CUESTIONARIO AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENERGICOS.

1. Capítulo 14 : Agonistas y antagonistas adrenérgicos.
1. Las catecolaminas son liberadas por: las neuronas en el sistema nervioso simpático y
la médula suprarrenal.
2. Cual es el principal neurotransmisor del grupo de las catecolaminas: la norepinefrina
(NE) es el neurotransmisor principal del grupo de las catecolaminas en el sistema
nervioso simpático periférico.
3. Cual es la hormona principal del grupo de las catecolaminas: la epinefrina (EPI) es la
principal hormona del grupo de las catecolaminas liberada por la médula suprarrenal.
4. La epinefrina y norepinefrina son liberadas y activadas por varios estímulos lo que
incluye: el estrés físico y psicológico.
5. Escriba cual es la tercera catecolamina endógena y donde se ubica: la dopamina y se
ubica en forma predominante en el sistema nervioso central (SNC).
6. Las acciones de la norepinefrina y epinefrina son similares en: algunos sitios pero
bastante diferentes en otros debido a subtipos de receptores adrenérgicos que son
expresados por diferentes órganos y tejidos.
7. La mayor parte de las acciones de las catecolaminas y de los agentes
simpaticomiméticos pueden clasificarse en siete grandes tipos, escriba cada uno de
ellos:
✓ Acción excitadora periférica sobre ciertos tipos de músculo liso, como los de
los vasos sanguíneos que irrigan la piel, los riñones, las mucosas y algunas
glándulas, como las salivales y sudoríparas.
✓ Acción inhibidora periférica sobre otros tipos de músculo liso, como los que
se encuentran en la pared intestinal, en el árbol bronquial y en los vasos
sanguíneos que dan irrigación al músculo estriado.
✓ Acción excitadora cardíaca que aumenta la frecuencia cardíaca, la fuerza, la
frecuencia, el grado de contracción y la velocidad de relajación.
✓ Acciones metabólicas, como el aumento de la tasa de glucogenólisis en el
hígado y los músculos y la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo.
✓ Acciones endocrinas, como la modulación (aumento o disminución) de la
secreción de insulina, renina y hormonas hipofisarias.
✓ Acciones en el sistema nervioso central (SNC), como estimulación respiratoria,
aumento de la vigilia, actividad psicomotora y disminución del apetito.
✓ Acciones presinápticas que inhiben o facilitan la liberación de
neurotransmisores, de las cuales la acción inhibidora es la de mayor
importancia fisiológica.
8. Como se clasifican las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos: como
simpaticomiméticos de acción directa, de acción indirecta o de acción mixta.

2. 9. Los fármacos de acción indirecta aumentan la disponibilidad de norepinefrina o
epinefrina para estimular los receptores adrenérgicos mediante varios mecanismos:
▪ Al liberar o desplazar la norepinefrina de las varicosidades del nervio simpático.
▪ Al inhibir el transporte de norepinefrina a las neuronas simpáticas (p. ej.,
cocaína), con lo que aumenta el tiempo de permanencia del transmisor en el
receptor.
▪ Al bloquear las enzimas metabolizadoras, la monoaminooxidasa (MAO) (p. ej.,
pargilina) o la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (p. ej., entacapona), con
incremento efectivo del suministro del transmisor.
10. Como se conocen los fármacos que liberan norepinefrina de forma indirecta y activan
de manera directa a los receptores: como fármacos simpaticomiméticos de acción
mixta (p. ej., efedrina).
11. La característica cardinal de los fármacos simpaticomiméticos de acción mixta es: que
sus efectos son amortiguados, pero no suprimidos, por los tratamientos previos con
reserpina o guanetidina.
12. La β­feniletilamina, que consiste en un anillo de benceno y una cadena lateral de
etilamina puede considerarse como: el compuesto de origen de las aminas
simpaticomiméticas.
13. En cuales receptores la fenilefrina es menos potente que la epinefrina: en los
receptores α y β, con ausencia casi completa de actividad β2.
14. Los efectos fisiológicos observados de los agonistas adrenérgicos son atribuibles a: la
activación que producen de las proteínas G.
15. La capacidad de un ligando para provocar una respuesta más fuerte de señalización es
dependiente de: la proteína G o de la β­arrestina.
16. Donde se sintetizan las feniletilaminas: por lo general se sintetizan en el tubo digestivo
como resultado de la acción de la tirosina descarboxilasa bacteriana.
17. Por medio de que estan acoplados los receptores alfa 1: por medio de preteínas G de
la familia Gq a fosfolipasa C.
18. La fosfolipasa C es una enzima que hidroliza polifosfoinositidas, lo que lleva a la
formación de: inositol 1,4 trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG).
19. El IP3 promueve la liberación de Ca2+ secuestrado desde depósitos intracelulares, lo
que aumenta la concentración libre citoplasmática de Ca2+ que activa: diversas
proteínas cinasas dependientes de calcio y otras proteínas reguladas por calmodulina.
20. La activación de los receptores alfa 1 puede: aumentar el flujo de calcio hacia adentro
a través de la membrana plasmática de la célula.

