1.-Epidemiología Forma más frecuente de cáncer en varones (29% en EE.UU., 2007). Responsable del 9% de las muertes (EE.UU., 2007). Típica de los > 50 años de edad. Más frecuente en hombres de raza negra. 2.- Etiología y patogenia Edad Raza Influencias ambientales Concentraciones hormonales Antecedentes familiares 3.- Clasificación y estadificación 4.- Evolución clínica CaP localizado = asintomático → tacto rectal o ↑ PSA sérico. La mayoría surgen en la periferia, lejos de la uretra, por tanto los síntomas urinarios son tardíos. Los pacientes con CaP avanzado se presentan con síntomas urinarios. Hallazgo de metástasis osteoblástica = evolución fatal. El tacto rectal permite detectar algunos carcinomas prostáticos en fases iniciales. Normalmente se necesita la biopsia transrectal con aguja para confirmar el diagnóstico. 5.- PSA El PSA es el análisis más importante para el diagnóstico y tratamiento. Densidad del PSA: relación entre el valor sérico del PSA y el volumen de la próstata. Velocidad del PSA: velocidad del cambio con el tiempo. Intervalos de referencia para cada edad. Relación entre PSA libre y ligado al suero: (PSA libre/ PSA total) X 100 6.-Tratamiento Cirugía: localizado Radioterapia externa conformacional o radioterapia intersticial: localizado; radioterapia externa conformacional en CaP demasiado avanzado localmente para poder someterse a cirugía. Privación androgénica (orquiectomía o administación de agonistas sintéticos de la LHRH): carcinoma metastásico.

1. Facultad de Medicina “Miguel Alemán Valdés"
Villegas Palacios Mariana
Patología Especial
Dr. Sempé Minvielle Jorge
CÁNCER DE PRÓSTATA

3. Cáncer de Próstata
Epidemiología
 Forma más frecuente de cáncer en varones
(29% en EE.UU., 2007).
 Responsable del 9% de las muertes (EE.UU.,
2007).
 Típica de los > 50 años de edad.
 Más frecuente en hombres de raza negra.

4. Cáncer de Próstata
Etiología y patogenia
 Edad
 Raza
 Influencias ambientales
 Concentraciones hormonales
 Antecedentes familiares

5. Cáncer de Próstata
Etiología y patogenia
Andrógenos
Receptores
androgénicos
(RA)
Expresión de los
genes inductores
del crecimiento y
la supervivencia.
 Gen de los RA ligados al X,
contiene secuencia compuesta
por repeticiones de CAG
(codifica glutamina).
 Extensiones cortas de poliglutamina =
mayor sensibilidad a los andrógenos.
 Longitud de repeticiones está
inversamente relacionada con la
velocidad en que se desarrolla el
CaP.

6. Cáncer de Próstata
Etiología y patogenia
Varones con un familiar de primer
grado con CaP:
• Riesgo de desarrollar CaP doble.
Varones con dos familiares de
primer grado con CaP:
• Riesgo 5 veces mayor.
Varones con mutaciones en línea
germinal del gen supresor tumoral
BRCA2:
• Riesgo 20 veces mayor.

7. Cáncer de Próstata
Clasificación y estadificación

8. A, Cáncer de próstata de bajo grado (puntuación
de Gleason 1+1=2) Tamaño uniforme. B,
Glándulas de tamaño variable y más ampliamente
dispersas (3+3=6). C, adenocarcinoma poco
diferenciado (5+5=10).

9. Cáncer de Próstata
Clasificación y estadificación
RTU = resección transuretral; PSA = antígeno prostático específico
Estadio (TNM) Definición del Estadio
T1
T1a
T1b
T1c
No palpable, encontrado luego de biopsia o RTU de próstata
Focal, <5% del tejido, no alto grado
Difusa, >5% del tejido, y/o alto grado
Biopsia por elevación del PSA únicamente
T2
T2a
T2b
T2c
Enfermedad palpable limitada a la próstata
Enfermedad < ½ de un lóbulo
Enfermedad > ½ de un lóbulo pero < 1 lóbulo
Enfermedad > 1 lóbulo
T3
T3a
T3b
Enfermedad palpable más allá de la próstata
Enfermedad unilateral más allá de la cápsula
Invasión de la vesícula seminal
T4 Diseminación metastásica a órganos adyacentes (por ej.,
vejiga, pared pelviana)
Cáncer Metastásico N+ Tumor que se ha diseminado a ganglios linfáticos
pelviano
M+ Tumor que se ha diseminado más allá de los ganglios
linfáticos pelvianos
RTU = resección transuretral; PSA = antígeno prostático específico.

10. Cáncer de Próstata
Evolución clínica
 CaP localizado = asintomático →
tacto rectal o ↑ PSA sérico.
 La mayoría surgen en la
periferia, lejos de la uretra, por
tanto los síntomas urinarios son
tardíos.
 Los pacientes con CaP avanzado
se presentan con síntomas
urinarios.
 Hallazgo de metástasis
osteoblástica = evolución fatal.

11. Cáncer de Próstata
Evolución clínica
 El tacto rectal permite detectar algunos
carcinomas prostáticos en fases iniciales.
 Normalmente se necesita la biopsia transrectal
con aguja para confirmar el diagnóstico.

12. Cáncer de Próstata
Evolución clínica
 El PSA es el análisis más importante para
el diagnóstico y tratamiento.
 Densidad del PSA: relación entre el valor sérico del PSA
y el volumen de la próstata.
 Velocidad del PSA: velocidad del cambio con el tiempo.
 Intervalos de referencia para cada edad.
 Relación entre PSA libre y ligado al suero: (PSA libre/
PSA total) X 100
Se podría esperar que los varones mayores tuvieran valores mayores de
PSA sérico
0.75 ng/ ml/ año; los varones con CaP muestran mayor velocidad de
aumento del PSA
40-49 años
• 2.5 ng/ml
50-59 años
• 3.5 ng/ml
60-69 años
• 4.5 ng/ml
70-79 años
• 6.5 ng/ml
Es menor en los varones con cáncer que en los varones con HPB. PSA
libre >20% = riesgo menor de Ca; PSA libre <10% = sospecha de Ca.

13. Cáncer de Próstata
Tratamiento
 Cirugía: localizado
 Radioterapia externa conformacional o
radioterapia intersticial: localizado; radioterapia
externa conformacional en CaP demasiado
avanzado localmente para poder someterse a
cirugía.
 Privación androgénica (orquiectomía o
administación de agonistas sintéticos de la
LHRH): carcinoma metastásico.

14. Bibliografía
 Kumar V., Abbas AK., Fauston N., Aster JC.
Vías urinarias bajas y aparato genital
masculino. En: Robbins y Cotran, Patología
estructural y funcional. 8ª ed. España:
Elsevier Saunders; 2010, p. 996-1002.