D R A . L U Z M A R Í A G I R A L D O
C A R D I O L O G Í A P E D I Á T R I C A
AMINAS SIMPATICO-
AGONISTAS
SISTEMA NERVIOSO EFERENTE
 El sistema nervioso motor eferente tiene dos
componentes:
 Sistema Nervioso Somático: es un sistema motor
voluntario bajo control consciente.
 Sistema Nervioso Autónomo: es involuntario y controla y
modula las funciones nerviosas de los órganos viscerales.
 Está dividido en :
 Simpático
 Parasimpático
 Entérico
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
 El cuerpo de la neurona pre-gangliónica se encuentra en el SNC y
su axioma se conecta con el cuerpo de la neurona post-gangliónica
en uno de los ganglios autónomos localizados por fuera del SNC.
 El axioma de la neurona post-gangliónica viaja a la periferia y hace
sinapsis con el órgano efector como el corazón, bronquios,
músculo liso vascular, tacto GI, vejiga y genitales.
Neuronas pre-gangliónicas:
liberan acetilcolina.
Neuronas post-gangliónicas:
liberan:
-acetilcolina
-norepinefrina
-neuro-péptidos
La neurona pre-gangliónica
Simpática se origina en:
-Médula espinal tóraco-
lumbar.
La neurona pre-gangliónica
Parasimpática se origina en:
-Tallo cerebral y médula
espinal sacra.
TRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SNA
El término adrenérgia o colinérgica
se usa para describir las neuronas,
tanto simpáticas como parasim-
páticas, según su transmisor.
Los receptores para norepinefrina
en el órgano blanco se llaman
receptores adrenérgicos. Son
estimulado por la norepinefrina
liberada por las neuronas adre-
nérgicas o por epinefrina liberada
por la médula suprarrenal.
Los receptores para acetilcolina se
llaman receptores colinérgicos.
ADRENORECEPTORES
 Los adrenorecepetores se encuentran en los órganos blanco
del sistema nervioso simpático y son activados por las
catecolaminas norepinefrina y epinefrina.
 La norepinefrina es liberada por las neuronas post-
gangliónicas del sistema nervioso simpático.
ADRENORECEPTORES
 La epinefrina es liberada por la médula
suprarrenal y llega a los órgano blanco vía
hemática.
ADRENORECEPTORES
RECEPTOR LOCALIZACION
ALFA 1 (α 1) Músculo liso vascular, músculo esquelético, en la región
esplácnica-esfínteres del tracto GI y vejiga y en el músculo
radial del iris
ALFA 2 (α 2) Receptores inhibitorios localizados en la pre-sinapsis de
neuronas colinérgicas y adrenérgicas y en el tracto gastro-
intestinal.
BETA 1 (β 1) A nivel cardíaco, se encuentran en el nodo sinusal, nodo
aurículo-ventricular y en el músculo ventricular, en
glándulas salivares, tejido adiposo y riñón, donde
estimulan la producción de renina.
BETA 2 (β 2) Músculo liso vascular de los músculos esquelético, paredes
del tracto digestivo, vejiga y bronquios.
RECEPTORES ALFA 2
La estimulación de los receptores alfa 2
a nivel de la sinapsis neuronal, tiene un
efecto de feed-back negativo para reducir
la liberación de norepinefrina y por lo
tanto, evitar la depleción de la norepine-
frina durante estrés crónico.
EFECTOS DE AMINAS ADRENÉRGICAS SOBRE LOS
RECEPTORES
ORGANO ACCIÓN RECEPTOR
CORAZON
-Nodo Sinusal Aumento del automatismo Beta 1
-Nodo AV Aumento de la conducción Beta 1
-Contractilidad Aumento de la fuerza y velocidad
de contracción y relajación
Beta 1
MUSCULO LISO
VASCULAR
-Piel y Lecho Esplácnico Contracción Alfa 1
-Músculo esquelético Dilata Beta 2
-Músculo esquelético Contracción Alfa 1
BRONQUIOLOS Dilata Beta 2
HÍGADO Gluconeogénesis- Glucogenolisis Alfa 1- Beta 2
RIÑÓN Liberación de renina Beta 1
MEDICAMENTOS CON EFECTO AGONISTA
ADRENÉRGICO
 DOPAMINA
 DOBUTAMINA
 EPINEFRINA
 NOREPINEFRINA
 ISOPROTERENOL
DOPAMINA
 Precursor endógeno de la norepinefrina con efecto
cardíaco directo sobre los receptores β 1 agonistas.
