanto la PIN como el adenocarcinoma se
origina habitualmente en la periferia.
 La HPB afecta frecuentemente la zona
de transición.
 Escala de Gleason.

6. 1. Células pequeñas y uniformes. 2 Más espacio entre las células. 3 Infiltración de células no
glandulares en la periferia. 4 Masas irregulares de células con pocas glandulares. 5 No se
presencian células glandulares.
Está basado en la apariencia de las células cancerosas, que son clasificadas en una escala de
1 a 5 (ver imagen). La puntuación es la suma de los dos patrones más comunes, por ejemplo, 3
+ 4 = 7, el primero es el patrón más común, por la tanto no es lo mismo 3 + 4 que 4 + 3 aunque
aritméticamente sea lo mismo (7). Tambien puede haber un solo patron por ejemplo 3 + 3.
En resumen, hay 5 grados Gleason con 9 puntuaciones posibles, la menor puntuación puede
ser de 2 (1 + 1) y la mayor es de 10 (5 + 5) que a su vez se agruparan en GI, GII y GIII.
GI o Bien diferenciado (con una puntuación entre 2 y 4)
GII o Moderadamente diferenciado (5 - 7)
GIII o Mal diferenciado (8 -10)

7. Hallazgos moleculares.
 Elproceso de carcinogénesis es
complejo.
 Regulado por oncogenes y genes
supresores de tumor.
 La mutación en el p53 se detecta en 50%
de cánceres metastasicos.

8. Hallazgos moleculares.
El desarrollo de
La mayor parte
independencia
La prostata Efectos La de los canceres
de androgenos
normal es una modulados estimulación de prostata
se asocia a
inicialmente
glandula por un androgenica presentan
resistencia
androgenode receptor de es hormonal y a
sensibilidad a la
pendiente. androgenos. importante. una
deprivacion
supervivencia
androgenica.
menor.

9. Cribado
 La disponibilidad del PSA ha
incrementado el numero de nuevos
casos.
 La enfermedad detectadad por PSA con
una glandula normal palpable, es la
presentación común.

10. Cribado
La American Cancer Society recomienda una determinacion de PSA y
tacto rectal de forma anual:
50 años.
Hombres que tengan minimo 10 años de esperanza de vida.
jóvenes con alto riesgo.

11. Presentación Clínica
Origen TR PSA
La mayoría se origina en la Componente esencial en la Especifico del tejido.
periferia y no producen evaluación.
síntomas hasta que Útil en diagnóstico y
alcanzan un gran tamaño. No afecta de forma seguimiento.
significativa los niveles de
Zona transicional pueden PSA. La Biopsia puede producir
producir: nicturia, urgencia, elevación. Debe medirse el
disminución de la fuerza de Puede revelar: nivel de PSA de 4 a 6 semanas
chorro e incontinencia. Nódulo de consistencia despues de la biopsia.
aumentada.
La mayoría de los Niveles de PSA superior a
pacientes son Induración de la glándula. 4ng/ml se asocia a un 32% de
asintomáticos en el posibilidad de cáncer.
momento del diagnóstico. Glándula normal.
Una fracción de pacientes
tendrá un TR y un nivel de PSA
inferior a 4ng/ml-

12. Diagnostico
El procedimiento de elección es la biopsia
transrectal dirigida por ecografía (TRUS).
La indicacións para biopsia :
PSA elevado.
Tasa de PSA libre/ PSA total.
TR anormal.
Presencia de síntomas.

13. CLASIFICACION TNM.

14. ostata/Patient/page2
Estadio T1a N0 M0 G1
I
Estadio T1a N0 M0 G2-4
II T1b N0 M0 Cualquier G
T1c N0 M0 Cualquier G
T2 N0 M0 Cualquier G
Estadio T3 N0 M0 Cualquier G
III
Estadio T4 N0 M0 Cualquier G
IV
Cualquier T N1 M0 Cualquier G
Cualquier T Cualquier N M1 Cualquier G

15. Valoración de metástasis a
distancia.
 La diseminación más común: Huesos y
ganglios pélvicos.
 La localización mas frecuente: columna,
pelvis, fémur, calota y costillas
 La valoración de ganglios linfáticos
regionales es importante: TC o RM de
abdomen y pelvis.

16. Tratamiento
Enfermedad Localizada
Observación Prostatectomía radical. Radioterapia. Otros
Se reserva para Generalmente los Braquiterapia
Dado que la tasa de pacientes con tumores T1 pacientes tratados Intesticial.
progresión es lenta, la Y T2 candidatos a cirugía con metástasis 
observación es mayor. ganglionares son Criocirugía.
apropiada para incurables con cirugía
algunos pacientes. Retropubica: Se realiza sola.
en pacientes con alto
riesgo de metástasis. Es la segunda
Aquellos con modalidad de
esperanza de vida Perineal: Pacientes con tratamiento de
inferior a 10 años y bajo riesgo de afección cáncer de próstata.
tumores de bajo ganglionar.
grado Generalmente se
El nivel de PSA debe trata con 6.500-7.000
ser indetectable después cGy.
de la prostatectomía
radical. La toxicidad crónica
de la radioterapia
generalmente se
desarrolla en 1 a 2
años.

17. Tratamiento
Cáncer metástasico
Considerado incurable.
Control del crecimiento
tumoral.
Paliación de los síntomas.
Mantenimiento de la
calidad de vida.

18. EC IV = BAT
Quirúrgica =
Orquiectomía
Castración Leuprolide.
Médica = Análogos de Buserelina.
LHRH Goserelina.
BAT
Bicalutamida.
Antiandrógenos Nilutamida
Flutamida..

19. Tratamiento
 La presentación es elevación de PSA sin otros
síntomas.
 Lugares de metástasis: hueso, ganglios
linfáticos, pulmón, hígado, pleura,
suprarrenales.
 La deprivación androgénica es el
tratamiento de elección y puede ser medica
o quirúrgica.

20. Orquiectomía Agonistas LHRH Bloque Androgénico Otras consideraciones
combinado.
Elimina la Se unen a los Andrógenos Comúnmente se
mayor fuente receptores de LHRH suprarrenales agrega un antiadrógeno
de producción en la hipófisis. una semana antes de
de testosterona. La combinación de un iniciar el Tx para evitar la
Estimulan la antiandrogeno con reacción en llamarada.
hormona orquiectomía
luteinzante. o con agonista LHRH
ofrece el beneficio de
Aumentan la bloqueo de los efectos
producción de androgénicos tanto
testosterona. testiculares como
suprarrenales.
Infraregulación de
receptores de LH
(Hipófisis).
Disminución de LH.
Niveles de
testosterona similar
a la castración

21. Tratamiento
Enfermedad recidivante
casi todos los pacientes con
enfermedad metastasica
progresará después de un tiempo.
Esta progresión significa el
desarrollo de enfermedad • Retirada del antiandrogeno.
independiente de andrógenos.
Tratamiento hormonal de • Dosis altas de bicalutamida, ketoconazol
segunda línea entre otros.
Quimioterapia. • Puede tener un efecto paliativo.