Este documento describe los diferentes tipos de catecolaminas y fármacos simpaticomiméticos, incluyendo sus propiedades, efectos y usos. Describe las catecolaminas endógenas como la adrenalina y la noradrenalina, y fármacos simpaticomiméticos como la dopamina y dobutamina. Explica cómo estos fármacos actúan en los receptores adrenérgicos para producir efectos como la vasoconstricción, la vasodilatación y el aumento de la contractilidad cardíaca, lo que los

1. Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos” Área de Cs. De la Salud Programa de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba” Clínica Médica II Uso de Vasopresores. Br. María Ysabel Blanca

2. CATECOLAMINAS Y FARMACOSSIMPATICOMIMETICOS Catecolamina: Grupo de sustancias que incluyen la ADRENALINA la NORADRENALINA y la DOPAMINA, estas actúan como neurotransmisores en el SNC y como hormonas en el torrente sanguíneo. Sintetizadas a partir del aminoácido TIROSINA. CATECOL AMINO

3. Glándulas Suprarrenales Terminaciones Nerviosas El precursor de todos ellos es la Tirosina Se consideran NEUROTRANSMISORES

4. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS Fármacos que imitan la acción de la adrenalina y noradrenalina inducen respuestas similares a las producidas por la estimulación de las fibras postganglionaressimpáticas. De acción directa Acción indirecta Acción Mixta

5. BASES FISIOLOGICAS DE LA FUNCION DEL RECEPTOR ADRENERGICO Un factor importante en la reacción de cualquier célula y órgano a las aminas simpaticomiméticas constituyen una densidad y la proporción de receptores adrenérgico alfa y beta. ADRENALINA : Muestra una habilidad relativamente pequeña para incrementar el flujo de aire bronquial. En contraste : El isoproterenol y la adrenalina son broncodilatadores potentes. Los vasos sanguíneo cutáneo expresan receptores alfa casi de manera exclusiva. NORADRENALINA Y ADRENALINA : producen constricción de estos vasos, en tanto que el isoproterenol tiene poco efecto en ellos . El músculo liso de los vasos sanguíneo que riegan al músculo estriado tiene receptores tanto beta 2 como alfa , la activación de los receptores beta 2 producen vasodilatación y la estimulación de los receptores alfa, constricción de los vasos.

7. Receptores α1 Receptor adrenérgico alfa 1 la contracción del músculo liso. Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los de la piel, el riñón (arteria renal) y el cerebro. Otras regiones donde se afecta la contracción del músculo liso son: coronarias uréter vasos deferentes músculo liso útero(embarazo) esfínter uretral bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor β2en los bronquiolos) Otros efectos adicionales incluyen la glucógenolisisy la gluconeogénesis del tejido adiposo y el hígado, así como la secreción de glándulas salivales y la reabsorción de sodio en los riñones. Receptores α2 Receptor adrenérgico alfa 2 Existen tres subtipos homólogos de los receptores α2: α2A, α2Β, y α2C. Las acciones específicas de los receptores α2 incluyen: inhibición de la liberación de insulinadel páncreas; inducción de la liberación de glucagón del páncreas; contracción de los esfínteresdel tracto gastrointestinal: Agregación plaquetaria; inhibición de la descarga de noradrenalinay acetilcolina Vasoconstricción.

8. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA Cocaína Antidepresivos triciclicos La tiramina La efedrina Cocaína: inhibe la recaptación de la noradrenalina. La noradrenalina se sigue liberando, no vuelve a la célula y se queda permanentemente activando los receptores, por lo que aumentan la actividad simpática. Antidepresivos triciclicos: tienen la misma acción de la cocaína. Tiramina: estimula la liberación sináptica de la noradrenalina. La acción es la misma que la cocaína y no se usa como medicamento ya que conlleva a problemas de tipo cardiovascular. Efedrina : tiene la misma función que la tiramina, pero además es un anticongestivo y un broncodilatador.