3. 21. El DAG coopera con el Ca2+ en la activación de: la proteína cinasa C que modula la
actividad de muchas vías de señalización.
22. los receptores α1 activan vías de transducción de señal que estimulan: tirosina cinasas
como proteína cinasas activadas por mitógeno , (MAP cinasas) y polifosfoinositol3cinasa
(PI3cinasa).
23. Los receptores α2 están acoplados a: la proteína reguladora inhibidora Gi que reduce
la actividad de la adenilil ciclasa y disminuye la concentración intracelular de adenosina
monofosfato cíclico (cAMP).
24. Los tres subtipos de receptor (β1, β2 y β3) están acoplados a: la proteína reguladora
estimulante Gs, que activa la adenilil ciclasa para aumentar la concentración intracelular
de cAMP.
25. Que es El cAMP: es el sistema segundo mensajero que media casi todas las acciones
de los receptores β.
26. En el hígado, el cAMP media una cascada de eventos que culminan en: la activación
de la glucógeno fosforilasa; en el corazón, esto aumenta el flujo hacia el interior de calcio
a través de la membrana celular, mientras que en el músculo liso promueve la relajación
por medio de fosforilación de la cinasa de cadena ligera de miosina hacia una forma
inactiva.
27. Algunas acciones de los β-adrenorreceptores pueden estar mediadas por: vías de
señalización intracelular diferentes, por medio de proteínas de intercambio activadas
por cAMP más que la proteína cinasa A convencional, o por medio de acoplamiento a
Gs pero independiente de cAMP, o acoplamiento a proteínas Gq y activación de MAP
cinasas.
28. El adrenorreceptor β3 es un receptor de: afinidad más baja en comparación con los
receptores β1 y β2, pero es más resistente a la desensibilización. Se encuentra en varios
tejidos, pero no está claro su papel fisiológico o patológico en humanos.
29. Donde se expresan Los receptores β3: en el músculo detrusor de la vejiga, e inducen
su relajación.
30. El agonista β3 selectivo mirabegrón se utiliza en clínica para: el tratamiento de
síntomas de vejiga sobreactiva (necesidad imperiosa de orinar y polaquiuria).

4. 31. El receptor D1 por lo general se asocia con: la estimulación de adenilil ciclasa; por
ejemplo, la relajación de músculo liso inducida por receptor D1 probablemente se debe
a acumulación de cAMP en el músculo liso de los lechos vasculares en los cuales la
dopamina es un vasodilatador.
32. Los receptores D2 inhiben: la actividad de adenilil ciclasa, abren canales de potasio, y
disminuyen el flujo de calcio hacia el interior.
33. Cuales son los factores importantes en la respuesta de cualquier célula u órgano a las
aminas simpaticomiméticas: la densidad y proporción relativa de los receptores
adrenérgicos α y β.
CATECOLAMINAS ENDÓGENAS
Epinefrina:
34. Que receptores adrenérgicos estimula potentemente la epinefrina: los receptores
adrenérgicos α y β; por lo tanto, sus efectos sobre los órganos efectores son complejos.
35. De que dependen algunas respuestas de la epinefrina, como la sudoración,
piloerección y midriasis: del estado fisiológico del sujeto.
36. Las acciones más prominentes de la epinefrina son en: el corazón y en el músculo liso,
incluido el vascular.
37. Cual es el efecto de la epinefrina sobre la presión arterial: Si una dosis farmacológica
se administra con rapidez por vía intravenosa, evoca un efecto característico sobre la
presión arterial, que se incrementa con rapidez hasta un punto máximo que es
proporcional con la dosis. El aumento de la presión sistólica es mayor que el aumento
de la presión diastólica, por lo que aumenta la presión del pulso.
38. El mecanismo del aumento de la presión arterial debido a la epinefrina es una tríada
de efectos:
➢ estimulación miocárdica directa que aumenta la fuerza de la contracción
ventricular por estimulación de los receptores adrenérgicos β (acción inotrópica
positiva).
➢ aumento de la frecuencia cardiaca debido a los receptores β (acción
cronotrópica positiva).
➢ vasoconstricción en muchos lechos vasculares, en especial en los vasos
precapilares de resistencia de la piel, la mucosa y el riñón, junto con una
marcada constricción de las venas por estimulación neta de los receptores
adrenérgicos α.
39. Cual es el efecto de la epinefrina a nivel vascular: En la vasculatura, la epinefrina actúa
sobre todo en las arteriolas más pequeñas y los esfínteres precapilares, aunque también
responden las venas y las arterias de grueso calibre.

