ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CÀTEDRA DE UROLOGÍA
CARCINOMA DE PRÓSTATA
EEUU
•Ca. Próstata es la
segunda causa de
muerte
•230.000 hombres
estadounidenses sean
diagnosticados con Ca.
Próstata al año
ECUADOR
•Según el Registro Nacional de Tumores
de Solca, 2009
•Próstata 50,1%
FUENTE: Registros Nacional deTumores Solca. NOTA:Tasa de incidencia estandarizada por cada 100 mil habitantes
realizada en Quito y con proyección nacional. (2006-2009)
EDAD
RAZA:
afroamericanos
ANTECEDENTES
PERSONALES
ANTECEDENTES
FAMILIARES
> 50 años: 7
veces
AMBIENTALES:
DIETA
LICOPENO SELENIO
ACIDOS GRASOS w-3 VITAMINA E
The Role ofVitamin E in the
Prevention of Cancer: A Meta-
Analysis of Randomized Controlled
Trials
N.E: 1 A
N.R:A
BRCA1 o BRCA2
95%
5%
%
Adenocarcinom
a
Ca. De células
transicionales
CARACTERÍSTICAS
Núcleos hipercromáticos
Núcleos prominentes
Citoplasma abundante
Citoplasma: Basófilo (azul)
NIP
•ALTO (NIPAG):
proliferación celular
dentro de los
conductos y glándulas
preexistentes
•Alargamiento nuclear y
nucleolar
•Su diferencia: células
basales por
inmunohistoquímica
PAAP
Ca. P
Clínico
Síntomas
EDR: Pétrea
Gabinete
Ultrasono-
grafía
TAC RM
Marcadores
Sérico
PSA
> 10ng/ml
PÉTREA
IRREGULARIDAD,
ASIMETRÍA
CONSISTENCIA DE LA PRÓSTATA
PSA
Han demostrado ser útiles para supervisar la eficacia del tratamiento del
cáncer de la próstata, y para controlar la recaída
Inhibidores 5-a-
reductasa
Inflamatorios
(PROSTATITIS)
HPB
Ca.P
< 4ng/ml
0.3 ng/ml
3 ng/ml
VELOCIDAD DENSIDAD ÍNDICES DE
REFERENCIA
VARIACIONE
S RACIALES
FORMAS
MOLECULARES
EDR, PSA SÉRICO >
Guiado con USTR
Se toman a través de la zona
periférica
6 muestras a lo largo de: Línea
para sagital
Entre: El borde lateral y la línea
media de la próstata en el ápex
La mitad de la glándula y la base
bilateralmente
•PSA <
10ng/ml
•PSA 10-20
ng/ml
•PSA >
20ng/ml
NIVELES DE PSA
< 6
7
8 a 10
ESCALA DE GLEASON
T1 – T2a
T2b – T3a
T3b, N, M
TNM
G1: Patrón que predomina G2: Patrón + observado
Es un sistema que se apoya en el aspecto de baja potencia de la arquitectura glandular bajo el microscopio
BIEN DIFERENCIADOS 2 -4
MODERADAMENTE 5-6
MAL 8-10
ESCALA DE 2-10
Células pequeñas, de configuración
uniforme, empaquetadas con poca
intervención del estroma
Glándulas de tamaño variable que se
infiltran en el estroma normal.
Variante: aspecto de nidos “haber sido
cortados con un molde para galletas”
GRADO
1-2
GRADO
3
Es la formación incompleta de la
glándula.
En ocasiones están fusionadas, láminas de
nidos celulares o glándulas cribiformes
(dedos)
Células infiltrantes simples, sin apariencia
glandular ni aspecto de lumen.
