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CANCER DE PROSTATA
Marín Zárate Edwin Arney
EPIDEMIOLOGIA
 El cáncer de próstata es el tercer tumor más
frecuente en los varones de nuestro medio, así
como la tercera causa de muerte por cáncer. En
ambos casos por detrás del cáncer de pulmón y el
colorrectal.
Cáncer de prostata
ETIOLOGIA
 Multifactorial
 Geneticos
 Factores hormonales
 Dietas (grasas origen
animal)
 Consumo de alcohol
 Exposición a materiales
pesados
 Habito sexual (en
controversia)
GENETICOS
 Predisposición genética
 Elevada incidencia en cosanguíneos con esta
neoplasia
 Formas familiares y hereditarias recientemente
identificadas
 Presenta herencia autosómica dominante
 El gen se encuentra ligado al cromosoma 1
FACTORES HORMONALES
 Influencias hormonales
 No se observa en eunucos
 Las células cancerosas son sensibles a hormonas
masculinas y crecen rápido en su presencia
 La castración produce regresión del cáncer
 Reproducible en modelo animal
FACTORES AMBIENTALES,
DIETETICOS E INFECCIOSOS
 Factores ambientales y dietéticos
 Diferente incidencia en grupos raciales iguales en
sitios distintos
 Posible influencia de dieta rica en grasas
 Agentes infecciosos
 Virus y bacterias, probables causas
 Resultados contradictorios obtenidos en estudios
ANATOMIA PATOLOGICA
 El 70% de tumores
cancerosos se originan
en la periferia de la
glándula
 El 15 – 20% en la zona
central
 El 10 – 15% en la zona
de transición
 Casi todos inician en
múltiples centros
ANATOMIA PATOLOGICA
 TIPO HISTOLÓGICO:
 Todo lo aquí descrito solo se aplica para el
adenocarcinoma y el carcinoma escamoso. El
carcinoma de células transicionales de la próstata se
clasifica como un tumor uretral.
ANATOMIA PATOLOGICA
 Grado Histologico
 La graduacion de Gleason se considera optima y depende
de la subjetividad del anatomopatologo
 Se debe medir un patrón primario y otro secundario
dándoseles a cada uno un valor de 1 a 5 para después
sumar el total. Por lo tanto graduaciones de 2 a 10 son
posibles.
 Gx: El grado no se ha evaluado.
 G1: Bien diferenciado, poca anaplasia. Gleason 2 a 4.
 G2: Moderadamente diferenciado, aplasia moderada.
Gleason 5 a 6.
 G3: Pobremente diferenciado o con marcada
anaplasia. Gleason 7 a 10
CUADRO CLINICO
 Rara vez se producen
síntomas
 Aquellos observados,
son problemas de
micción
 Retención urinaria
 Hematuria
 Incontinencia
 Aparecen cuando hay
metástasis
CUADRO CLÍNICO
 Síntomas de evolución corta (2-3
meses)
 Síntomas que progresan
inexorablemente
 Cuando hay retención, el cáncer
está avanzado
CUADRO CLINICO
 Clínicamente se identifican 4 estadios
 Estadio A: Clínicamente latente
 Estadio B: Nódulo palpable <1 cm
 Estadio C: Nódulo palpable con áreas de induración,
sin evidencia de metástasis
 Estadio D: Tumor detectado por metástasis
DIAGNOSTICO
 En los estadios iniciales del cáncer de próstata,
normalmente no existen signos ni síntomas
evidentes. Cuando produce sintomatología local,
habitualmente obstructiva, al igual que la HBP,
la enfermedad se encuentra ya en un estadio
avanzado. No es infrecuente que se diagnostique
por metástasis óseas como primer síntoma.
 Hoy día no existe ninguna exploración
diagnóstica por imágenes capaz de detectar un
cáncer de próstata en sus estadios iniciales.
Aunque se están presentando avances en este
campo, como la resonancia magnética con bobina
endorrectal, cuyo uso aún no es generalizado pero
puede aportar datos interesantes en el futuro.
 El tacto rectal, incluso realizado por un urólogo
experto, tampoco tiene mucho valor para el
diagnóstico precoz puesto que cuando se toca ya
es como mínimo un estadio T2. Así pues de lo que
se trata es de diagnosticar el cáncer de próstata
cuando: ni se siente, ni se ve, ni se toca, con
objeto de poder ofertar una opción terapéutica
con intención curativa.
 La posibilidad de
sospechar un cáncer
prostático en fases
iniciales es posible
desde hace casi 20 años
en base a un simple
análisis de sangre que
nos determine el valor
del PSA, siglas en
inglés universalmente
aceptadas de Antígeno
Prostático Específico.