5. 40. Cual es el efecto de la epinefrina a nivel cardiaco: La epinefrina es un estimulante
cardiaco potente. Actúa en forma directa sobre los receptores adrenérgicos β1 .
41. Las respuestas directas a la epinefrina incluyen :
• aumentos en la fuerza contráctil (inotropía)
• aceleración de la tasa de aumento de la tensión isométrica
• aumento de la tasa de relajación (lusitropía)
• disminución del tiempo hasta la tensión máxima
• aumento de la excitabilidad
• aceleración de la frecuencia de latidos espontáneos (cronotropía)
• inducción del automatismo en regiones especializadas del corazón.
42. Cual es el efecto de la epinefrina sobre el músculo liso no vascular:
✓ la epinefrina relaja el músculo liso gastrointestinal debido a la activación de los
receptores α y β.
✓ Se reduce el tono intestinal y la frecuencia y amplitud de las contracciones
espontáneas.
✓ El estómago por lo general se relaja y se contraen los esfínteres pilórico e
ileocecal.
✓ Durante el último mes de embarazo y en el parto, la epinefrina inhibe el tono
uterino y las contracciones.
✓ La epinefrina produce relajación del músculo detrusor vesical como resultado
de la activación de los receptores β y contrae los músculos del trígono y del
esfínter a causa de su actividad agonista α.
43. Cual es el efecto de la epinefrina sobre el sistema respiratorio: La epinefrina tiene una
potente acción broncodilatadora, más evidente cuando el músculo bronquial se contrae
por enfermedad, como en el asma bronquial.
44. Cual es el efecto de la epinefrina sobre el metabolismo:
✓ La epinefrina eleva las concentraciones de glucosa y lactato en la sangre.
✓ La epinefrina inhibe la secreción de insulina a través de una interacción con los
receptores α2, mientras que la activación de los receptores β2 aumenta la
secreción de insulina.
✓ El efecto predominante de la epinefrina es la inhibición.
✓ La epinefrina aumenta la concentración de ácidos grasos libres en la sangre al
estimular los receptores β en los adipocitos, sobre todo en los receptores β3.
45. Escriba la toxicidad y los efectos adversos de la epinefrina:

6. ▪ La epinefrina puede causar inquietud, cefalea punzante, temblor y
palpitaciones.
▪ Las reacciones más graves incluyen hemorragia cerebral y arritmias cardiacas.
46. Cual es uno de los principales usos de la epinefrina: proporcionar un alivio rápido y de
urgencia de las reacciones de hipersensibilidad a fármacos u otros alérgenos, incluidas
reacciones de hipersensibilidad. La epinefrina también se utiliza para prolongar la acción
de los anestésicos locales, tal vez porque disminuye el flujo sanguíneo local y reduce la
absorción sistémica.
47. El efecto de la epinefrina en el corazón puede ser útil para: restablecer el ritmo del
músculo en pacientes con paro cardiaco por diversas causas.
48. También se utiliza como agente hemostático tópico en superficies sangrantes como:
en la boca o en úlceras pépticas sangrantes durante la endoscopia del estómago y
duodeno.
Norepinefrina:
49. La norepinefrina difiere de la epinefrina solamente por: falta de sustitución de un
grupo metilo en el grupo amino.
50. La norepinefrina constituye entre: 10% y 20% del contenido de catecolaminas de la
médula suprarrenal humana y hasta 97% en algunos feocromocitomas.
51. Cuales son los efectos vasculares por el uso de norepinefrina:
✓ aumentan las presiones sistólica y diastólica y por lo general la presión del pulso.
✓ El gasto cardiaco no cambia o disminuye y la resistencia periférica total
aumenta.
✓ La actividad compensatoria del reflejo vagal disminuye la frecuencia cardiaca.
✓ La norepinefrina causa constricción de los vasos mesentéricos y reduce el flujo
sanguíneo esplácnico y hepático.
✓ El flujo coronario por lo general se incrementa.
✓ la norepinefrina en pequeñas dosis no causa vasodilatación o disminución de la
presión arterial.
52. Escriba la toxicidad, los efectos adversos y las precauciones en el uso de la
norepinefrina:
▪ suele haber mayor elevación de la presión arterial.
▪ Las dosis excesivas pueden causar hipertensión grave.
▪ La reducción del flujo sanguíneo a órganos como los riñones e intestino es un
peligro constante con el uso de norepinefrina.
53. Cual es el uso terapéutico de la norepinefrina: La norepinefrina se usa como
vasoconstrictor para elevar o apoyar la presión arterial en ciertas enfermedades que
requieren atención en la unidad de cuidados intensivos.
Droxidopa:
54. Cual es un profármaco sintético de la norepinefrina: droxidopa.