COMEDOCARCINOMA: glándulas
cribiformes con áreas centrales de necrosis
GRADO
4
GRADO
5
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron
evaluados
N0: No existe metástasis ganglionar linfática
regional
N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s)
regional(es)
Metástasis a distancia (M)
MX: Metástasis a distancia que no puede ser
evaluada (no evaluada por modalidad
alguna)
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
M1a: Ganglios linfáticos no regionales
M1b: Hueso(s)
M1c:Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o
sin esta
EXTENSIÓN LOCAL
EXTENSIÓN
EXTRACAPSULAR
• CONFINADOSA LA
PRÓSTATA
• DISEMINACIÓN LOCAL
• GANGLIOS LINFATICOS
REGIONALES
• HUESO
METÁSTASIS LINFÁTICA
•Ganglios obturadores
•Ganglios linfáticos iliacos, presacros, periaórticos
ESQUELETO AXIAL
•Huesos largos
•Cuerpos vertebrales
VISCERALES
•Pulmón
•Hígado
•Glándulas suprarrenales
GRUPO DE
RIESGO
CRITERIO RECURRENCIA NECESIDAD DE
RX DE RUTINA
BAJO • PSA < 10ng/ml
• Gleason < 6
• T1 – T2a
6 – 20% Ninguna
INTERMEDIO • PSA 10-20 ng/ml
• Gleason 7
• T2b – T3a
20 – 30% Rastreo óseo PSA
> 15 ng/ml
ALTO • PSA > 20ng/ml
• Gleason 8 a 10
• T3b
> 30% Rastreo óseo
TC/Imagenología
axial de pelvis
AUMENTODEPSA
HPB
Instrumentación
uretral
Infección
Infarto prostático
Masaje vigoroso de
próstata
La evidencia existente no apoyan el
uso rutinario de detección de cáncer
de próstata con antígeno prostático
específico.
NE: 1 A
NR:A
TACTO RECTAL
La Sociedad Americana de
Cáncer, recomienda que:
 Todos los varones de más de 50
años se sometan a Tacto Rectal (TR)
y determinación del Antígeno
Prostático Específico (APE).
 En los casos con antecedentes
familiares, el control se deberá
iniciar a los 40 años.
Si el TR y el APE
son normales
Control anual.
Si el TR es normal y
el APE está entre
4.1 y 10 ng/ml
Ecografía Transrectal
(ETR, determinar la densidad del
APE y detectar nódulos con el fin
de realizar biopsia prostática
dirigida o aleatoria.
Si el TR es normal y
el APE mayor de
10
Biopsia dirigida o aleatoria
mediante ETR.
Si el TR es
sospechoso
Biopsia de dicha
zona, independientemente del
APE.
ENF.
LOCALIZADA
ENF.
RECURRENTE
METASTÁSICA
 Grado
 Etapa
 Esperanza de vida del paciente
 Brindar supervivencia libre de
enfermedad
 Preferencias del paciente y del
médico
Ca. P
T1-T2
a radical, cuello
vesical, ganglios
obturatrices, acos y culas
seminales.
90% en 15 años
T3, M,N
Etapa IV
Supresión Hormonal
a.
rmacos bloqueadores
nicos.
Sobrevida 2-3 años Metástasis
Quimioterapia/radioterapia
Expectativa
de vida < 10
os y con un
tumor focal A1
• conducta
conservadora
efectuando controles de
APE, TR y EcoTR cada 6
meses.
Expectativa >
10 os o
tumores
focales A2
•
a radical
o radioterapia
local.
 a radical
 En los casos con mal
estado general, edad
avanzada o negativa al
tratamiento quirúrgico
puede ser til la
Radioterapia radical o
bien el bloqueo
nico.
INMEDIATAS
Pérdida sanguínea
Lesión rectal
Lesión ureteral
PERIOPERATORIAS
TVP
Embolia pulmonar
Linfocele
Infección de la herida
TARDÍAS
Incontinencia urinaria
Disfunción eréctil
Bloqueo androgénico completo o la
Des-obstrucción mediante RTU.
El tratamiento es mediante la supresión hormonal, bien sea por castración
quirúrgica o bien con análogos de la LHRH. Si se quiere actuar sobre los
andrógenos suprarrenales se asociará un antiandrógeno al
tratamiento, efectuándose un bloqueo completo.
• Pruthi R. Prostate specific antigen kinetic: a review of prostate specific antigen doubling
times and half-lives in patients with treated and untreated prostate cancer. Prostate J
2009; 2:111-5.
• Richie JP, Catalona WJ, Ahmann FR, et al. Effect of patient age on early detection of
prostatic cancer with serum prostate, specific antigen and digital rectal examination.
Urology 2010;42:365-74.
• Roehrborn CG; Malice M; Cook TJ; Girman CJ: Clinical predictors of spontaneous acute
urinary retention in men with STUI and clinical BPH: a comprehensive analysis of the pooled
placebo groups of several large clinical trials. Urology., 2011 Aug, 58(2):210-6.
