Cap10 simpaticomim

SECCION II:

CAPITULO 10

DROGAS ADRENERGICAS O SIMPATICOMIMETICAS

Malgor - Valsecia

DROGAS SIMPATICOMIMETICAS O ADRE- preferentemente estimulantes sobre nu-
NERGICAS merosas funciones del SNC. Perifericamente
es además una droga simpaticomimética de
Como se mencionara anteriormente el sistema acción indirecta.
sim pático regula o modula funciones orgánicas
fundamentales para el normal d esarrollo de la CLASIFICACION DE DROGAS SIMPA-
vida. Se destacan las acciones sobre músculo TICOMIMETICAS.
liso, aparato cardiovascular, respiración, sobre
el SNC y metabólicas. Como consecuencia 1.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA:
son numerosas las drogas que se han ido (Predominantemente)
produciendo en los últimos 20-30 años, que Noradrenalina(Levofed)
influencian estas acciones, estimuladoras o Metaraminol(Aramina)
inhibidoras, y que tienen una importantísima Etilfenadrina(Effortil)
proyección en terapéutica farmacológica. Fenilfedrina(Neosinefrina)
Nafazolina (Dazolin,Privina)
Las drogas simpaticomiméticas, son fárm acos Xilometazolina(Otrivina)
que imitan o simulan las acciones del sistema Foledrina (Veritol)
simpático o adrenérgico. Algunas actúan direc- Tiramina
tamente activando los receptores adre- Metoxamina
nérgicos, a veces selectivamente. Otros fár-
macos actúan indirectamente, de tal m anera 2.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA Y
que sus efectos dependen del estímulo a la BETA:
liberación de catecolaminas endógenas que Adrenalina
producen. Dopamina(Inotropin)
Efedrina
Las drogas simpaticomiméticas pueden clasi- Anfetamina(Actemina)
ficarse de acuerdo con el receptor que prefe- Metanfetamina (Metedrine)
rentemente activan. En tal sentido sus efectos
dependen de las acciones que se desencade-
nan como resultado de dicha activación. A 3.ESTIMULANTES ADRENERGICOS BETA
modo de ejemplo puede afirmarse que algunos (predominantemente)
agentes son predominantemente agonistas de
los receptores ß1 como la dobutamina y otros a.Estimulantes ß1 y ß2:
agonistas ß2 como el salbutamol o la terbu- Isoproterenol (aleudrin)
talina, o que la noradrenalina activa preferen- Isoxuprina (duvadilan)
temente los receptores _1 de muchos múscu- Bametano (Vasculat)
los lisos y que no tiene efectos significativos
sobre los receptores ß2 localizados en múscu- b.Estimulantes ß1 (Predom.)
lo liso bronquial. Otros fármacos activan con Dobutamina (Dobutrex)
intensidad similar a los receptores _ y ß como
la adrenalina y la d opamina. Esta última por c.Estimulantes ß2 (Predom.)
supuesto, activa además sus propios recepto- Orciprenalina (Alupent)
res específicos dopam inérgicos D1 y D2. F i- Salbutamol (Ventolin)
nalmente otros agentes como la amfetamina Fenoterol (Berotec)
activa receptores centrales y posee acciones Terbutalina (Bricanil)

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Clembuterol (Clembural) Clorfentermina (Presate)
Procaterol (Bron novo) Dietilpropion (Alipid)
Fenfluramina (Ponderal)
4.SIMPATICOMIMETICOS ADRENERGICOS Fenmetrazina (Preludin)
O PSICOMOTORES (Acción pre dominante Fendimetrazina (Obehistol)
en SNC) Mefenorex (Pondinol)
Amfetamina (Benzedrina,Actemin) Penproporex (Lineal)
Dextroanfetamina (Dexedrina) Mazindol (Diminex)
Metanfetamina (Metedrine)
Fentermina (Omnibex)

EFECTOS MEDIADOS POR RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENÉRGICOS

ADENOCEEPTORES

α1 α2 ß1 ß2 ß3
vasoconstricción Inhibición
liberación Taquicardia Vasodilata- Lipóli-
de NA (pre- ción sis
sinático)
Incremento de la resis-
tencia periférica Vasocons- Aumento de Broncodila-
tricción la lipólisis tación
(postsináti-
co)
Incremento de la pre- Disminución Aumento Aumento de
sión sanguínea secreción del inotro- la glucoge-
insulina pismo nólisis
(células hepática y
beta islotes) muscular
Midriasis Suave dis-
minución de
la resis ten-
cia periféri-
ca
Contracción esfínter Relajación
de la vejiga músculo
uterino
Aumento de
la liberación
de glucagon
ADRENALINA. NORADRENALINA tizar una des cripción de los efectos simpati-
(Prototipos generales) comiméticos en general, que podría hacerse
analizando las acciones farmacológicas de la
Las drogas adrenérgicas o simpaticomiméti- adrenalina, un estimulante alfa y beta adrenér-
cas tienen variadas acciones farmacológicas, gico y jerarquizar en una segunda etapa las
de acuerdo a la multiplicidad de receptores más importantes drogas adrenérgicas actuales
adrenérgicos que son capaces de activar y los de acuerdo a su utilidad terapéutica. La adre-
efectos que estos generan al ser estimulados. nalina (AD) se constituye así en un PROTOTI-
Las acciones farmacológicas son diferentes si PO conveniente para la sistematización de las
el agente adrenérgico es un estimulante alfa 1 acciones farmacológicas, sobre todo si se
o alfa 2 o si actúa sobre los receptores beta comparan sus efectos con los de la noradrena-
solamente. La complejidad de las acciones lina (NA). estimulante alfa (predominante) y
depende entonces del tipo de receptor que el isoproterenol (ISO), catecolamina sintética
predominantemente la droga activa o bloquea (estim ulante beta predominante).
y de ese conocimiento surgen las aplicaciones
terapéuticas. Resulta así conveniente sistema-

