El documento aborda la prostatitis, hiperplasia y cáncer prostático, destacando la incidencia del cáncer según la edad y factores genéticos que influyen en su desarrollo. Se describen características patológicas, citológicas y el sistema de clasificación de Gleason, así como métodos de diagnóstico y tratamiento disponibles. Además, se menciona la importancia del PSA en la detección y el seguimiento del cáncer prostático.

1. PROSTATITIS, HIPERPLASIA
Y CÁNCER PROSTÁTICO
HIDALGO PÉREZ LIZBETT
VARGAS OLVERA ALEJANDRA

2. Cáncer prostático
 Incidencia y epidemiología
 con la edad
 Menor de 40 años : 1 en 10,000
 Entre 40 y 59: 1 en 103
 Entre 60 a 7: 1 en 8
 Los afroamericanos tienen un riesgo más alto
 Si la edad de inicio es a las 70 años, el riesgo aumenta 4 veces
 Si es a los 60 aumenta 5 veces, y
 Si es a los 50 aumenta 7 veces.
 Incidencia baja en partes del mundo donde la dieta es baja
en grasas y basadas en vegetales.

3. Genética
Rearreglos cromosómicos o
anormalidades en la copia en 8p, Los genes RNASEL y MSR1 son
10q, 11q, 13 q, 16q, 17p y 18 q. genes susceptibles heredados.
pérdida específica en 8p23.2, Factores de transcipción ERG y
ganancia en 11q13.1 predicen EtV1 están sobreexpresados, y
evolución de Cáncer prostático. TMPRS2.
Los hombres con antecedentes
familiares de cáncer de mama,
ovario o ambos pueden realizarse
una prueba predictiva para
determinar si son portadores de
las mutaciones BRCA1 y BRCA2

4. PATOLOGÍA
 Más del 95% de los cánceres de próstata son adenocarcinomas.
Del otro 5 al 90% son carcinomas de células transicionales, los
restantes son carcinomas o sarcomas neuroendocrinos.
 Características citológicas:
 Núcleos hipercromaticos, agrandados, nucleolos
prominentes, citoplasma abundante, coloreado de azul, capa
de células basales ausente, mientras que está presente en las
glándulas normales, con HPB, y en lesiones precursoras de
cáncer.
 La tinción inmunohistoquímica de queratina es útil ya que
tiñe las células basales. Biopsias dudosas pueden teñirse con
Marcadores como AMMCR o EPCA.

5.  Se cree que la NIP y la proliferación acinar atípica pequeña
(PAAP) son lesiones precursoras.
 La NIP de alto grado (NIPAG) se caracteriza por
proliferación celular dentro de conductos y glándulas
preexistentes, con alargamiento nuclear y nucleolar similar
al cáncer prostático, pero a diferencia del cáncer retiene
una capa basal identificable por inmunohistoquímica.
 De 60 a 70% de los casos se originan en la zona periférica
 De 10 a 20 % en la zona de transición
 5 a 10% en la zona central

6.  La histología del 5% restante de cáncer es proveniente de células
del estroma, epiteliales o ectópicas. Las variantes no
carcinomatosas pueden categorizarse en 2 grupos basados en su
origen celular:
 Epitelial: células  No epitelial:
endometrioides, rabdomiosarcomas,
mucinosas, anillos de sello, leiomiosarcomas,
adenoideoquísticas, osteosarcomas,
adenoescamosas, y angiosarcomas,
escamosas, células carcinosarcomas, linfomas
transicionales malignos, y neoplasias
neuroendocrinas y metastásicas.
comedocarcinomas.
 La diferenciación neuroendocrina puede ocurrir en respuesta a
privación prolongada de andrógenos. Esto puede reconocerse por
tinción buscando marcadores neuroendocrinos (cromogranina
A, enolasa específica de neurona).

7. Sistema de clasificación de Gleason
 Es el más empleado en EUA:
grado primario grado secundario
 El grado primario se asigna al patrón de cáncer que
predomina y el secundario al segundo patrón más
comúnmente observado en el tejido.
 Los grados varían de 1 a 5 y las sumas van de 2 a 10.
 Los tumores bien diferenciados tienen una suma de 2 a 4; los
moderadamente diferenciados de 5 a 6; tumores mal
diferenciados de 8 a 10.