• Romano SV; Bechara A; Casabe A; et al: Acute urinary retention due to benign prostatic
hyperplasia in a 23-year-old patient. Division Urologia, Hospital Carlos G. Durand, Buenos
Aires, Argentina. 40.Ross KS, Carter HB, Pearson JD, Guess HA. Comparative efficiency of
prostate-specific antigen
• screening strategies for prostate cancer detection . JAMA 20012;284:1399-405.
Carcinoma de próstata

Carcinoma de próstata

  • 1.
    ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICADE CHIMBORAZO FACULTAD DE SALUD PÚBLICA ESCUELA DE MEDICINA CÀTEDRA DE UROLOGÍA
  • 2.
  • 3.
    EEUU •Ca. Próstata esla segunda causa de muerte •230.000 hombres estadounidenses sean diagnosticados con Ca. Próstata al año ECUADOR •Según el Registro Nacional de Tumores de Solca, 2009 •Próstata 50,1% FUENTE: Registros Nacional deTumores Solca. NOTA:Tasa de incidencia estandarizada por cada 100 mil habitantes realizada en Quito y con proyección nacional. (2006-2009)
  • 4.
  • 5.
    LICOPENO SELENIO ACIDOS GRASOSw-3 VITAMINA E The Role ofVitamin E in the Prevention of Cancer: A Meta- Analysis of Randomized Controlled Trials N.E: 1 A N.R:A
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
    NIP •ALTO (NIPAG): proliferación celular dentrode los conductos y glándulas preexistentes •Alargamiento nuclear y nucleolar •Su diferencia: células basales por inmunohistoquímica PAAP
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    PSA Han demostrado serútiles para supervisar la eficacia del tratamiento del cáncer de la próstata, y para controlar la recaída Inhibidores 5-a- reductasa Inflamatorios (PROSTATITIS) HPB Ca.P < 4ng/ml 0.3 ng/ml 3 ng/ml
  • 14.
    VELOCIDAD DENSIDAD ÍNDICESDE REFERENCIA VARIACIONE S RACIALES FORMAS MOLECULARES
  • 16.
    EDR, PSA SÉRICO> Guiado con USTR Se toman a través de la zona periférica 6 muestras a lo largo de: Línea para sagital Entre: El borde lateral y la línea media de la próstata en el ápex La mitad de la glándula y la base bilateralmente
  • 17.
    •PSA < 10ng/ml •PSA 10-20 ng/ml •PSA> 20ng/ml NIVELES DE PSA < 6 7 8 a 10 ESCALA DE GLEASON T1 – T2a T2b – T3a T3b, N, M TNM
  • 18.
    G1: Patrón quepredomina G2: Patrón + observado Es un sistema que se apoya en el aspecto de baja potencia de la arquitectura glandular bajo el microscopio
  • 19.
    BIEN DIFERENCIADOS 2-4 MODERADAMENTE 5-6 MAL 8-10 ESCALA DE 2-10
  • 20.
    Células pequeñas, deconfiguración uniforme, empaquetadas con poca intervención del estroma Glándulas de tamaño variable que se infiltran en el estroma normal. Variante: aspecto de nidos “haber sido cortados con un molde para galletas” GRADO 1-2 GRADO 3 Es la formación incompleta de la glándula. En ocasiones están fusionadas, láminas de nidos celulares o glándulas cribiformes (dedos) Células infiltrantes simples, sin apariencia glandular ni aspecto de lumen. COMEDOCARCINOMA: glándulas cribiformes con áreas centrales de necrosis GRADO 4 GRADO 5
  • 22.
    Ganglios linfáticos regionales(N) NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluados N0: No existe metástasis ganglionar linfática regional N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es) Metástasis a distancia (M) MX: Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no evaluada por modalidad alguna) M0: No hay metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia M1a: Ganglios linfáticos no regionales M1b: Hueso(s) M1c:Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta
  • 23.
  • 24.
    • CONFINADOSA LA PRÓSTATA •DISEMINACIÓN LOCAL • GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES • HUESO
  • 25.