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I-EFECTOS VASCULARES: Los receptores la presión sistólica disminuye por la gran dis-
adrenérgicos están localizados principalmente minución de la resistencia periférica.
en las arteriolas y esfínteres precapilares.
-La presión diastólica: Sufre cambios subs e-
a.En piel y mucosas: existen receptores alfa, cuentes a la activación de los receptores. La
principalmente alfa1. Su activación por adrena- NA aumenta la presión dias tólica por vas o-
lina o estimulantes de dichos recept ores pro- constricción arteriolar (efecto alfa). La AD cau-
voca vasoconstric ción y disminución de la sa un efecto dosis-dependiente. Una dosis
circulación en extremidades. En mucosas: pequeña de AD disminuye la presión diastólica
acción descongestiva inicial, aunque es de (efecto beta); dosis grandes de AD activan en
esperar un efecto rebote, sobre todo en aplica- forma simultánea tanto receptores alfa como
ciones locales (gotas nasales usadas repe- beta adrenérgicos, pudiendo observarse un
tidamente por ej.) ya que la hipoxia tisular ligero incremento de la presión diastólica, por
subsiguiente a la disminución del flujo sanguí- predominancia de los efectos alfa-
neo por la intensa vasoconstricción puede adrenérgicos. El ISO, por activación beta y
cambiar la reactividad vascular debido en parte vasodilatación ocasiona un descenso de la
a la aparición de metabolitos, con un efecto presión diastólica.
nuevamente congestivo, vasodilatador, poste-
rior. La presión media: La NA causa un incremento
evidente de la presión media. La AD en peque-
b.La resistencia periférica: es controlada por ñas dosis provoca una disminución de la pre-
los músculos lisos de la arteriolas. La NA sión media (efecto beta) mientras que altas
produce un claro incremento de la resistencia dosis pueden incrementar la presión media
periférica por su acción alfa predominante, (efecto alfa). En este caso puede o bservarse
vasoconstrictora. La AD que activa en forma un efecto bifásico, con una caída posterior de
similar los receptores beta (dilatadores) y los la presión media, por persistencia mayor en el
alfa (constrictores) causan pocos cambios en tiempo del efecto beta adrenérgico, después
la resistencia periférica con una tendencia a la de la desaparición del efecto alfa. El ISO pro-
disminución. voca una disminución neta de la presión arte-
rial media.
El ISO, un estimulante beta, al actuar sobre
las arteriolas de los músculos y otras estructu- d.Las arteriolas del músculo esquelético:
ras, como lecho vascular renal y mesentérico, sufren una acción vasodilatadora por acción
provoca un evidente disminución de la resis- beta 2 de la AD que puede ser contrarrestada
tencia periférica por vasodilatación arteriolar. por el efecto vasoconstrictor dosis -dependiente
de la activación alfa adrenérgica (Dosis altas
c.Presión arterial: Se afecta en forma diferen- de AD). El ISO provoca vasodilatación.
te de acuerdo a las acciones vasculares y
cardíacas de la drogas Adrenérgicas. e.La circulación cerebral: acompaña en
general a los cambios en la resistencia perifé-
La presión sistólica: depende fundamentalmen- rica (efecto alfa), sin embargo mecanismos
te del Volumen minuto, de la resistencia perifé- autorreguladoras centrales tienden a limitar el
rica. La NA provoca un aumento de la presión aumento de la resis tencia cerebro-vascular.
sistólica por incremento de la resistencia peri-
férica vía activación de los receptores alfa. La f.Los vasos arteriolares renales: Sufren
AD en dosis pequeñas activa solo los recepto- importantes acciones al activarse predominan-
res beta. El aumento de la presión sistólica, temente los receptores alfa por la AD. La r -e
que sin embargo se observa se debe a un sistencia vascular renal aumenta, el flujo san-
aumento del volumen minuto por estímulo beta guíneo renal disminuye significativamente,
cardíaco. Con dosis mayores la AD también hasta en un 40% y la excreción de Na+, K+ y
activa los receptores alfa, provocando vasocon- CL- disminuye. Paralelamente la AD activa los
tric ción y un mayor incremento de la presión receptores ß1 del aparato y yuxtaglomerular,
sistólica. El ISO solo activa los receptores incrementando la secreción de renina y pone
beta, sin embargo la presión sistólica se in- en marcha el sistema renina-angiotensina II-
crementa ligeramente por aumento del volu- aldosterona.
men minuto por aumento de la frecuencia car-
díaca (Efecto beta 1). Con dosis altas de ISO,

105

g.La circulación coronaria: aumenta por la áreas, (tono simpático) y taquicardia (disminu-
estimulación adrenérgica. Ello ocurre por m a- ción tono vagal) compensatoria, que se suma
yor duración de la diástole y aumento de la a la acción directa del ISO sobre el nódulo SA.
presión aórtica por AD por ej. Además están
los receptores ß2 (dilatadores) y alfa (constric- c.Volumen minuto: AD y sobre todo ISO, por
tores), pero tal vez el más importante factor del activación de los receptores beta adrenérgicos,
incremento de la circulación coronaria es la produce aumento de la frecuencia cardíaca y
presencia de metabolitos como la adenosina, aumento de la fuerza de contracción. Como
que se producen localmente por el aumento de consecuencia aumenta el volumen minuto. La
la fuerza de contracción miocárdica y la NA por el desarrollo de los reflejos compens a-
hipoxia relativa que ocurre luego de la estimu- torios no altera el volumen minuto o este dis-
lación simpática.- minuye ligeramente.

II. EFECTOS CARDIACOS: d.Propiedades cardíacas funda mentales.
Contractilidad: La estimulación ß1 incrementa
a.Frecuencia cardíaca: Todas las catecola- la contractilidad. La sístole cardíaca es más
minas incrementan la frecuencia cardíaca, corta, la diástole se alarga, el gasto cardíaco,
activando los receptores ß1 del marcapaso S- el consumo de O2 y el trabajo miocárdico
A que son predominantes aunque también aumentan marcadamente. La eficiencia car-
existen receptores ß2 y _. La AD produce díaca (relación trabajo-consumo de O2) dismi-
claramente los efectos aunque el ISO es en tal nuye. No son por ende, agentes cardiotónicos.
sentido el de mayor potencia.
Conductibilidad: La velocidad de conducción
b.Reflejos compensatorios: Los agentes aumenta en el haz de Hiss, fibras de purkinge
adrenérgicos que activan los receptores alfa y ventrículos.
adrenérgicos, básicamente la NA elevan la
presión arterial, vía aumento de la resistencia Automatismo: También se incrementa por el
periférica principalmente. El incremento de la estímulo beta, pudiendo desarrollarse ciertas
presión arterial estimula los baroreceptores del arritmias, extrasístoles (a veces ventriculares)
seno carotídeo y del arco aórtico, que de esta y aparición de marcapasos ectópicos, por
manera activa el centro vagal en el SNC. Se acción de agentes simpaticomiméticos a dosis
incrementa el tono vagal y disminuye el tono altas. Una estimulación intensa y prolongada
simpático. Es decir que en forma refleja dismi- de los receptores cardíacos puede resultar
nuye el tono cardioacelerador simpático y se peligrosa por los mencionados efectos sobre el
incrementa el tono cardiomoderador parasim- automatismo, siendo factible producir una
pático como consecuencia se desarrolla una fibrilación ventricular como respuesta máxima.
bradicardia buscando compensar el efecto
hipertensor. Este reflejo puede ser de valor en e.Electro-cardiograma: La AD por ej. causa,
el tratamiento de ciertas taquiaarritmias y ta- con dosis alta, disminución de la onda T, que
quicardias paroxísticas. puede incluso hacerse bifásica, y el segmento
S-T se desvía por debajo o encima de la línea
Por ej. la fenifedrina o metoxamina que son isoeléctrica(S-T similar a la insuficiencia coro-
estimulantes alfa (con una acción beta casi naria). Los cambios ECG se atribuyen a
nula) pueden ser utilizados con éxito en el hipoxia miocárdica.
tratamiento de taquicardias paroxísticas noda-
les, a través del mecanismo mencionado. La dobutamina, es un agente que posee una
acción directa cardioselectiva, estimulando
Estos agentes producen también un aumento específicamente los receptores beta 1. Sus
de la presión arterial y desencadenan los refle- acciones cardíacas tienen cierta utilidad tera-
jos compensatorios, bradicardizantes. péutica y serán descriptas mas adelante.