7. 55. La droxidopa es un profármaco sintético que se convierte en norepinefrina por: acción
de la enzima descarboxilasa de ácidos L-aromáticos.
56. Cual es el uso terapéutico de la droxidopa: para el tratamiento de los mareos
ortostáticos y el mareo en adultos con hipotensión ortostática neurógena sintomática.
Dopamina:
57. cual es el precursor metabólico inmediato de la norepinefrina y epinefrina: la
dopamina, es un neurotransmisor central de particular importancia en la regulación del
movimiento y posee importantes propiedades farmacológicas intrínsecas.
58. Cuales son los efectos cardiovasculares de la dopamina:
✓ la dopamina ejerce un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio, actuando
sobre los receptores adrenérgicos β1.
✓ La dopamina también causa la liberación de norepinefrina desde las
terminaciones nerviosas, afectando al corazón de manera indirecta a través de
la norepinefrina.
✓ La dopamina por lo general aumenta la presión arterial sistólica y la presión del
pulso.
59. Escriba las reacciones adversas por el uso de la dopamina: Durante la administración
de dopamina puede ocurrir náusea, vómito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias,
cefalea, hipertensión y vasoconstricción periférica.
60. Escriba los usos terapéuticos de la dopamina: La dopamina se utiliza en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda grave descompensada, en especial en pacientes con
oliguria y resistencia vascular periférica baja o normal. El fármaco también puede
mejorar los parámetros fisiológicos en el tratamiento de los estados de choque
cardiógeno y séptico.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES α
Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α1
61. Escriba cuales son los agonista selectivos de los receptores adrenérgicos A1:
• Fenilefrina
• Metoxamina
• Mefentermina
• Metaraminol
• Midodrina

8. 62. Los principales efectos de varios fármacos simpaticomiméticos se deben a: la
activación de los receptores adrenérgicos α1 en el músculo liso vascular. Y Como
resultado, se incrementa la resistencia vascular periférica y se mantiene o se eleva la
presión arterial.
63. La utilidad clínica de los fármacos simpaticomiméticos se limita al: tratamiento de
algunos pacientes con hipotensión, lo que incluye hipotensión ortostática o estado de
choque.
64. La fenilefrina y la metoxamina son : vasoconstrictores de acción directa y activadores
selectivos de los receptores adrenérgicos α1. La fenilefrina causa vasoconstricción
arterial marcada durante el goteo intravenoso. La fenilefrina también se usa como
descongestivo nasal y como midriático en varias formulaciones nasales y oftálmicas.
65. El metaraminol: ejerce efectos directos sobre los receptores adrenérgicos vasculares
α1 y actúa de forma indirecta estimulando la liberación de norepinefrina. Se ha utilizado
en el tratamiento de estados de hipotensión.
66. La midodrina: es un profármaco que se convierte después de su administración oral, en
desglimidodrina, un agonista de los receptores adrenérgicos α1 de acción directa.
alcanza concentraciones máximas aproximadamente 1 h después de su administración.
La t1/2 de la desglimidodrina es de casi 3 h; la duración de su acción es de alrededor de
4 a 6 h. La midodrina induce el incremento de la presión arterial asociada con
contracción del músculo liso arterial y venoso.
Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α2
67. Escriba cuales son los agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos A2:
• Clonidina
• Apraclonidina
• Brimonidina
• Guanfacina
• Guanabenz
• Metildopa
• Tizanidina
• Moxonidina
68. Los agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α2 se utilizan sobre todo para
el tratamiento de: la hipertensión sistémica.
69. Su eficacia como fármacos antihipertensivos es algo sorprendente, ya que muchos
vasos sanguíneos contienen: receptores adrenérgicos α2 postsinápticos que favorecen
la vasoconstricción.
70. La clonidina es un agonista selectivo de los receptores α2, es un derivado de la:
imidazolina que se desarrolló como descongestivo nasal vasoconstrictor; disminuye la
presión arterial activando los receptores α2 en el sistema nervioso central, con lo que
suprime la estimulación simpática eferente proveniente del encéfalo.