 Además tiene un efecto β 1 agonista mediante la
estimulación de la liberación de norepinefrina pre-
sináptica las neuronas simpáticas.
 Efecto dosis-dependiente.
DOPAMINA
DOSIS BAJA Y MEDIA DOSIS ALTA
EFECTO BETA 1 EFECTO ALFA 1
-Aumento de la Contractilidad
Ventricular
-Vasoconstricción vascular
-Vasodilatación del lecho vascular renal -Se pierde el efecto de vasodilatación
del lecho renal
-Taquicardia por estimulación del nodo
sinusal
-Aparición de arritmias
-En shock con reducción de la
oxigenación tisular, puede llevar a la
gangrena
DOSIS: 5-20 microgramos/kg/minuto
DOBUTAMINA
 Mezcla racémica sintética con acciones complejas
sobre los receptores alfa y beta.
 Efecto principal es sobre los receptores beta 1, con
mejoría de la contractilidad ventricular.
 Medicamento de elección cuando se quiere mejorar
la contractilidad ventricular.
DOBUTAMINA
DOSIS BAJA Y MEDIA DOSIS ALTA
-Aumento del gasto cardíaco -Taquicardia
-Aumento de la contractilidad
ventricular
-Aumento de la demanda de oxígeno
-Reducción de la resistencia vascular
sistémica debido a la mejoría del gasto
cardíaco
-Efecto arritmogénico menor que otras
aminas simpaticomiméticas
DOSIS: 5-20 microgramos/kg/minuto
EPINEFRINA
 Producido por la médula suprarrenal y tiene efecto
muy potente sobre los receptores alfa y beta
adrenérgicos.
 La indicación principal es el colapso cardiovascular
asociado a bajo gasto cardíaco refractario al manejo
con dopamina y/o dobutamina.
EPINEFRINA
DOSIS BAJA Y MEDIA DOSIS ALTA
ESTIMULACIÓN BETA 1 ESTIMULACION ALFA 1
-Aumento de la frecuencia cardíaca -Vasoconstricción periférica
-Aumento de la contractilidad -Inducción de arritmia ventricular
-Aumento de la resistencia vascular
sistémica
-Aumento del consumo de oxígeno que
puede llevar a isquemia
-Isquemia tisular por vasoconstricción
periférica
DOSIS: 0.05-0.1 microgramo/kg/minuto
NOREPINEFRINA
 Agonista adrenérgico con efecto beta 1 y alfa.
 No estimula los receptores beta 2.
 No se utiliza como un agente inotrópico positivo
debido al aumento significativo de la resistencia
vascular sistémica, reducción del flujo renal y
aumento del consumo de oxígeno cardíaco.
 Útil en pacientes con colapso cardiovascular
asociado a vasodilatación periférica, como en el caso
del shock séptico y post-quirúrgico cardiovascular
con colapso al salir del bypass.
NOREPINEFRINA
DOSIS BAJA Y MEDIA DOSIS ALTA
EFECTO BETA 1 EFECTO ALFA 1
-Aumento de la contractilidad
ventricular
-Aumento de la presión sistólica y
diastólica y de la resistencia vascular
sistémica
-Reducción de la perfusión renal por
vasoconstricción
-Aumento del consumo de oxígeno
cardíaco
-Arritmias ventriculares
-Isquemia periférica por
vasoconstricción
DOSIS: 0.05-0.1 microgramo/kg/minuto
ISOPROTERENOL
 Catecolamina sintética con potente efecto beta, no selectivo y
sin efecto alfa.
 Potente broncodilatador.
 Aumenta la frecuencia cardíaca y contractilidad ventricular
(efecto beta 1) con reducción de la resistencia vascular
periférica y
 Su uso mas frecuente es en bradicardia producida por bloqueo
aurículo-ventricular o disfunción de nodo sinusal, en infusión
continua mientras se implanta un marcapasos.
 Dosis: 0.05 microgramos/kg/minuto
 No se utiliza en otras causas de insuficiencia cardíaca porque
incrementa en forma importante la frecuencia cardíaca, que de
por si está aumentada en estos pacientes.