Por otro lado, estimulantes beta como el ISO III.EFECTOS SOBRE OTROS MUSCULOS
dilatan los vasos sanguíneos producen hipo- LISOS:
tensión arterial y una disminución de la activi- Músculo liso bronquial: La activación de los
dad de los barorreceptores, como resultado se receptores ß2 del músculo liso bronquial, pro-
observa: Una activación del tono simpático y duce broncodilatación. La adrenalina y el ISO
disminución del tono vagal. Como consecuen- son claramente efectivos en esta acción. La
cia se desarrolla vasoconstricción en otras AD produce además una acción descongesti-

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va, vasoconstrictora alfa1 en la mucosa bron- tración de AD, ya que también existen re-
quial, una disminución de las secreciones ceptores ß2 que estimulan la secreción de
bronquiales y una acción analéptica debido a insulina). A través de estas acciones disminu-
estímulo del centro respiratorio, en la actuali- ye también la captación de glucosa por la
dad existen agentes agonistas selectivos de célula y como consecuencia de todos los me-
los receptores ß2 como el salbutamol, orcipre- canismos se puede desarrollar hiperglucemia.
nalina, terbutalina, fenoterol, clembuterol y
otros, que tienen importantes aplicaciones AD activa además los receptores ß1 del adi-
terapéuticas por sus efectos broncodilatadores pocito, estimula la actividad de lipasas especí-
y en el tratamiento del asma bronquial. ficos (sobre todo la triglicérido lipasa) aumen-
tando la formación de ácidos grasos libres,
El músculo liso gastrointestinal, repons able glicerol y produciendo una hiperlipemia. Al
de la motilidad y el tono GI, posee receptores mismo tiempo ocurre una hiperlactacidemia
alfa 2 y beta 2 Ambos producen relajación,
. por liberación del ácido láctico del músculo,
por el contrario en los esfínteres del estómago que a su vez incrementa la gluc oneogénesis.
e intestino, la presencia de receptores alfa 1 Esto ocurre porque en el músculo no hay glu-
estimula su contracción. cosa-6-fosfatasa, por lo que la degradación del
glucógeno termina en la producción de lactato.
En el ojo: el músculo radial del iris posee Paralelamente la AD puede producir una hiper-
receptores alfa 1 y su activación produce con- potasemia transitoria por incremento de la
tracción ( midriasis). El músculo ciliar, tiene liberación de potasio desde el hígado. El pota-
receptores beta cuya estimulación produce sio pasa luego al músculo estriado disminu-
relajación para la visión lejana. yendo su concentración plasmática.

En útero: existen receptores alfa que provocan Los efectos metabólicos de las catecolaminas
contracción (útero no grávido) y receptores se deben a las acciones que estos agentes
beta 2 cuya activación produce relajación. Los desarrollan sobre los tejidos adiposo, muscu-
estimulantes selectivos beta 2 como la orci- lar, hígado y páncreas endocrino. Como resul-
prenalina, terbutalina y otros se utilizan a raíz tado final y por el efec to calorigénico que apa-
de esta acción para relajar el útero y disminuir rece, el metabolismo basal se incrementa en
las contracciones en caso de un trabajo de un 20% a 30% con un aumento consecutivo
parto prematuro. del consumo de O2.

En la vejiga: el músculo detrusor posee r e- Como ya se mencionara en el aparato yuxta-
ceptores beta y su activación produce relaja- glomerular existen receptores ß2, cuya activa-
ción. En cambio en el trígono y esfínter vesical ción provoca la liberación de renina y del sis-
existen receptores alfa que producen con- tema renina angiotensina II-aldosterona. El
tracción luego de su activación. Estos efectos bloqueo de estos receptores ß2 puede ser una
pueden ser útiles para aumentar la retención parte importante en el mecanismo de la acción
de orina, en casos de enuresis nocturna. antihipertensiva de los ß bloqueantes, agentes
estos de amplísimo uso en la terapéutica de la
En cápsula esplénica: la activación de los hipertensión arterial.
receptores alfa provoca contracción y la de los
beta relajación. En el hombre la función de En la glándula pineal la activación de recepto-
estos receptores parece ser poco importante. res ßincrementa la síntesis de melanina, y en
el hombre la activación de receptores alfa de
En la piel: son evidentes los efectos de los testículo, con ductos y vesícula seminal es el
receptores alfa en los músculos pilomotores mecanismo necesario para la eyaculación.
que son contraídos por activación de los mis - Además en la neurohipófisis la activación de
mos. receptores ß1 que allí existen producen un
aumento de la secreción de la hormona anti-
IV. EFECTOS METABOLICOS Y ENDOCRI- diurética.
NOS: La AD, actuando sobre los receptores
ß2 de los hepatocitos, incrementa la gl ucoge- V.EFECTOS SOBRE GLANDULAS EXOCRI-
nólisis y aumenta la gluconeogénesis, la acti- NAS: Los efectos sobre glándulas exocrinas
vación de los alfa-receptores de los islotes de no son pronunciados. Sobre glándulas saliva-
Langerhans (_alfa2) disminuye la secreción de les el simpático puede provocar una secreción
insulina (efecto que predomina con la adminis- rica en agua y potasio (efecto alfa), o en ami-