    METÁSTASIS LINFÁTICA •Ganglios obturadores •Ganglioslinfáticos iliacos, presacros, periaórticos ESQUELETO AXIAL •Huesos largos •Cuerpos vertebrales VISCERALES •Pulmón •Hígado •Glándulas suprarrenales
  • 26.
    GRUPO DE RIESGO CRITERIO RECURRENCIANECESIDAD DE RX DE RUTINA BAJO • PSA < 10ng/ml • Gleason < 6 • T1 – T2a 6 – 20% Ninguna INTERMEDIO • PSA 10-20 ng/ml • Gleason 7 • T2b – T3a 20 – 30% Rastreo óseo PSA > 15 ng/ml ALTO • PSA > 20ng/ml • Gleason 8 a 10 • T3b > 30% Rastreo óseo TC/Imagenología axial de pelvis
  • 27.
  • 29.
    La evidencia existenteno apoyan el uso rutinario de detección de cáncer de próstata con antígeno prostático específico. NE: 1 A NR:A TACTO RECTAL
  • 30.
    La Sociedad Americanade Cáncer, recomienda que:  Todos los varones de más de 50 años se sometan a Tacto Rectal (TR) y determinación del Antígeno Prostático Específico (APE).  En los casos con antecedentes familiares, el control se deberá iniciar a los 40 años. Si el TR y el APE son normales Control anual. Si el TR es normal y el APE está entre 4.1 y 10 ng/ml Ecografía Transrectal (ETR, determinar la densidad del APE y detectar nódulos con el fin de realizar biopsia prostática dirigida o aleatoria. Si el TR es normal y el APE mayor de 10 Biopsia dirigida o aleatoria mediante ETR. Si el TR es sospechoso Biopsia de dicha zona, independientemente del APE.
  • 31.
  • 32.
     Grado  Etapa Esperanza de vida del paciente  Brindar supervivencia libre de enfermedad  Preferencias del paciente y del médico
  • 33.
    Ca. P T1-T2 a radical,cuello vesical, ganglios obturatrices, acos y culas seminales. 90% en 15 años T3, M,N Etapa IV Supresión Hormonal a. rmacos bloqueadores nicos. Sobrevida 2-3 años Metástasis Quimioterapia/radioterapia
  • 34.
    Expectativa de vida <10 os y con un tumor focal A1 • conducta conservadora efectuando controles de APE, TR y EcoTR cada 6 meses. Expectativa > 10 os o tumores focales A2 • a radical o radioterapia local.
  • 35.
     a radical En los casos con mal estado general, edad avanzada o negativa al tratamiento quirúrgico puede ser til la Radioterapia radical o bien el bloqueo nico.
  • 36.
    INMEDIATAS Pérdida sanguínea Lesión rectal Lesiónureteral PERIOPERATORIAS TVP Embolia pulmonar Linfocele Infección de la herida TARDÍAS Incontinencia urinaria Disfunción eréctil
  • 37.
    Bloqueo androgénico completoo la Des-obstrucción mediante RTU.
  • 38.
    El tratamiento esmediante la supresión hormonal, bien sea por castración quirúrgica o bien con análogos de la LHRH. Si se quiere actuar sobre los andrógenos suprarrenales se asociará un antiandrógeno al tratamiento, efectuándose un bloqueo completo.
  • 39.
    • Pruthi R.Prostate specific antigen kinetic: a review of prostate specific antigen doubling times and half-lives in patients with treated and untreated prostate cancer. Prostate J 2009; 2:111-5. • Richie JP, Catalona WJ, Ahmann FR, et al. Effect of patient age on early detection of prostatic cancer with serum prostate, specific antigen and digital rectal examination. Urology 2010;42:365-74. • Roehrborn CG; Malice M; Cook TJ; Girman CJ: Clinical predictors of spontaneous acute urinary retention in men with STUI and clinical BPH: a comprehensive analysis of the pooled placebo groups of several large clinical trials. Urology., 2011 Aug, 58(2):210-6. • Romano SV; Bechara A; Casabe A; et al: Acute urinary retention due to benign prostatic hyperplasia in a 23-year-old patient. Division Urologia, Hospital Carlos G. Durand, Buenos Aires, Argentina. 40.Ross KS, Carter HB, Pearson JD, Guess HA. Comparative efficiency of prostate-specific antigen • screening strategies for prostate cancer detection . JAMA 20012;284:1399-405.