Aminas simpaticomiméticas

  • 1.
    D R A. L U Z M A R Í A G I R A L D O C A R D I O L O G Í A P E D I Á T R I C A AMINAS SIMPATICO- AGONISTAS
  • 2.
    SISTEMA NERVIOSO EFERENTE El sistema nervioso motor eferente tiene dos componentes:  Sistema Nervioso Somático: es un sistema motor voluntario bajo control consciente.  Sistema Nervioso Autónomo: es involuntario y controla y modula las funciones nerviosas de los órganos viscerales.  Está dividido en :  Simpático  Parasimpático  Entérico
  • 3.
    SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO El cuerpo de la neurona pre-gangliónica se encuentra en el SNC y su axioma se conecta con el cuerpo de la neurona post-gangliónica en uno de los ganglios autónomos localizados por fuera del SNC.  El axioma de la neurona post-gangliónica viaja a la periferia y hace sinapsis con el órgano efector como el corazón, bronquios, músculo liso vascular, tacto GI, vejiga y genitales.
  • 4.
    Neuronas pre-gangliónicas: liberan acetilcolina. Neuronaspost-gangliónicas: liberan: -acetilcolina -norepinefrina -neuro-péptidos
  • 5.
    La neurona pre-gangliónica Simpáticase origina en: -Médula espinal tóraco- lumbar. La neurona pre-gangliónica Parasimpática se origina en: -Tallo cerebral y médula espinal sacra.
  • 7.
    TRANSMISORES Y RECEPTORESDEL SNA El término adrenérgia o colinérgica se usa para describir las neuronas, tanto simpáticas como parasim- páticas, según su transmisor. Los receptores para norepinefrina en el órgano blanco se llaman receptores adrenérgicos. Son estimulado por la norepinefrina liberada por las neuronas adre- nérgicas o por epinefrina liberada por la médula suprarrenal. Los receptores para acetilcolina se llaman receptores colinérgicos.
  • 8.
    ADRENORECEPTORES  Los adrenorecepetoresse encuentran en los órganos blanco del sistema nervioso simpático y son activados por las catecolaminas norepinefrina y epinefrina.  La norepinefrina es liberada por las neuronas post- gangliónicas del sistema nervioso simpático.
  • 9.
    ADRENORECEPTORES  La epinefrinaes liberada por la médula suprarrenal y llega a los órgano blanco vía hemática.
  • 10.
    ADRENORECEPTORES RECEPTOR LOCALIZACION ALFA 1(α 1) Músculo liso vascular, músculo esquelético, en la región esplácnica-esfínteres del tracto GI y vejiga y en el músculo radial del iris ALFA 2 (α 2) Receptores inhibitorios localizados en la pre-sinapsis de neuronas colinérgicas y adrenérgicas y en el tracto gastro- intestinal. BETA 1 (β 1) A nivel cardíaco, se encuentran en el nodo sinusal, nodo aurículo-ventricular y en el músculo ventricular, en glándulas salivares, tejido adiposo y riñón, donde estimulan la producción de renina. BETA 2 (β 2) Músculo liso vascular de los músculos esquelético, paredes del tracto digestivo, vejiga y bronquios.
  • 11.
    RECEPTORES ALFA 2 Laestimulación de los receptores alfa 2 a nivel de la sinapsis neuronal, tiene un efecto de feed-back negativo para reducir la liberación de norepinefrina y por lo tanto, evitar la depleción de la norepine- frina durante estrés crónico.
  • 12.
    EFECTOS DE AMINASADRENÉRGICAS SOBRE LOS RECEPTORES ORGANO ACCIÓN RECEPTOR CORAZON -Nodo Sinusal Aumento del automatismo Beta 1 -Nodo AV Aumento de la conducción Beta 1 -Contractilidad Aumento de la fuerza y velocidad de contracción y relajación Beta 1 MUSCULO LISO VASCULAR -Piel y Lecho Esplácnico Contracción Alfa 1 -Músculo esquelético Dilata Beta 2 -Músculo esquelético Contracción Alfa 1 BRONQUIOLOS Dilata Beta 2 HÍGADO Gluconeogénesis- Glucogenolisis Alfa 1- Beta 2 RIÑÓN Liberación de renina Beta 1
  • 13.