9. 71. Los agonistas de los receptores α2 también reducen la presión intraocular al disminuir:
la producción de humor acuoso.
72. Escriba dos derivados de clonidina: apraclonidina y brimonidina, aplicados por vía
tópica en el ojo, disminuyen la presión intraocular con poco o ningún efecto sobre la
presión arterial sistémica.
73. La administración por vía intravenosa de clonidina provoca: un aumento agudo de la
presión arterial por activación de los receptores adrenérgicos α2 postsinápticos en el
músculo liso vascular.
74. La clonidina se absorbe bien después de la administración oral, con una
biodisponibilidad: cercana a 100%.
75. La concentración máxima de clonidina en plasma y el efecto hipotensor máximo se
observan: 1 a 3 h después de una dosis oral.
76. La t1/2 de eliminación de clonidina es de: 6 a 24 h (media de casi 12 h).
77. Alrededor de 50% de una dosis administrada de clonidina puede recuperarse sin
cambios en: la orina.
78. Cual es el uso terapéutico de la clonidina: en el tratamiento de la hipertensión.
79. Los principales efectos adversos de la clonidina son: resequedad de boca y sedación,
que puede disminuir en intensidad después de varias semanas de tratamiento. También
se puede presentar disfunción sexual. En algunos pacientes se observa bradicardia
marcada.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Ɓ
Agonistas no selectivos de los receptores adrenérgicos.
80. El isoproterenol: es un agonista potente, no selectivo de los receptores adrenérgicos β
con muy baja afinidad por los receptores α.
81. El isoproterenol tiene efectos poderosos sobre: todos los receptores β y casi ninguna
acción en los receptores α.
82. El isoproterenol a menudo se utiliza de forma experimental para: activar todos los
receptores β celulares.
83. Cuales son los usos terapéuticos del isoproterenol: puede utilizarse en situaciones de
urgencia para estimular la frecuencia cardiaca en pacientes con bradicardia o bloqueo
cardiaco.
84. Escriba los efectos adversos causados por el uso de isoproterenol: Son comunes las
palpitaciones, taquicardia, cefalea y rubor. Pueden producirse isquemia cardiaca y
arritmias, en especial en pacientes con arteriopatía coronaria subyacente.

10. Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos β1
85. La dobutamina tiene similitud estructural con : la dopamina, pero posee un sustituto
aromático voluminoso en el grupo amino.
86. Los efectos farmacológicos de la dobutamina se deben a interacciones directas con los
receptores: α y β.
87. La dobutamina posee un centro de: asimetría.
88. El isómero (–) de la dobutamina es : un potente agonista α1 y puede causar respuestas
depresoras notables.
89. la (+)-dobutamina es: un potente antagonista de los receptores α1, que puede bloquear
los efectos de la (–)-dobutamina y el efecto primario es una estimulación potente de los
receptores β1, ya que ambos isómeros son agonistas plenos en los receptores β1.
90. El isómero (+) de la dobutamina es: un agonista β más potente que el isómero (–) por
casi 10 veces.
91. Escriba los efectos cardiovasculares por el uso de dobutamina: la dobutamina tiene
efectos inotrópicos relativamente más prominentes que los cronotrópicos en el corazón
debido asu selectividad por los receptores β1.
92. La dobutamina tiene una t1/2 de aproximadamente: 2 minutos
93. Escriba cuales son los usos terapéuticos de la dobutamina: La dobutamina está
indicada para el tratamiento a corto plazo de la descompensación cardiaca que puede
producirse después de una cirugía cardiaca, en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva descompensada aguda que requieran hospitalización o en individuos con
infarto agudo de miocardio.
94. Escriba cuales son los efectos adversos causados por el uso de dobutamina: La presión
arterial y la frecuencia cardiaca pueden aumentar de manera significativa durante la
administración de dobutamina, lo que requiere una reducción de la velocidad de
administración.
Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos β2
95. Para que se han desarrollado fármacos con selectividad β2: para evitar los efectos
adversos del isoproterenol y la dobutamina sobre el corazón cuando se estimulan los
receptores β1, para el tratamiento del asma o de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
Agonistas adrenérgicos β2 de acción corta
96. Escriba cuales son los fármacos agonistas adrenérgicos β2 de acción corta:
• Metaproterenol
• Salbutamol
• Levalbuterol
• Pirbuterol