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lasa(efecto ß). Las glándulas. sudoríparas los casos la administración de DA debe
pueden estimularse produciendo una secreción acompañarse de un monitoreo permanente de
localizada en las palmas, plantas, frente y la función renal, la presión arterial y función
axila. La secreción del jugo pancreático puede cardíaca.
inhibirse ligeramente por efecto alfa. La mayo-
ría de las secreciones exocrinas, se inhiben La DA estimula muy escasamente los recepto-
también escasamente por la acción vasocons- res ß2. Como otras catecolaminas estimula
trictora que en general las catecolaminas des- moderadamente la conductibilidad A-V y el
arrollan. automatismo. Puede inducir la aparición de
arritmias o extrasístoles pero considera-
blemente menos que el isoprotenol.
VI.EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIO-
SO CENTRAL Farmacocinética: Solo se administra por vía
i.v. preferentemente en infusiones contínuas.
Los efectos de las drogas simpaticomiméticas Se distribuye ampliamente pero no atraviesa la
sobre el SNC, se observan principalmente con barrera hematoencefálica. La vida media plas-
el grupo de las anfetaminas, aunque también mática es de 2 minutos y sus efectos duran 10
estos efectos pueden ser evidentes con cual- minutos. Es metabolizada por la MAO y la
quier simpaticomimético como vas oconstricto- COMT, con la producción de los metabolitos
res, descongestivos, broncodilatadores y HVA (ácido homova nílico) y ác ido dihidroxifeni-
otros. Estos agentes tienen acciones periféri- lacético. Estos metabolitos y sus conjugados
cas alfa y ß y marcados efectos estimulantes con ácido glucurónico se eliminan por orina.
en el SNC. Producen efectos estimulantes
psicomotores, analépticos anorexígenos y Usos terapéuticos: Shock cardiogénico, in-
pueden desencadenar farmacodependencia o cluso en el shock asociado con infarto de mio-
adicción. Son simpaticomiméticos, no cateco- cardio, la hipovolemia debe ser previamente
laminas, de acción indirecta. Para describir corregida con la administración de sangre
los efectos de las drogas adrenérgicas sobre com pleta, plasma o solución fisiológica. Tam-
el SNC se tomará como prototipo a la amfeta- bién es útil en otros estados de shock que
mina, que es la droga más importante en tal cursan con oliguria intensa. El uso conjunto de
sentido. (ver más adelante) dopamina con hidroclorotiazida puede producir
diuresis en casos de falla con el uso individual
FARMACOLOGIA DE LOS PRINCIPALES de cada droga.
AGENTES SIMPATICOMIMETICOS
Efectos adversos: En general son atribuibles
DOPAMINA a sobredosis: Taquicardia, dolor anginoso,
arritmias, vasoconstricción e hipertensión art e-
Acciones farmacológicas La dopamina acti-
: rial, son los efectos observados. La extrava-
va receptores D1 periféricos, produciendo vaso- sación de la infusión de DA puede producir
dilatación en arteriolas renales, mesentéricas, necrosis de la zona. Infusiones de muy larga
cerebrales y coronarias. Incrementa los flujos duración pueden producir necrosis de los de-
sanguíneos en dichas áreas. En riñones a u- dos de las extremidades, pueden tratarse in-
menta el flujo sanguíneo renal, la filtración mediatamente con infusiones locales de fento-
glomerular, la excreción de Na+ y la produc- lamina.
ción de orina. Administrada en infusión e.v., en
dosis terapéuticas moderadas o bajas, tam-
bién activa receptores ß1 incrementando la FENILEFRINA. Es un poderoso estimulante de
contractilidad miocárdica, el volumen sistólico los receptores α1 postsinápticos, con pocos
y el volumen minuto, la frecuencia cardíaca efectos sobre los receptores ß del corazón y
solo se incrementa ligeramente. Todos estos músculos lisos.
efectos hacen que la DA sea útil en el trata-
miento del shock cardiogénico e hipovolémico. Acciones farmacológicas Su principal efecto
:
En dosis altas la dopamina también activa farmacológico es la vasoconstricción. La resis-
receptores α1, con producción de vasocons- tencia periférica aumenta incrementándose la
tricción, aumento de la resistencia periférica y presión sis tólica y diastólica. Los flujos san-
de la presión arterial. Por lo tanto con estas guíneos de la piel, músculo esquelético y po-
dosis, los efectos farmacológicos representan siblemente de otros sistemas orgánicos, se
un balance de efectos α, ß1 y D1. En todos reduce marcadamente, en riñones por ejemplo.

