ca prostata

1. UROLOGÍA
TEMA: CÁNCER DE
PRÓSTATA

2. Epidemiología
• Constituye un gran problema de salud pública.
• Una tasa estandarizada mundial de 104 /100.000
varones.
• Estadísticamente sobrepasa al cáncer de pulmón y
de colon en la mayoría de los países.
• Representa el 32% de todos los tumores
cancerosos.
• Ecuador: (Registro Nacional de Tumores. 2020.
SOLCA): El cáncer de próstata es el más común en
los hombres de Ecuador y cerca del 40% consultan
con la enfermedad avanzada.

3. Variantes histológicas
1. Adenocarcinoma acinar: 92%:
La mayoría se localizan en la periferia.
Macroscópicamente: Color amarillo o gris
blanquecino.
2. Otros: 8%:
Adenocarcinoma ductal derivado de los ductos
prostáticos, presenta peor pronóstico dada su mala
respuesta al tratamiento hormonal.
El carcinoma neuroendocrino representa un subtipo
minoritario radio y quimio resistente cuya única
opción terapéutica es la cirugía.

5. Factores de riesgo
Factores confirmados:
Antecedentes familiares.
Edad: 75% en mayores de 65 años.
Andrógenos.
Distribución étnica: Afroamericanos.
Hábito de fumar.
Obesidad.

6. Factores de
riesgo
Otros factores:
Alimentación:
Elevan el riesgo: Consumo de carnes rojas y grasas de
origen animal, alimentos con alto contenido calórico
(se cree que por elevación de andrógenos).
Suplementos nutricionales. Consumo de alimentos
cocinados a altas temperaturas, fritos, quemados o
carbonizados, carnes procesadas (salchichas, tocino)
Disminuyen el riesgo: Consumo de vegetales,
fundamentalmente crucíferos (col, brócoli, repollo) y
el tomate (licopenos). Consumo de pescado (ácido
graso omega 3). Te verde. Vino tinto. Vitamina D, E.
Frutos secos en general. Frutas en general. Aceite de
girasol, de oliva, de canola. Selenio.

7. Factores de riesgo
Conducta sexual: Enfermedades de transmisión
sexual. Herpesvirus. Citomegalovirus.
Inflamaciones crónicas (prostatitis)
Consumo de alcohol.
Exposición a radiaciones ultravioletas.
Exposición ocupacional: Exposición a fertilizantes,
cadmio, sustancias químicas de las industrias de la
goma, imprentas, pinturas
Factores ambientales: Exposición al humo de
escape de automóviles, polución ambiental.

8. Signos y síntomas de sospecha de ACP
1. Asintomático en estadios iniciales y localizados de la
enfermedad.
2. Disminución del calibre o interrupción del chorro
urinario.
3. Aumento de la frecuencia de la micción
(fundamentalmente nicturia)
4. Dificultad para la micción.
5. Dolor o ardor a la micción.
6. Hematuria.
7. Hemospermia.
8. Dolor con la eyaculación.
9. Dolor en la espalda, lumbar o pelvis.

9. Manifestaciones clínicas
La sintomatología obstructiva baja si aparece en
estadios iniciales probablemente sea secundaria a un
hiperplasia prostática benigna que suele aparecer
concomitante con el cáncer.

10. Examen físico
• Tacto rectal: Presencia de un nódulo, induración o
asimetría de la próstata debe ser valorada como
sospechosa en un principio.
• El valor predictivo positivo del tacto oscila, sin
embargo, entre el 11% y el 63% según las series, lo
que implica que áreas de infarto, litiasis o nódulos
de hiperplasia puedan ser erróneamente atribuidos
a cáncer.

11. PSA
• La mayoría del PSA se produce en la zona
transicional.
• Circula de dos formas: PSA libre y PSA unido a
proteínas (fundamentalmente macroglobulina alfa
1 sintetizada en el hígado)
• Cáncer de próstata aumenta la síntesis de
macroglobulina alfa 1, por lo que aumenta el PSA
ligado o unido a proteínas.
• En procesos benignos es mayor la proporción de
PSA libre que ligado.

12. Exámenes complementarios
1. Antígeno prostático específico (PSA):
Mayor a 4 ng/mL. “Específico de órgano pero no
específico de cáncer”
Baja especificidad porque aumenta en casos de
hiperplasia benigna de próstata, prostatitis,
traumas, incluso, tejidos extraprostáticos humanos
pueden elaborar proteínas similares al PSA.
Estudio (Guías europeas)Punto de corte 2,5 ng/mL.
“Zona gris” Entre 2,5 y 10 ng/mL.
PSA libre/PSA total. Menor a 25%.
PSA unida/PSA libre. Mayor a 75%.