 Actualmente hay modificaciones que pueden
ayudar a mejorar la especificidad del PSA como
son, entre otras, la densidad del PSA, la
velocidad del PSA, el tiempo de doblaje y la
relación PSA libre/PSA total.
 Hasta el 2009 se hicieron 2 estudios (1 europeo y
otro estadounidense) en donde ninguno demostro
que haya una disminucion estadísticamente
significativa de la mortalidad gracias al
programa de detección precoz mediante PSA,
tacto rectal y biopsia prostática. Es por ello que
se están investigando nuevos métodos de cribado
mediante marcadores biológicos (como el PCA3 o
el uso de microhebras de ARN)
 El diagnóstico de
certeza se basa
únicamente en el
resultado del
estudio de tejido
prostático realizado
por un especialista
en Anatomía
Patológica.
 biopsia transrectal
OTROS ESTUDIOS DE APOYO
 Laboratorio.
 Biometría hemática completa.
 Química sanguínea completa.
 Examen general de orina con urocultivo
CUANDO HAY METASTASIS
 TAC
 IRM
 Linfadenectomía pélvica
 Gamagrama óseo
Cáncer de prostata
Cáncer de prostata
Cáncer de prostata
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¿CÓMO SE TOMA LA DECISIÓN
TERAPEUTICA?
 Se individualiza atendiendo diversos factores
 Edad del paciente
 Enfermedades asociadas
 Expectativa de vida
 Tamaño y morfología de la próstata
 Deseo del paciente
 Estadio de la enfermedad
 agrupamos a los pacientes en varios grupos de
acuerdo con el riesgo de progresión de su
enfermedad a pesar de lo que hagamos.
 De todos los factores se debe
elegir el tratamiento:
 Tratamiento diferido o
vigilancia activa (watchful
waiting)
 Prostatectomía radical
 Radioterapia externa
 Braquiterapia transperineal
 Opciones terapéuticas
alternativas (crioterapia y
ultrasonidos focalizados de
alta intensidad o HIFU)
 Tratamiento hormonal
Tratamientos con
Intención curativa**
**es imposible afirmar que un tratamiento es superior a otro
VIGILANCIA ACTIVA
PROSTATECTOMIA RADICAL
 consiste en la extirpación completa de la glándula
prostática entre la vejiga y la uretra junto con las
vesículas seminales.
 es el único tratamiento para el cáncer de próstata
localizado que ha demostrado aumentar la
supervivencia cáncer-específica al compararla con el
manejo conservador en ensayos prospectivos
randomizados
Cáncer de prostata
CRITERIOS DE ELECCION PARA
PROSTATECTOMIA RADICAL
 Criterios de elección: T1b-T2b, Gleason < 8, PSA
< 20ng/ml y < 70 años o esperanza de vida > 10
años.
 Excelentes resultados de curación a largo plazo
(supervivencia libre de enfermedad 84%).
 Recidiva bioquímica: 16-36% (17%).
 Incontinencia urinaria: 7-52% (9,6%).
 Disfunción eréctil: 35-96% (79,6%).
 Esclerosis cuello: 1,3-27% (6,7%)
RADIOTERAPIA EXTERNA
 Produce complicaciones más a medio y largo
plazo por afectación de estructuras vecinas (recto,
vejiga...).
 Criterios de eleccion:
 T1b-T2b, Gleason <8, PSA < 20 ng/ml y > 70-75 años
o esperanza de vida < 10 años. También en T3,
Gleason >8, PSA > 30 ng/ml y cualquier edad. O en
pacientes con contraindicaciones para la cirugía o que
la rechazan como tratamiento.
 Recidiva bioquímica: 20-71% (48%).
 Incontinencia urinaria: 2-15% (3,5%)
 Disfunción eréctil: 61,5 %.
 Proctitis: 19-43%.
 Cistitis: 62-89%
BRAQUITERAPIA
 Consiste en la
inserción de
semillas
radioactivas en la
próstata guiada
mediante ecografía
transrectal. Se
trata de una
radioterapia
selectiva sobre la
glándula sin
comprometer
estructuras
vecinas.
CRITERIOS DE ELECCION PARA
BRAQUITERAPIA
 optativa en T1b-T2a, Gleason ≤ 6, PSA inicial ≤
10 ng/ml
 Fracaso bioquímico: 30%
 Biopsias positivas postbraquiterapia: 5-26%.
 Incontinencia urinaria: 1-12% (2,5%)
 Disfunción eréctil: 26 %.
 Proctitis: 19-43%.