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cular como los anticolinérgicos), como agente
Sobre el corazón su principal efecto es la bra- presor en estados hipotensivos.
dicardia, que ocurre por un mecanismo vagal,
reflejo que se inicia por la brusca hipertensión NAFAZOLINA (Privina) (Cicloplegyl) (Daz olin) :
y activación de los barorreceptores aórticos y Es un agonista alfa y corresponde a la familia
carotídeos. La bradicardia puede ser bloquea- de las imidazolinas: Clorihidrato de nafazolina,
da por atropina y solo es evidente con adminis- Clorihidrato de xilometazolina, Cl. de tetrahi-
tración parenteral. Estos efectos son útiles drozolina, Cl. de oximetazolina. Se utilizan
para el tratamiento de la taquicardia paroxísti- como vasoconstrictores o descongestivos
ca supraventricular. nasales; la xilometazolina también suele utili-
zarse como descongestivo de conjuntiva. Pro-
La fenilfedrina puede actuar como hemostático ducen intensa vasoconstricción al actuar sobre
en piel y mucosas, suprimiendo la hemorragia receptores alfa de músculo liso vascular. Es-
de pequeños vasos o capilares por vasocons- tos agentes causan vasodilatación rebote o
tricción. Administrada en aerosol puede reducir rinitis medicamentosa, como vimos ante-
el edema y la conges tión de la mucosa bron- riormente.
quial, por el mismo mecanismo. También r - e
duce la congestión nasal aplicada localmente. ISOPROTERENOL:
Sin embargo frecuentemente se desarrolla una Acciones farmacológicas El ISO es un ago-
:
congestión rebote posterior a la vasoconstric- nista ß adrenérgico total (ß1 y ß2). Por sus
ción. acciones ß1 produce un incremento de la fre-
cuencia cardíaca, efecto inotrópico positivo,
La fenilfedrina puede también asociarse a incremento del volumen minuto y del consumo
anestésicos locales para prolongar la duración de O2. Aunque puede producir cierta vasodila-
de acción anestésica local por disminución de tación coronaria, directa e indirecta, el ISO
la absorción vascular del anestésico. Puede reduce la eficiencia cardíaca (reducción del
ser más conveniente que la adrenalina para trabajo cardíaco/consumo de O ). En pacien-
2
evitar una cardioestimulación no deseada. tes que reciben grandes dosis de ISO, o so-
bredosis, puede observarse la aparición de
Este agente también produce vasoconstricción arritmias, taquicardia ventric ular, extrasístoles
y efecto descongestivo si se aplica localmente ventriculares e incluso fibrilación.
en la mucosa conjuntival, en casos de conjun-
tivi tis alérgica aguda y casos similares. El uso Por sus acciones estimulantes ß2 el ISO pro-
indiscriminado puede resultar en una hiperemia duce relajación de casi todos los músculos
reactiva. La fenilfedrina también desarrolla lisos: vasodilatación en arteriolas del músculo
efectos midriáticos por act ivación de los recep- esquelético principalmente, y en un grado algo
tores α1 de los músculos radiales de la pupila. menor arteriolas mesentéricas, intestinales,
pulmonares, renales y femorales. La resisten-
Farmacocinética : Administrada por vía oral la cia periférica disminuye. Después de adminis-
fenilfedrina es rápidamente degradada en el traciones parenterales la presión sistólica au-
tracto GI. Para obtener efectos cardiovascula- menta por incremento del volumen minuto, la
res debe ser administrada por vía i.v., también presión diastólica disminuye, por vasodi-
puede administrarse por vía s.c. e i.m., en latación y la presión media disminuye ligera-
forma tópica en mucosas o por vía inhalatoria. mente o permanece inalterada. Con dosis
El efecto hipertensor dura 15-20 minutos por altas la presión media disminuye claramente.
v.i.v., 30-60 minutos por v.i.m. y 60 minutos
por v.s.c., aproximadamente. ISO también produce broncodilatación, incre-
mento de la capacidad vital, disminución del
La fenilfedrina es metabolizada por la MAO. volumen residual pulmonar y facilita la elimina-
ción de secreciones bronquiales. Por eso es
Las acciones predominantes de la fenilfedrina útil en asmáticos y estados que cursan con
se ejercen sobre las arteriolas periféricas, broncoespasmo. ISO también produce relaj a-
causa un aumento de la presión sistólica y ción del músculo uterino y del tracto G-I, esti-
diastólica con una disminución refleja de la mula la glucogenólisis y posee moderados
frecuencia cardíaca, lo que permite su uso en efectos estimulantes del SNC.
taquicardia auricular paroxística. Se utiliza
principalmente como descongestivo nasal, Farmacocinética: Por vía oral es rápidamente
como midriático (no modifica la presión intrao- degradado en el tracto G Por eso se admi-
-I.

109

nis tra por vía parenteral o inhalatoria. Por esta adrenalina (introducción de grupos hidroxilos,
última vía el efecto broncodilatador persiste por metilos, en varias posiciones) dieron origen a
una hora aproximadamente. Se metaboliza en esa mayor afinidad, ademas esta mo-
el hígado y otros tejidos por captación axonal dificaciones también determinaron una menor
y por la enzima COMT. También sufre glucuro- metabolización ya que el salbutamol y la ter-
noconjugación. Se excreta por orina en forma butalina, por ejemplo, no son substratos para
inalterada o como metabolitos conjugados. la COMT, una mayor duración y una mejor
biodisponibilidad oral.
Usos terapéuticos:
1.Arritmias cardíacas: Arritmias ventriculares La administración inhalatoria, en dosis peque-
en el síndrome de Stokes -Adams (bloqueo A- ñas por aerosolterapia permite una mayor act i-
V) o en otros casos de bradiacardia (resisten- vación de los receptores ß2 directamente, una
tes a atropina). escasa absorción, niveles plasmáticos peque-
ños y leve activación de los receptores ß1.
2. Shock: en casos que cursan con volumen Además utilizando correctamente la técnica de
minuto bajo y gran vasoconstricción, persis ten- administración inhalatoria el efecto broncodi-
te, luego de un adecuado reemplazo de líqui- latador es muy rápido (10-15 minuto) con una
dos. Su utilización debe ser prudente y cuida- duración de 3-4 horas.
dosa por el incremento del consumo de O2 que
produce en miocardio y otros tejidos. Las sustituciones en el grupo amino del salbu-
tamol les confiere cierta resistencia a la de-
ISOXUPRINA (Duvadilan), RITODRINA (Rito- saminación oxidativa que produce MAO, lo que
par) (Yutopar): Estos agentes son agonistas también determina su mayor duración de ac-
beta 2 selectivos; son utilizados en obstetricia ción.
debido a sus efectos útero-inhibidores o tocolí-
ticos en amenaza de parto prematuro, in- Mecanismo de acción: El salbutamol y los
hibiendo las contracciones uterinas, en opera- agonistas ß2 selec tivos (fenoterol, terbutalina,
ciones quirúrgicas durante el embarazo, en clembuterol, procaterol, etc) activan la enzima
operaciones obstétricas etc. Se puede utilizar adenilciclasa y aumentan la concentración
por vía oral / parenteral. celular de AMPc. Este segundo mensajero
produce a su vez la activación de v arias pro-
SALBUTAMOL o ALBUTEROL: La adrenalina teinkinasa dependientes de AMPc que produ-
ha sido usada desde mucho tiempo para el cen relajación de músculo liso. Los agonistas
tratamiento del asma bronquial. Como estimu- ß2 también producen una disminución del
la a los receptores α y ß sus efectos son nu- Ca++ intracelular por incremento de los depósi-
merosos. La broncodilatación (activación de tos intracelulares del mismo. También se ha
receptores ß2) se acompaña de bron- sugerido una inhibición de la fo sforilación de la
coconstricción y efecto descongestivo de la miosina y una inhibición de la liberación de
mucosa bronquial (activación de receptores varios mediadores químicos de los mastocitos
α1). Estos efectos útiles y convenientes se (leucotrienes, histamina, prostaglandina D2).
acompañan sin embargo de otra serie de efec- Mediante una acción separada el salbutamol
tos, originados en la activación de otros recep- también aumenta la actividad mucociliar que
tores α y ß, que no son necesarios y que dan se encuentra disminuida en el asma.
origen a una serie de efectos adversos o no
convenientes. Por eso la adrenalina solo tiene Finalmente es importante destacar que el sal-
un uso terapéutico aceptado en los ataques butamol y los agonistas ß2, producen bronco-
agudos de asma, en urgencias y como trata- dilatación, cualquiera sea la causa de bronc o-
miento aislado. El isoproterenol activa selecti- constricción y que este efecto es de rápida
vamente los receptores ß, pero en forma no aparición.
selectiva, tanto ß1 como ß2. Ello origina efec-
tos cardíacos estimulantes que son adversos Actualmente, existen en desarrollo y someti-
en el tratamiento del asma. dos a ensayos clínicos algunos agonistas ß2
de larga duración como el formoterol y salme-
En la década del 70 se terminaron de desarro- terol, cuyos efectos duran alrededor de 12
llar unos agentes que activan selectivamente horas. En casos clínicos seleccionados estos
los receptores ß2. Son drogas con afinidad agentes pueden usarse en dos dosis diarias o
selectiva sobre estos receptores. Pequeñas para el tratamiento del asma nocturno.
modificaciones químicas en la molécula de