13. PSA
Para mejorar la especificidad:
Tasa de PSA libre con respecto al total (PSA libre/PSA
total): Menor en hombres con cáncer. (Menor 25%)
Test que mide la forma ligada de PSA (ligada a las
proteínas inhibidoras de las proteasas) de forma
aislada: Más abundante en hombres con cáncer.
Tasa de PSA ligado/PSA libre. (Mayor a 75%)
Velocidad de incremento de PSA total: No mayor a 0,75
ng/mL/año. O no más de un 20% respecto al valor del
año anterior.
Densidad de PSA en la zona de transición: No mayor a
0,15.

14. Antígeno prostático específico (PSA)
Excelente marcador en la monitorización
terapéutica tras prostatectomía radical,
radioterapia u hormonoterapia.
Importante también antes del tratamiento como
factor de pronóstico.
Excelente marcador de enfermedad metastásica.
Valores superiores a 100 ng/mL: Su valor predictivo
es del 100%. Con valores bajos, es excepcional la
afectación a distancia.

15. Exámenes complementarios
Otros biomarcadores:
Se han descrito más de 24 categorías de
biomarcadores moleculares: factores de crecimiento,
marcadores de proliferación celular, de apoptosis y
angiogénesis.
Los principales marcadores moleculares de interés
diagnóstico son el GSTP1, la alfa-metil-acil-CoA
racemasa, la telomerasa, el antígeno específico de
membrana y el DD3PCA3.
En cuanto a los marcadores de interés pronóstico son
Ki-67, p53, p21, p27, bcl-2, c-Myc, VEGF, y la E-
cadherina.

16. Exámenes complementarios
2. Biopsia transrectal con aguja guiada por ultrasonido.
Confirma el diagnóstico.
3. Ecografía transrectal: La imagen más típica de un tumor
prostático es la de un nódulo hipoecoico en la zona periférica
de la glándula.
4. TAC
5. RMN
6. Rayos X de tórax
7. Fosfatasa ácida (fracción prostática)
8. Biometría hemática.
9. Hemocultivos.
10. Pruebas de función hepática.
11. Gammagrama óseo: Metástasis óseas.

17. Diagnóstico
El diagnóstico precoz se sustenta en la tríada:
1. Tacto rectal.
2. Determinación de PSA.
3. Ecografía transrectal.
El diagnóstico definitivo:
1. Biopsia prostática transrectal, generalmente
dirigida por ecografía endorrectal.

18. Algoritmo diagnóstico. A todo paciente mayor
de 50 años que concurra a consulta: TR y PSA
1. Si el TR es
sospechoso de
neoplasia, cualquiera
sea el valor del PSA:
Biopsia prostática
transrectal
ecodirigida (varias
muestras)
2. Si el TR no es
sospechoso de
neoplasia y:
PSA menor a 4
ng/mL:
Seguimiento anual
con TR y PSA.
PSA entre 4 y 10:
Obtener PSA
libre/PSA total.
PSA mayor a 10
ng/mL: Biopsia
ecodirigida (varias
muestras)
3. Si el índice PSA
libre/PSA total:
Mayor o igual a
18%: Control cada 6
meses con TR y
PSA.
Menor a 18%:
Biopsia ecodirigida
(varias muestras)
4. Si la bipsia es:
Positiva: Estadificar
al paciente.
Negativa:
Seguimiento cada 6
meses con TR y PSA

19. Algoritmo diagnóstico básico del
Cáncer de próstata.

20. Metástasis. Sitios más frecuentes
• Columna lumbar.
• Columna sacra.
• Crestas ilíacas.
• Pelvis.
• Columna torácica.
• Fémur proximal.
• Cráneo.
• Ganglios distales.
• Pulmón.
• Hígado.
• Cerebro.
• Piel.

21. Grados de Gleason. Pronóstico.
• Grado 1: Glándulas uniformes, únicas con escaso
estroma entre ellas. No se observa infiltración.
• Grado 2: Similar a grado 1 las glándulas presentan algo
más de variabilidad de tamaño y forma, presentando
más estroma entre las células.
• Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las
glándulas prostáticas no neoplásicas, siendo de tamaño
más pequeño las glándulas que en los grados
anteriores.
• Grado 4: Infiltración del estroma que se extiende entre
las glándulas normales. Existe una fusión de las
glándulas (característica diferenciadora con respecto al
grado III).
• Grado 5: El tumor se infiltra, forma etapas difusas, no
se aprecia formación de glándulas.