    MEDICAMENTOS CON EFECTOAGONISTA ADRENÉRGICO  DOPAMINA  DOBUTAMINA  EPINEFRINA  NOREPINEFRINA  ISOPROTERENOL
  • 14.
    DOPAMINA  Precursor endógenode la norepinefrina con efecto cardíaco directo sobre los receptores β 1 agonistas.  Además tiene un efecto β 1 agonista mediante la estimulación de la liberación de norepinefrina pre- sináptica las neuronas simpáticas.  Efecto dosis-dependiente.
  • 15.
    DOPAMINA DOSIS BAJA YMEDIA DOSIS ALTA EFECTO BETA 1 EFECTO ALFA 1 -Aumento de la Contractilidad Ventricular -Vasoconstricción vascular -Vasodilatación del lecho vascular renal -Se pierde el efecto de vasodilatación del lecho renal -Taquicardia por estimulación del nodo sinusal -Aparición de arritmias -En shock con reducción de la oxigenación tisular, puede llevar a la gangrena DOSIS: 5-20 microgramos/kg/minuto
  • 16.
    DOBUTAMINA  Mezcla racémicasintética con acciones complejas sobre los receptores alfa y beta.  Efecto principal es sobre los receptores beta 1, con mejoría de la contractilidad ventricular.  Medicamento de elección cuando se quiere mejorar la contractilidad ventricular.
  • 17.
    DOBUTAMINA DOSIS BAJA YMEDIA DOSIS ALTA -Aumento del gasto cardíaco -Taquicardia -Aumento de la contractilidad ventricular -Aumento de la demanda de oxígeno -Reducción de la resistencia vascular sistémica debido a la mejoría del gasto cardíaco -Efecto arritmogénico menor que otras aminas simpaticomiméticas DOSIS: 5-20 microgramos/kg/minuto
  • 18.
    EPINEFRINA  Producido porla médula suprarrenal y tiene efecto muy potente sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos.  La indicación principal es el colapso cardiovascular asociado a bajo gasto cardíaco refractario al manejo con dopamina y/o dobutamina.
  • 19.
    EPINEFRINA DOSIS BAJA YMEDIA DOSIS ALTA ESTIMULACIÓN BETA 1 ESTIMULACION ALFA 1 -Aumento de la frecuencia cardíaca -Vasoconstricción periférica -Aumento de la contractilidad -Inducción de arritmia ventricular -Aumento de la resistencia vascular sistémica -Aumento del consumo de oxígeno que puede llevar a isquemia -Isquemia tisular por vasoconstricción periférica DOSIS: 0.05-0.1 microgramo/kg/minuto
  • 20.
    NOREPINEFRINA  Agonista adrenérgicocon efecto beta 1 y alfa.  No estimula los receptores beta 2.  No se utiliza como un agente inotrópico positivo debido al aumento significativo de la resistencia vascular sistémica, reducción del flujo renal y aumento del consumo de oxígeno cardíaco.  Útil en pacientes con colapso cardiovascular asociado a vasodilatación periférica, como en el caso del shock séptico y post-quirúrgico cardiovascular con colapso al salir del bypass.
  • 21.
    NOREPINEFRINA DOSIS BAJA YMEDIA DOSIS ALTA EFECTO BETA 1 EFECTO ALFA 1 -Aumento de la contractilidad ventricular -Aumento de la presión sistólica y diastólica y de la resistencia vascular sistémica -Reducción de la perfusión renal por vasoconstricción -Aumento del consumo de oxígeno cardíaco -Arritmias ventriculares -Isquemia periférica por vasoconstricción DOSIS: 0.05-0.1 microgramo/kg/minuto
  • 22.
    ISOPROTERENOL  Catecolamina sintéticacon potente efecto beta, no selectivo y sin efecto alfa.  Potente broncodilatador.  Aumenta la frecuencia cardíaca y contractilidad ventricular (efecto beta 1) con reducción de la resistencia vascular periférica y  Su uso mas frecuente es en bradicardia producida por bloqueo aurículo-ventricular o disfunción de nodo sinusal, en infusión continua mientras se implanta un marcapasos.  Dosis: 0.05 microgramos/kg/minuto  No se utiliza en otras causas de insuficiencia cardíaca porque incrementa en forma importante la frecuencia cardíaca, que de por si está aumentada en estos pacientes.