110

Usos terapéuticos: Son agentes especialmen- ocurre en pacientes mal diagnosticados y mal
te útiles para tratar el asma bronquial en casos medicados, deben ser sin embargo considera-
agudos y severos. La vía inhalatoria es la de dos especialmente, como un llamado de aten-
primera elección (es tan efectiva como la vía ción con el uso de estas drogas.
i.v.). La vía oral no ofrece ventajas.
El uso de agonistas ß2 no suprime el estado
El salbutamol también es efectivo en el trata- crónicamente inflamatorio de las vías aéreas
miento de la broncoconstricción producida por de pacientes asmáticos, no reduce la hiperre-
el ejercicio físico, la respiración de aire frío y actividad bronquial, ni afecta los mecanismos
diversos alergenos. inmunológicos generados por alergenos. Por
eso el uso concomitante de antiinflamatorios
Usualmente debe administrarse de acuerdo esteroides sobre todo por vía inhalatoria es
con requerimientos sintomáticos y en casos racional en muchos pacientes.
crónicos con administración antiinflamatoria.
Finalmente debe tenerse en cuenta que la
Efectos adversos: En tratamientos prolonga- supresión brusca de la administración de sal-
dos puede observarse la aparición de cierta butamol y agonistas ß2, puede producir un
tolerancia o subsensibilidad, posiblemente por efecto broncoconstrictor rebote.
“down regulation” de los receptores ß2 (regula-
ción en descenso). Este efecto puede ser
prevenido o anulado por la administración de DOBUTAMINA (Dobutrex): Es un agonista
glucocorticoides. beta 1 selectivo. Se asemeja químicamente a
la dopamina, pero posee un sustituyente aro-
Los principales efectos adversos se deben a mático en el grupo amino. Es un droga efectiva
estimulación de receptores ß, extrapulmona- para aumentar la fuerza de contracción del
res. Temblores se observan con cierta fre- corazón(aumenta el gasto cardíaco) sin pro-
cuencia, por activa ción de receptores ß2 del ducir aumento significativo de la frecuencia
músculo esquelético, los efec tos cardiovascu- cardíaca y la presión arterial. Actúa sobre
lares pueden ser los más importantes: taqui- receptores beta 1 para producir sus efectos
cardia, palpitaciones, vasodilatación periférica, inotrópicos. No es efectiva por vía oral. Se
cambios en el ECG, dolor anginoso y a veces administra en infusión endovenosa continua
arritmias. Algunos efectos sobre el SNC, ner- debido a que su vida media en plasma es de 2
viosismo, excitación, insomnio, irritabilidad. minutos. La dobutamina es útil en insuficiencia
También puede observarse m idriasis, mareos, cardíaca que cursa con hipotensión arterial y
vértigo, náuseas y cefalea. En casos más que no permite el uso de vasodilatadores. De-
raros se han detec tado algunos efectos meta- ntro de los fármacos simpaticomimético la
bólicos, (incremento de ácidos grasos libres, dobutamina es el que aumenta el gasto car-
liberación de insulina, de glucosa, de ácido díaco con menor efecto taquicardizante y con
láctico por aumento de glucogenólisis). Un menor riesgo de aumentar las demandas mio-
efecto adverso importante es la hipokalemia ya cárdicas de O2.
que los agonista ß2 incrementan la captación
de K+ por el músculo esquelético. Ocasional-
mente en pacientes con severos cuadros obs- AMFETAMINAS Y FARMACOS DERIVADOS
tructivos crónicos pueden causar hipoxemia,
debido al efecto vasodilatador que puede pro- Acciones farmacológicas Sus acciones
:
ducir un shunt arteriovenoso en areas pulm o- centrales se relacionan con la liberación de
nares mal ventiladas y un descenso de la catecolaminas que producen en la terminación
PO2. Es un grave efecto adverso que puede adrenérgica. Des plazan las catecolaminas del
prevenirse adicionando O2 al aire inspirado en depósito móvil extragranular hacia el espacio
estos pacientes graves. intersináptico con el desarrollo de una típica
acción simpáticomimetica. Al mismo tiempo
En los últimos años se ha postulado que el inhiben por competición el proceso de recapta-
uso de los agonistas ß2, crónico e indis- ción axonal. El incremento de la liberación
criminado, puede incrementar la mortalidad en ocurre con NA Y DA en el SNC. También es-
pac ientes asmáticos crónicos. Aunque dichos timulan mecanismos serotoninérgicos a través
trabajos son aún discutidos y las evidencias de una estimulación agonística de los recepto-
no son totalmente aceptadas ya que general - res a la serotonina. Las amfetaminas también
mente causan el incremento de casos fatales, pueden activar directamente los receptores

111

adrenérgicos, desencadenando una acción hipotalámico del hambre (o del apetito, o de la
simpática directa, con dosis altas. alimentación).