22. Grados de Gleason. 2016

23. Estadificación TNM
T: Tumor primario
(Tx. T0. T1a, T1b y
T1c. T2a, T2b y
T2c. T3a y T3b. T4.
N: Afectación
ganglionar
regional (Nx,
N0, N1)
M: Metástasis
a distancia
(Mx, M0, M1a,
M1b y M1c)

24. Tratamiento

25. Tratamiento. Opciones.
1. Abstención terapéutica.
Espera vigilante o espera vigilada: Tratamiento de los
síntomas con fines paliativos.
Vigilancia o seguimiento activo: Examen físico. Indicación
de estudios.
2. Tratamiento hormonal.
3. Radioterapia.
4. Cirugía.
5. Quimioterapia (fundamentalmente para la
enfermedad metastásica)
6. Otros.

26. Tratamiento
1. Conducta expectante: Espera vigilada o
abstención terapéutica.
Consistente en la vigilancia estrecha del paciente
hasta la aparición de progresión (local o sistémica)
En ese momento se instaura un tratamiento,
generalmente paliativo, como la hormonoterapia.
 Las indicaciones de esta actitud incluyen a los
pacientes con tumores de bajo grado y escaso
volumen, asintomáticos, con expectativa de vida
inferior a los 10 años.
Ha demostrado una menor supervivencia al cáncer.
No es una sentencia de muerte.

27. Tratamiento.
2. Terapia supresora de andrógenos: Castración
 Quirúrgica: Orquiectomía.
 Médica o química: Tratamiento hormonal: análogos o
agonistas de la hormona LHRH (hormona liberadora de la
hormona luteinizante): Vía SC o IM, mensual o cada 3 – 4
meses.
Leuprorelina: 7,5 mg mensual. 22,5 mg cada tres meses. 30
mg cada cuatro meses.
Goserelina.
Triptorelina.
Buserelina.
 Estrógenos: Poco uso actual.
 Progestágenos.
 Inhibición adrenal: Ketoconazol. Aminoglutetimida.

28. Tratamiento: Terapia supresora de
andrógenos:
 Antiandrógenos periféricos.
Son clasificados según su estructura química en:
Esteroideos (acetato de abiraterona, acetato de
ciproterona, acetato de megistrol y acetato de
medroxiprogesterona)
No esteroideos (enzalutamida, flutamida,
bicalutamida y nilutamida).
Efectos secundarios: Disminución de la libido,
disfunciones sexuales, ginecomastia, disminución de
la masa ósea y muscular.

29. Tratamiento
3. Radioterapia:
• Radioterapia externa.
• Braquiterapia.

30. Braquiterapia
• Consiste en la colocación de semillas (balines del
tamaño de un grano de arroz) de material radiactivo
en el interior del parénquima prostático a través del
periné y guiados mediante ecografía transrectal.
• Esto permite la administración de una gran dosis de
irradiación en el tejido, con muy escasa radiación de
los tejidos circundantes (vejiga, recto e intestino)
• Procedimiento semi ambulatorio, realizable con
anestesia regional, y estancia posoperatoria de unas
horas.
• Las semillas utilizadas son de I125, cuya vida media
es de 60 días y más raramente las de Pd103, con una
vida media de 17 días.

31. Tratamiento
4. Cirugía:
• Prostatectomía radical: vía retropúbica
extraperitoneal, vía perineal o por abordaje
laparoscópico.
• Variante cirugía robótica.

32. Tratamiento.
Otros:
 Denosumab: Anticuerpo monoclonal quimérico.
 Vacunas: Sipuleucel-T. Otras se mantienen en
estudios.
 Tratamiento de soporte:
Analgésicos narcóticos.
Radioterapia profiláctica o terapéutica de
compresión medular.
Maniobras urológicas para el control de la
hematuria o la uropatía obstructiva.

33. Seguimiento post prostatectomía
• Primer año: PSA cada tres meses.
• Segundo y tercer año: PSA cada seis meses.
• A partir del tercer año: Seguimiento por el médico
general con PSA anual.
• Vigilar progresión química (PSA por encima de 0,2
ng/mL) o clínica.
• Al décimo año se puede prescindir del seguimiento.

34. Seguimiento post radioterapia
• Cinco años en consultas de urología.
• Luego en consulta general.
• Derivación si PSA por encima de 2 ng/mL del nadir.
(nadir + 2)