8. Los grado de Gleason 1 y 2 se caracterizan por:
glándulas pequeñas, configuración uniforme, densamente
empaquetadas, poco intervención del estroma.
Grado 3: glándulas de tamaño no variable que se infiltran
entre el estroma normal, tiene un patrón cribiforme con
un borde liso.
Grado 4: formación incompleta de la glándula, se ven
fusionadas, como nidos celulares o largos cordones de
células, las masas celulares son grandes y sus bordes tienen
una aspecto desigual, con proyecciones infiltrantes
parecidas a dedos.
Grado 5: muestra células infiltrantes simples, sin
apariencia glandular ni aspecto de lumen. El
comedocarcinoma es una variante poco común su aspecto
es de glándulas cribiformes con áreas centrales de necrosis.

9.  Estadificación para el cáncer de próstata: TNM
T: Tumor primario N: Ganglios linfáticos regionales M: Metástasis a distancia
Tx : No se puede evaluar el tumor primario.
Mx: No se pueden
T0: No hay evidencia de tumor primario evaluar las metástasis a
Nx: No se pueden evaluar los
T1: Tumor no evidente clínicamente, no palpable ni ganglios linfáticos regionales distancia.
visible mediante técnicas de imagen.
T1a: Tumor detectado como hallazgo fortuito en una
extensión menor o igual al 5% del tejido resecado.
T1b: Tumor detectado como hallazgo fortuito en una Mo: No hay metástasis a
extensión mayor del 5% del tejido resecado.
distancia.
T1c: Tumor identificado mediante punción biópsica
(por ejemplo a consecuencia de un PSA elevado).
N0: No se demuestran
metástasis ganglionares
T2: Tumor limitado a la próstata.
regionales
T2a: El tumor abarca la mitad de un lóbulo o menos.
T2b: El tumor abarca más de la mitad de un lóbulo M1: Metástasis a
pero no ambos lóbulos. distancia
T2c: El tumor abarca ambos lóbulos.
T3: Tumor que se extiende a través de la cápsula M1a: Ganglio/s
prostática. linfático/s no regionales.
T3a: Extensión extracapsular unilateral o bilateral. N1: Metástasis ganglios
T3b: Tumor que invade las vesículas seminales. linfáticos regionales. M1b: Huesos
T4: Tumor fijo o que invade estructuras adyacentes
distintas de las vesículas seminales: cuello vesical, M1c: Otras
esfínter externo, recto, músculos elevadores del ano y/o localización/es
pared pélvica.

10.  PATRONES DE PROGRESIÓN
 Los cánceres pequeños y bien diferenciados (grados 1 y 2) están
confinados a la próstata, los de volumen grande (>4cm3) o mal
diferenciados (grados 4 y 5) se diseminan localmente o producen
metástasis a los ganglios linfáticos regionales o a hueso.
 Las metástasis linfáticas se identifican en la cadena del ganglios
linfático del obturador, iliacos, presacros y periaórticos. El
esqueleto axial es el sitio más frecuente de metástasis a distancia
con compromiso de la columna lumbar, fémur proximal, pelvis,
columna torácica, costillas esternón, cráneo y húmero. Las lesiones
óseas son osteoblásticas.
 Las metástasis viscerales comprometen pulmón, hígado y
glándulas suprarrenales.

11.  SÍNTOMAS  SIGNOS
 Pacientes en estadio primario son  Induración.
asintomáticos, la presencia de
síntomas sugiera enfermedad
avanzada o metástasis.  La enfermedad local avanzada con
linfadenopatía regional voluminosa
puede conducir a linfedema de las
 Puede haber síntomas miccionales extremidades inferiores.
obstructivos o irritativos como
consecuencia del crecimiento local
del tumor en la uretra o cuello  Signos específicos de compresión de
vesical o por su diseminación al la médula: Debilidad o espasticidad
trígono vesical. de las extremidades inferiores e
hiperreflexia del bulbocavernoso.
 La enfermedad metastásica a los
huesos puede causar dolor óseo, a la
columna vertebral con repercusión a
la médula espinal puede comprimir
la médula, incluidas parestesias y
paresia de las extremidades
inferiores e incontinencia urinaria y
fecal.

12. LABORATORIO
 Puede observarse azoemia como consecuencia de
obstrucción ureteral bilateral.
 En la enfermedad metastásica puede presentar
anemia.
 La fosfatasa alcalina puede estar elevada en presencia
de metástasis óseas.
 La fosfatasa ácida sérica puede elevarse cuando la
enfermedad está fuera de los límites de la próstata.

13. ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
 Es una proteasa serina producida por los tejidos benignos y malignos de la
próstata. Los valores normales son menor o igual a 4 ng/mL. Los pacientes
cuyo PSA sérico aumenta en 0.75 ng/mL/año parecen tener mayor riesgo de
tener cáncer.
 No todos los pacientes con una concentración elevada de PSA tienen cáncer
prostático otros factores pueden ser HPB, instrumentación uretral, infección,
infarto prostático o masaje vigoroso de próstata.
 Las concentraciones del PSA están disminuidas por el tratamiento con agentes
que bajan la testosterona sérica como los agonistas y antagonistas de la LHRH
usados para tratar el cáncer prostático así como inhibidores de la 5alfa
reductasa usada para tratar la HPB. Los niveles séricos de PSA están
disminuidos en hombres con índices altos de masa corporal en comparación
con hombres de peso normal.
 El valor positivo predictivo del PSA sérico entre 4 y 10 ng/mL es de 20 a 30%.
Para niveles en exceso de 10ng/mL, el valor positivo predictivo aumenta de 42 a
71.4%

14. BIOPSIA DE PRÓSTATA
 Debe pensarse en hombres
con PSA sérico elevado,
exploración digital rectal
positiva, o una combinación
de las dos.
 Se toman seis biopsias a lo
largo de una línea parasagital.
Entre el borde lateral y la
línea media de la próstata en
el ápex, la mitad de la
glándula y la base
bilateralmente.

15. IMAGENOLOGÍA
 USTR: casi todas las biopsias de próstata con aguja ser
realizan mediante guía por USTR
 Imagenología por resonancia magnética endorrectal
 Imagenología axial (TC, IRM)
 Rastreo óseo
 Imagenología de anticuerpos: ProstaScint es un
anticuerpo monoclonal murino dirigido hacia un
componente intracelular del antígeno prostático
específico de membrana, que se conjuga a indio 111.
Después de la infusión del anticuerpo, se obtienen a
los 30 min imágenes de tomografía computarizada por
emisión de fotón único y de 72 a 12º h para tener acceso
a los vasos.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 No todos los pacientes con una concentración elevada
de PSA tienen cáncer prostático otros factores pueden
ser HPB, instrumentación uretral, infección, infarto
prostático o masaje vigoroso de próstata. La
induración de la próstata se asocia no sólo con el
cáncer si no también con prostatits granulomatosa
crónica, con RTPU o biopsia con aguja previos o
cálculos prostáticos. En a enfermedad de Paget se
observan lesiones escleróticas en radiografías simples y
valores elevados de fosfatasa alcalina, difíciles de
distinguir de los observados en el cáncer metastásico.

17. TRATAMIENTO
 Prostatectomía radical
 Radioterapia con radiación externa: las técnicas de
radio terapia con radiación externa tradicionales
(RXT) permiten la aplicación segura de 6500 a 7000
cGy a la próstata
 Radioterapia (braquiterapia): los implantes pueden ser
permanentes (iodo 125 o paladio 103) las semillas se
colocan en la próstata y se administra la dosis de
radiación
 Criocirugía y ultrasonido de alta densidad enfocada
(UAIE)

18. Enfermedad metastásica
 TRATAMIENTO ENDOCRINO INICIAL: la testosterona, principal andrógeno
circulante es producida por las células de Leydig en los testículos (95%)y una
cantidad menor se produce por la conversión periférica de otros esteroides.
98% de la testosterona sérica está unida con proteína, la testosterona libre
entra en las células prostáticas para convertirse en dihidrotestosterona (DHT)
el principal andrógeno intracelular. Existen 4 agonistas LHRH: acetato de
goserelina, pamoato de triptorelina, acetato de histrelina y acetato de
leuprolida. Se pueden administrar por inyección mensual o preparación de
depósito que dura 3 a 6 meses.
 Los estrógenos logran la castración por inhibición de la retroalimentación del
eje hipotálamo-hipófisis.
 La glándula suprarrenal secreta los andrógenos dehidroepiandrosterona,
sulfato de dehidroepiandrosterona y androstenediona. Para un bloqueo
completo se usa la combinación de antiandrógeno con un agonista LHRH y
orquiéctomía. Los antiandrógenos parecen actuar uniéndose
competitivamente al receptor de la DHT, el andrógeno intracelular responsable
por el crecimiento y desarrollo celular prostático.