Las acciones centrales de las amfetaminas se No se ha demostrado claramente que estim u-
pueden resumir de la siguiente manera: len el centro de la saciedad de los núcleos
ventromediales del hipotálamo, aunque ax ones
a.Estímulo del centro respiratorio: acción originados en este centro liberan NA en el
analéptica directa sobre el centro respiratorio. centro del apetito y suprimen la ingesta de
alimentos. La serotonina o 5 -HT, estimula el
b.Estímulo de la corteza cerebral y siste ma centro de la saciedad a través de los re-
activador reti cular: Lo que provoca inquietud, ceptores específicos 5-HT-1 ubicados en hipo-
insomnio, incremento del estado de alerta, tálamo, las amfetaminas son agonistas parcia-
agitación psíquica, aumento de la actividad les de estos receptores.
motora. El EEG muestra un típico trazado de
alerta. Algunos antagonistas de la serotonina como la
ciproheptadina son estimulantes del apetito.
c.Efectos psicomotores: las anfetaminas
producen un estímulo a la actividad psíquica e Drogas anorexígenas: La amfetamina es la
intelectual, sin incrementar el rendimiento de fenilisopropilamina. La forma dextrógira (dex-
la actividad intelectiva. Aumento del ánimo y la troamfetamina) es 4 veces más activa que la
iniciativa. Disminución de la fatiga por el traba- forma levógira. A fin de incrementar su uso
jo intelectual. Una prolongada estimulación terapéutico y conociendo la estructura química
psíquica por las amfetaminas ocasiona siem- de la anfetamina se ha tratado de disociar la
pre un efecto depresivo “rebote” posterior. De- acción anorexígena de las otras acciones
pendiendo de la personalidad del paciente farmacológicas psicomotores a través de di-
puede desarrollarse euforia. Otros pueden versas modificaciones químicas a la estructura
desarrollar disforia. La pacientes por el contra- original.
rio, performance personal de un individuo,
tanto desde el punto de vista físico como psí- La metamfetamina: tiene un grupo metilo
quico se incrementa signific ativamente, con (CH3) en la función amina, reemplazando a un
una tardía aparición de la fatiga. Incluso en H.
casos en que la fatiga ha aparecido reciente-
mente, la misma puede ser revertida. Con
respecto al trabajo intelectual debe especifi- La fentermina: Posee un 2do. grupo metilo en
carse que la inteligencia, medida a través de el mismo C de la cadena lateral de la amfeta-
distintos test, no mejora. Puede realizarse un mina.
trabajo por más tiempo pero cometiendo los
mismos errores o con las mismas dificultades. La clorfentermina:tiene sobre la estructura de
El trabajo físico también puede incrementarse la fentermina un CL en el anillo bencénico.
por el retardo en la aparición de la fatiga y por
eso las amfetaminas son utilizadas por atletas
para mejorar su performance. Debe tenerse en La amfepramona: Tiene el agregado de dos
cuenta el desarrollo de tolerancia a estos efec- grupos C2H5 en el N de la función amina de la
tos. La persistencia de las acciones car- amfetamina.
diovasculares puede ocasionar graves proble-
mas al paciente que ha desarrollado tolerancia La fenfluramina: es un derivado fluorado de la
para los otros efectos. Así, puede ocurrir t - a amfetamina y el dietilpropión, un derivado di-
quicardia, arritmias, extrasístoles ventriculares sustituído en el N del grupo amínico de la
y ocasionalmente fibrilación ventricular por el amfetamina.
uso indiscriminado de amfetaminas.
El Mazindol: es un derivado clorado con una
d.Efecto anorexígeno: Un efecto anorex íge- estruc tura cíclica adicional agregada. Es más
no ocurre claramente en el hombre y en ani- potente que la amfetamina como anorexígeno
males por administración de amfetaminas. Es que provoca los mismos efectos centrales y
notable por su intensidad en el perro, que pue- colaterales de la amfetamina.
de llegar a morir por inanición luego de una
administración prolongada. El efecto se debe El efecto anorexígeno no parece ser disociable
una pérdida del apetito por inhibición del centro del efecto estimulante psicomotor, des-

112

arrollandose las acciones colaterales de las 6 semanas), a dosis decrecientes y como
amfetaminas con diversas variantes. La tole- apoyo al régimen hipocalórico que constituye
rancia se desarrolla más rápidamente para los el tratamiento de fondo. La psicoterapia de
efectos anorexígenos de las amfetaminas (6 apoyo es indispensable en el obeso para to-
semanas) que para los otros efec tos centrales, mar real conciencia de su enfermedad, obtener
por lo que al incrementar las dosis para man- su participación activa en el tratamiento dieté-
tener esta acción aumenta significativa mente tico y para reacomodar definitivamente su
las acciones psicomotoras y simpaticomiméti- comportamiento alimentario.
cas periféricas. Esto puede ocasionar hiper-
tensión arterial, arritmias, taquicardia, angina La amfetaminas también pueden indicarse en
de pecho y otros graves efectos colaterales. el síndrome hipercinético (disfunción cerebral
mínima), enfermedad de la infancia caracteri-
Farmacocinética de las amfeta minas: Los zada por hiperactividad, conducta impulsiva y
anorexígenos son drogas que se absorben dificultad para concentrarse entre otros sínto-
bien por vía oral, atraviesan la barrera hem a- mas. Paradojalmente las amfetaminas calman,
toencefálica y se metabolizan por hidroxilación tranquilizan a estos pacientes. En la narcolep-
y conjugación con ácido glucurónico con part i- sia (sueño intenso, pérdida del tono muscular
cipación de enzimas microsomales. Las amfe- o cataplexia, pesadillas visuales y auditivas),
taminas tienen un elevado pka y se reabsorben también están indicadas las amfetaminas. En
intensamente en el túbulo proximal luego de la enuresis nocturna, incrementando el estado
sufrir la filtración glomerular sobre todo con de alerta, son también indicadas frecuente-
orinas alcalinas. La acidificación de la orina mente. A demás de superficializar el sueño,
favorece su eliminación por aumento de la incrementan el tono y contracción del esfínter
ionización. vesical, con lo que se oponen a la incontinen-
cia urinaria.
Adicción a las amfetaminas: Es común
porque provocan euforia y elación. La droga-
dicción se desarrolla con todas sus carac-
terísticas: hay desarrollo progresivo de tole- USOS TERAPEUTICOS DE LOS AGENTES
rancia. Uso compulsivo, farmacodependencia SIMPATICOMIMETICOS:
psíquica y física y síndrome de abstinencia,
ante la supresión. I. Aplicaciones cardiovasculares de las drogas
El uso habitual de grandes dosis conduce a un adrenérgicas:
estado de psicosis tóxica indistinguible de una
paranoia esquizofrénica, que tiende a mejorar 1.Hipotensión arterial: Se puede presentar en
con el retiro de la droga. numerosas situaciones. Solo se podrían usar
catecolaminas presoras (metaraminol, efedri-
Efectos colaterales y contrain- na, etc) si la hipotensión compromete la perf u-
dicaciones:Las amfetaminas y anorexígenos sión o flujo sanguíneo de órganos importantes
relacionados pueden causar los siguientes como en el caso de reac ciones adversas o
efectos adversos: Estimulación del SNC: irrita- agentes antihipertensivos, en infecciones gra-
bilidad, ansiedad insomnio pertinaz, psicosis ves, o graves cuadros alérgicos, o como una
amfetaminica; efectos simpaticomiméticos consecuencia de la anestesia raquídea, en
periféricos: trastornos visuales, hipertensión, hipotensión ortostática severa. En general la
taqui cardia, arritmias, sequedad de boca, ma- hipotensión se corrige sola o colocando el
reos, trastornos de la micción; tolerancia, de- paciente en decúbito dorsal y elevando sus
pendencia, adicción. miembros inferiores.