9. CATACOLAMINAS ENDOGENAS Es producida por su propio organismo. ADRENALINA: También llamada epinefrina es un sustitutivo sintético, es una hormona vasoactiva secretada en situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales. Es una monoaminacatecolamina, simpaticomimética derivada de los aminoácidos fenilalanina y tirosina. EFECTO: la adrenalina es una hormona de acción, secretada por las glándulas adrenales en respuesta a una situación de peligro. Su acción está mediada por receptores adrenérgicos, tanto de tipo α como β. Entre los efectos fisiológicos que produce están :

10. Aumentar la tensión arterial: esto se debe al efecto Dale, donde en concentraciones elevadas de adrenalina, los efectos alfa1 enmascaran los efectos beta2 aumentando la presión; pero en concentraciones bajas, la adrenalina produce descenso de la presión arterial en respuesta a los efectos beta2 ya que tiene mayor afinidad por estos que por los alfa1 Aumentar el ritmo cardíaco Dilata la pupila proporcionando una mejor visión Aumenta la respiración, por lo que se ha usado como medicamento contra el asma Puede estimular al cerebro para que produzca dopamina, hormona responsable de la sensación de bienestar, pudiendo crear adicción

12. Efectos Cardiovasculares

15. Excreción: renal.

16. Inicio de acción: rápido y dura 1 -2 minutos

17. Dosis: 8 a 12 mcg por minuto. Mantenimiento: 2 a 4 mcg por min.

22. Náuseas, vómitos, taquicardia, arritmias, Dolor anginoso, cefalea, HTA.

24. Dopaminergica : 0.5 - 3 mcg/Kg/min, origina vasodilatación renal y mesentérica.

25. Inotropo positivo: 3 a 10 mcg/kg/min estimula receptores beta adrenérgicos, aumentando el GC y disminuyendo RVS.

26. Vasoconstricción: Mas de 10 mcg/Kg/min estimula receptores alfa, aumenta la RVP, la PA, la FC y el consumo de oxigeno.

27. La dopamina también ↑ la presión capilar pulmonar, por aumento del retorno venoso.

28. Consideraciones:

29. Incompatible con sust. Alcalinas.

30. En pacientes con IMAO.

31. Mayor riesgo de arritmias al usar con agentes inhalatorios.

32. Adm. en grandes venas, y de preferencia por vía central.

33. Evitar extravasación : necrosis.

35. Dextrosa al 5% o clorurode Na al 0.9% + 200mg de Dopamina.

37. Mejora el IC.

38. A diferencia de la dopaminamejora el IC y el GC sin producir vasoconstricción y taquicardia: no aumenta demanda de O2.

40. La solución debe usarse por 24 horas el resto eliminar.

41. La coloración ligeramente amarilla indica ligera oxidación pero no altera su acción.

42. Interacción:

43. .Con antidepresivos potencia el efecto vasopresor.

44. No administrarse con sustancias alcalinas, ni con inhaladores : halotano.

45. La utilización con dopamina se asocia con un mayor aumento del GC y de la perfusión renal que con la dobutamina sola.

46. Efectos según dosis:

47. Dosis 2.5 mcg/Kg/min estimula receptores beta 1 y alfa 1; mejora contractilidad, aumenta volumen de eyección y GC, aumenta la excreción de Na+.

48. Dosis 5 -10 mcg/Kg/min estimula receptores beta 2; vasodilatación periférica, coronaria, disminución de la RVS, disminuye PVC y PCP.

49. En casos resistentes hasta 40 mcg/Kg/min

51. Reacciones adversas: arritmias, taquicardia, cefalea,ansiedad, temblor, hipotensión, nauseas, vómitos, anginas, dolor torácico no especifico y palpitaciones. Puede acelerar la conducción auriculo ventricular (cuidado en pacientes con FA), hipokalemia, calambres, flebitis y ocasionalmente necrosis tisular. Dosis elevadas aumenta la FC, PAS, disnea, intranquilidad, Arritmia ventricular.