11. • Terbutalina
• Fenoterol
• Procaterol
97. Escriba a qué clase estructural pertenecen el metaproterenol, la terbutalina y el
fenoterol: a la clase estructural de los broncodilatadores derivados del resorcinol que
tienen grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 5 del anillo de fenilo.
98. De qué tipo de receptores es agonista selectivo el salbutamol: de los receptores
adrenérgicos β2 con propiedades farmacológicas e indicaciones terapéuticas similares
a las de la terbutalina.
100. Como se puede administrar el salbutamol: por inhalación o por vía oral para el
alivio sintomático del broncoespasmo.
101. En cuanto tiempo produce una broncodilatación significativa el salbutamol
cuando se administra por inhalación: en 15 minutos y los efectos persisten durante 3 a
4 h.
107. El levalbuterol es el enantiómero R del: salbutamol
108.El levalbuterol es una mezcla racémica utilizada para: tratar el asma y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
109. Aunque originalmente el levalbuterol estaba disponible solo como solución para
nebulizador, ahora está disponible como : inhalador de dosis medidas sin CFC.
110. Porque tipo de receptores tiene selectividad el levalbuterol: los receptores β2 y
actúa como otros agonistas adrenérgicos β2.
111. El levalbuterol tiene propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas similares
a las del: salbutamol.
112. El pirvuterol es un agonista relativamente selectivo de que tipo de receptores:
de los receptores adrenérgicos β2.
113. El acetato de pirbuterol está disponible para el tratamiento: inhalado; la
dosificación por lo general es cada 4 a 6 h.
114. El pirbuterol es la única preparación disponible en inhalador de dosis medidas
activado por la respiración: un dispositivo destinado a optimizar la administración
de medicamentos al liberar una atomización del fármaco solo al inicio de la
inspiración del paciente.
115. La terbutalina: es un broncodilatador β2 selectivo.
116. La terbutalina es eficaz cuando se toma por cuales vías: oral o subcutánea o por
inhalación.
117. Los efectos de la terbutalina se observan con rapidez después de: la inhalación
o administración parenteral.

12. 118. Después de la inhalación la acción de la terbutalina puede persistir de : 3 a 6 h.
Con la administración oral, el inicio del efecto puede retrasarse de 1 a 2 h.
119. La terbutalina se utiliza para el tratamiento a largo plazo de las enfermedades:
obstructivas de las vías respiratorias y para el tratamiento del broncoespasmo
agudo; también está disponible para uso parenteral para el tratamiento de urgencia
del estado asmático.
120. El fenoterol es un agonista selectivo de los receptores: β2.
121. El fenoterol espués de la inhalación, tiene un inicio rápido de la acción y su efecto
se mantiene por: 4 a 6 horas.
122. Las arritmias y los efectos cardiacos asociados con el fenoterol se deben
probablemente : a los efectos sobre los receptores adrenérgicos β1.
Agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada (LABA)
123. Escriba cuales son los fármacos agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada:
• Salmeterol
• Formoterol
• Arformoterol
124. El salmeterol es un agonista selectivo de los receptores: β2 con una duración
prolongada de acción (>12 h) y una selectividad para los receptores β2,
aproximadamente 50 veces mayor que la del salbutamol.
125. Escriba el uso terapéutico del salmeterol: proporciona alivio sintomático y
mejora la función pulmonar y la calidad de vida en pacientes con EPOC.
126. El salmeterol es tan eficaz como: el antagonista colinérgico ipratropio.
127. El salmeterol es más eficaz que la: teofilina.
128. El salmeterol tiene efectos aditivos cuando se usa en combinación con: ipratropio
inhalado o teofilina oral.
129. El salmeterol también puede tener actividad: antiinflamatoria y se ha reportado
que es un agonista selectivo Gs en los receptores β2, aunque no se conoce el
impacto de estas características en sus efectos clínicos.
130.El formoterol es un agonista selectivo de los receptores: β2 de acción prolongada
que induce una broncodilatación significativa que puede persistir hasta 12 horas.
131.El formoterol es muy: lipófilo y tiene alta afinidad por los receptores β2.
132. Cual es la ventaja principal del formoterol sobre muchos otros agonistas
selectivos β2: la duración prolongada de la acción, que puede ser ventajosa en
situaciones como las crisis asmáticas nocturnas.
Agonistas adrenérgicos β2 de acción muy prolongada (VLABA)