Por lo expuesto están contraindicadas en los 2.Shock: en el shock hipovolémico hay un
insufi cientes coronarios, en hipertensos, en escape de líquido del compartimiento vascular
neurosis o en psicosis ansiosas, en arterios- e extravascular (hipovolemia) que se acompa-
clerosis. Su utilización con IMAO está contra- ña casi siempre de insuficiencia cardíaca y
indicado debido al desarrollo de una interac- resistencia vascular alterada. La r posición de
e
ción farmacológica intensa. los líquidos circulantes e intersticial es la me-
dida terapéutica primaria pero la administra-
Indicaciones de las amfetaminas: En el ción muy prudente de aminas presoras puede
tratamiento de la obesidad solo puede justifi- ser necesaria para mantener una adecuada
carse su uso en cortos períodos (no más de 4- perfusión líquido. El shock cardiogénico es

113

diferente ( por infarto de miocárdio por ej.) en el com únmente por aerosolterapia. Su utilización
que puede ser necesario restablecer el volú- irracional puede ser peligrosa, si es muy repe-
men circulatorio y mantener la presión arterial titiva por la activación de los receptores beta 1,
como para asegurar la perfusión de órganos que finalmente puede también ocurrir. La con-
vitales, incluido el corazón. En este caso pue- secuencia puede ser la aparición de taquicar-
de estar indicada la dopamina que es un ago- dia, extrasístoles (por aumento del autom a-
nista alfa-beta y dopaminérgico; que produce tismo) que si son ventriculares y se insiste en
vasoconstricción y aumento de los flujos san- la administración puede llevar al aleteo o fibri-
guíneos renales y mesentéricos. La dobutami- lación. La AD, por sus efectos alfa y beta 2
na puede ser también indicada por sus efectos simultáneo resulta de especial utilidad en el
inotrópicos con escasos efectos v asoconstric- acceso asmático agudo.
tores periféricos. El isoproterenol también pue-
de ser útil por sus acciones cardioestimulan- III. Aplicaciones en enfermedades alérgi-
tes y vasodilatadoras periféricas. cas:
Los simpaticomiméticos, en particular la adre-
3.Descongestión en mucosas y piel: En rinitis nalina son útiles para paliar los síntomas y
alérgicas o corizas, resfriados que cursan con signos de la hipersensibilidad aguda. El edema
gran congestión. E el asma bronquial es im-
n de glotis, el broncoespasmo, el prurito y la
portante la acción descongestiva de las urticaria pueden ser rápidamente alivi ados por
mucosas y de inhibición de secreciones bron- los efectos de la AD parenteral.
quiales (efecto alfa 1) y broncodilatación (efec-
to beta 2) de la adrenalina. El uso abusivo e IV. Aplicaciones oftalmológicas: El efecto
irracional de simpaticomimético en mucosa midriático de la efedrina o fenilfedrina en coli-
nasal puede conducir a una hiperemia rebote, rios es útil para examen de fondo de ojo y en
nuevamente congestiva por vasodilatación otras patologías como en la prevención de
reactiva. Los descongestivos nasales más sinequias post-uveítis.
usados son la nafazolina, xilometazolina.
V. Usos obstétricos: Los agonistas beta 2
4. La combinación de agonistas alfa 1 con como ritodrina o isoxuprina pueden ser utiliza-
anestésicos locales: prolonga la infiltración dos para demorar un trabajo de parto prematu-
anestésica de los nervios bloqueados. ro o muy acelerado.

5. En episodios de taquicardia paroxística auri- VI. Aplicaciones en urología : La efedrina o
cular pueden ser útiles la fenilfedrina, etilfedrina algunos derivados amfetaminicos (agonistas
o metoxamina. La vasoconstricción intensa por alfa y beta) pueden ser útiles en el tratamiento
efecto alfa 1 determina una elevación de la de las enuresis nocturna o incontinencia urina-
tensión arterial y vía barorreceptores una des- ria. La activación de los receptores beta 2 del
carga vagal compensatoria bradicardizante. detrusor o músculo del cuerpo vesical que
ocurre con estos simpaticomiméticos, produce
6. Ocasionalmente la adrenalina o el isoprote- relajación y mayor continencia. Además se
renol pueden ser utilizados en el manejo tem- activan los receptores alfa 1 del trígono y es-
poral de bloqueos A-V parciales o tota- fínter aumentando su contractilidad que tam-
les,síndrome de Stoke-Adams o paro cardíaco, bién favorece la continencia. Por último, los
o en algunos casos e xcepcionales de I.C.C. efectos de los simpaticomiméticos sobre el
(insuficiencia cardíaca congestiva), dopamina SNC, incrementando el estado de alerta impi-
o dobutamina. En el caso de los bloqueos de den la instalación o un sueño profundo y cierta
la conducción, la farmacoterapia debe ser facilidad para despertarse y evacuar la vejiga.
siempre transitoria hasta la colocación de un
marcapaso eléctrico. VII. Aplicaciones por sus efectos sobre el
SNC:
II. APLICACIONES respiratorias de los sim- Como vimos los simpaticomiméticos, princi-
paticomiméticos: palmente las amfetaminas, pueden ser utiliza-
dos por sus acciones en SNC para el trata-
ASMA: Los estimulantes de los receptores miento de la obesidad (anorexígenos); para
beta 2 como el salbutamol o la orciprenalina incrementar el estado de alerta e impedir el
constituyen la base del tratamiento sintomáti- sueño, para evitar la fatiga intelectual o física
co del asma o broncoespasmo; el efecto tera- (acción psicomotora) y en el síndrome de défi-
péutico se obtiene rápidamente. Se utilizan cit de atención en niños hiperkinéticos: la in-

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quietud intensa, la falta de atención, la hiper-
activi dad anormal y la conducta impulsiva se
reducen marcadamente.

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