13. 133. Escriba cuales son los fármacos agonistas adrenérgicos β2 de acción muy
prolongada:
• Indacaterol
• Olodaterol
• Vilanterol
134. El indacaterol: el primer VLABA con administración de una vez al día aprobado
para el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, es un potente
agonista β2 con alta eficacia intrínseca.
135. El olodaterol : es también un VLABA con administración una vez al día aprobado
para su uso en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
136. La ritodrina: es un agonista selectivo de los receptores β2 que fue desarrollado
para utilizarse como relajante uterino.
Agonistas de los receptores adrenérgicos β3
137. Escriba cuales son los fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos β3:
• Mirabegrón
• Vibegrón
• AGONISTAS SIMPÁTICOMIMETICOS DIVERSOS
• Anfetamina
• Metanfetamina
• Metilfenidato
• Dexmetilfenidato
• Pemolina
138. El mirabegrón es un agonista selectivo de receptores adrenérgicos: β3 aprobado
para su uso contra la incontinencia por hiperactividad vesical.
139. El vibegrón es otro agonista selectivo de los receptores adrenérgicos: β3 que ha
sido aprobado para el síndrome de hiperactividad vesical.
140. La anfetamina, racémica y fenilisopropilamina tiene poderosas acciones
estimulantes del : sistema nervioso central, además de las acciones periféricas de
los receptores α y β comunes a los fármacos simpaticomiméticos de acción
indirecta.
141. La anfetamina ejerce la mayor parte o todos sus efectos en: el SNC liberando
aminas biógenas de sus sitios de almacenamiento en terminaciones nerviosas.
142. La metanfetamina : tiene relación química estrecha con la anfetamina y efedrina .
El fármaco actúa de forma centralizada para liberar dopamina y otras aminas
biógenas.
143. Escriba cuales son los usos terapéuticos de los fármacos simpaticomiméticos:

14. ✓ Estados de choque
✓ Hipotensión
✓ Hipertensión
✓ Arritmias cardiacas
✓ Insuficiencia cardiaca congestiva
✓ Efectos vasculares locales
✓ Descongestión nasal
✓ Asma
✓ Reacciones alérgicas
✓ Usos oftálmicos
✓ Narcolepsia y trastornos del ritmo sueño y vigilia
✓ Reducción de peso
✓ Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (ADHD)
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS α
144. Los receptores adrenérgicos α1 median: la contracción del músculo liso arterial,
venoso y visceral.
145. Los receptores α2 participan en: la supresión de la estimulación simpática
eferente, aumenta el tono vagal, facilita la agregación plaquetaria, inhibe la
liberación de norepinefrina y acetilcolina de las terminaciones nerviosas y la
regulación de los efectos metabólicos.
Antagonistas no selectivos de los receptores adrenérgicos α
146. Escriba cuales son los fármacos antagonistas no selectivos de los receptores
adrenérgicos α:
• Fenoxibenzamina
• Fentolamina
• Prazosina
• Terazosina
• Doxazosina
• Alfuzosina
• Tamsulosina
• Silodosina
147. La fenoxibenzamina y fentolamina son antagonistas no selectivos de: los
receptores adrenérgicos α.
148. Que tipo de antagonismo produce la fenoxibenzamina: irreversible
149. Que tipo de antagonismo produce la fentolamina: competitivo
Antagonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α1
150. La prozacina: es el prototipo antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos
α1; por consiguiente, este y varios fármacos similares muestran una mayor utilidad
clínica y han sustituido en gran medida a los antagonistas no selectivos de los
receptores haloalquilamina (p. ej., fenoxibenzamina) eimidazolina (p. ej.,
fentolamina).

15. 151. La terazacina: es un análogo estructural cercano de la prozacina, es menos potente
que esta última, pero conserva una alta especificidad para los receptores
adrenérgicos α1.
152. La doxazosina: es otro derivado de la prazosina y un antagonista muy selectivo de
los receptores adrenérgicos α1.
153. La alfuzosina: es un antagonista de los receptores α1 basado en quinazolina con
afinidad similar en todos los subtipos del receptor α1. Se ha utilizado de manera
generalizada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna.
154. La tamsulosina: una benzensulfonamida, es un antagonista de los receptores α1
con cierta selectividad para los subtipos α1A (y α1D), en comparación con el subtipo
α1B.
155. La silodosina: presenta selectividad por los receptores adrenérgicos α1A, más que
por los α1B. El fármaco se metaboliza por varias vías.
Antagonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α2
156. La yohimbina: es un antagonista competitivo selectivo para los receptores
adrenérgicos α2.
Antagonistas adicionales de los receptores adrenérgicos α
157. Escriba cuales son los fármacos antagonistas adicionales de los receptores
adrenérgicos α:
• Alcaloides del cornezuelo de centeno
• Indoramina
• Ketanserina
• Urapidil
• Bunazosins
• Agentes neurolépticos
158. Alcaloides del cornezuelo de centeno: estos fármacos actúan como agonistas
parciales o antagonistas en los receptores adrenérgicos α, receptores
dopaminérgicos y receptores de 5HT.
159. La indoramina: es un antagonista selectivo y competitivo de los receptores
selectivos α1 que también antagoniza los receptores H1 y 5HT. Este fármaco
disminuye la presión arterial con taquicardia mínima.
160.El urapidil: es un antagonista selectivo de los receptores α1 que tiene una
estructura química distinta de la de prazosina y compuestos relacionados.

16. 161.La bunazosina: es un antagonista selectivo α1 de la clase de las quinazolinas que
puede disminuir la presión arterial en pacientes con hipertensión.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS β
162. Los numerosos antagonistas β puede distinguirse por las siguientes propiedades:
➢ Afinidad relativa para los receptores β1 y β2 (y hasta cierto punto β3).
➢ Actividad simpaticomimética intrínseca.
➢ Bloqueo de los receptores α.
➢ Diferencias en la liposolubilidad (penetración en el SNC) Capacidad para inducir
vasodilatación.
➢ Parámetros farmacocinéticos.
163. Los principales efectos terapéuticos de los antagonistas de los receptores
adrenérgicos β se encuentran en: el aparato cardiovascular.
Antagonistas no selectivos de los receptores adrenérgicos β
164. Escriba cuales son los fármacos antagonistas no selectivos de los receptores
adrenérgicos β clásicos , primera generación:
• Propranolol
• Nadolol
• Timolol
• Pindolol
Antagonistas selectivos de los receptores adrenérgicos β1
165. Escriba cuales son los fármacos antagonistas selectivos de los receptores
adrenérgicos β1, segunda generación:
• Metoprolol
• Atenolol
• Esmolol
• Acebutolol
• Bisoprolol
• Betaxolol
Antagonistas de los receptores adrenérgicos β con efectos cardiovasculares adicionales
(bloqueadores β de “tercera generación”)
166. Además de los clásicos antagonistas no selectivos de los receptores adrenérgicos
y β1, existen fármacos que poseen acciones vasodilatadoras. Estos efectos se
producen a través de diversos mecanismos, lo que incluye los siguientes:
✓ Bloqueo de los receptores adrenérgicos α1 (labetalol, carvedilol, bucindolol,
bevantolol, nipradilol).
✓ Aumento de la producción de NO (celiprolol, nebivolol, carteolol, bopidolol,
nipradilol).
✓ Propiedades agonistas β2 (celiprolol, carteolol, bopindolol).
✓ Bloqueo de la entrada de Ca2+ (carvedilol, betaxolol, bevantolol).
✓ Abertura de los conductos de K+ (tilisolol).

17. ✓ Acción antioxidante (carvedilol).
167. Escriba cuales son los fármacos de los receptores adrenérgicos β ( tercera
generación):
• Labetalol
• Carvedilol
• Bucindolol
• Celiprolol
• Nebivolol