 Cistitis: 97%
 RAO: 9,2% (RTU-P 3,4%).
CRIOTERAPIA PROSTATICA
ECODIRIGIDA
 se basa en las propiedades
de dos gases, el Argón que
enfría y el Helio que
calienta al pasar de líquido
a gas. Por medio de
criosondas, colocadas bajo
control ecográfico
transrectal de forma muy
parecida a la inserción de
semillas radiactivas de la
braquiterapia, se puede
conseguir una necrosis muy
precisa de todo el tejido
prostático y de su periferia
sin lesión grave de otras
estructuras. Sus
limitaciones dependen
únicamente de factores
anatómicos.
HIFU O ULTRASONIDOS FOCALIZADOS
DE ALTA INTENSIDAD
 Consiste en la destrucción de la glándula
prostática por calor, generado por ultrasonidos
enfocados mediante un transductor desde el
recto. Tiene una precisión de enfoque
milimétrica.
TERAPIA HORMONAL
TRATAMIENTO HORMONAL
 Evitan la castración
 Bloquean los andrógenos en células prostáticas
 Evitan la captación de hormona luteinizante
 *Los pacientes no susceptibles de tratamiento con intención
curativa o tras fracaso de dichos tratamientos deben ser
tratados en cuanto presenten síntomas con un bloqueo
androgénico.
 El bloqueo puede ser por castración quirúrgica (mediante orquiectomía
bilateral) o castración química.
Cáncer de prostata
ANÁLOGOS DE LA GNRH
 Como análogos que son, inicialmente producen
estímulo del eje hormonal, pero la administración
continuada inhibe la producción.
 Indicada en:
 Considerarlos como tratamiento en caso de EV< de 10 años.
 T1b-T2 sintomático, no candidato a tratamiento con
intención curativa.
 T3-T4 sintomático.
 N+M+
ANTIANDROGENOS
 Antiandrogenos Esteroideos: acetato de
ciproterona: 200 mg al día = 2 comp/12h
 Antiandrogenos no Esteroideos: están indicados
en monoterapia en pacientes jóvenes con CaP
localmente avanzado o volumen bajo metastásico
(PSA<100) cuando la calidad de vida y la función
sexual es importante.
 Flutamida 250 mg/8h = 1 comp/8h
 Bicalutamida 50 mg al día. Los efectos secundarios
son más frecuentes en
 monoterapia que asociado a análogos de la GnRH
BLOQUEO ANDROGENICO
COMPLETO
 Antiandrógenos + análogos de la GnRH: se
iniciará con los antiandrógenos 1 semana antes
de la administración de los análogos.
QUIMIOTERAPIA
 La historia natural de la enfermedad conduce, tras un
periodo más o menos largo, a la aparición de
hormonorresistencia (se torna autonomo)
 al parecer los tratamientos basados en Docetaxel,
asociado a prednisona, han mostrado una cierta
respuesta consiguiendo alargar levemente la
supervivencia de este tipo de pacientes.
 La utilización de bifosfonatos, como el ácido
zoledrónico, en pacientes con metástasis óseas
consigue reducir significativamente las
complicaciones esqueléticas, como las fracturas
patológicas, y mejorar el control del dolor, por lo que
también se usan en estas situaciones consiguiendo
una mejora significativa en la calidad de vida.
SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO
CON INTENCION CURATIVA
Cáncer de prostata
Cáncer de prostata
BIBLIOGRAFIA
 Guidelines European Association of Urology 2009
 Tratado de Urología Campbell – Walsh. 9ª
Edición. 2008
 Guidelines American Urological Association.
2007
 Prostate Cancer. JanErik Damber, Gunnar Aus.
Lancet 2008; 371: 1710–21.

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  • 1. CANCER DE PROSTATA Marín Zárate Edwin Arney
  • 2. EPIDEMIOLOGIA  El cáncer de próstata es el tercer tumor más frecuente en los varones de nuestro medio, así como la tercera causa de muerte por cáncer. En ambos casos por detrás del cáncer de pulmón y el colorrectal.
  • 4. ETIOLOGIA  Multifactorial  Geneticos  Factores hormonales  Dietas (grasas origen animal)  Consumo de alcohol  Exposición a materiales pesados  Habito sexual (en controversia)
  • 5. GENETICOS  Predisposición genética  Elevada incidencia en cosanguíneos con esta neoplasia  Formas familiares y hereditarias recientemente identificadas  Presenta herencia autosómica dominante  El gen se encuentra ligado al cromosoma 1
  • 6. FACTORES HORMONALES  Influencias hormonales  No se observa en eunucos  Las células cancerosas son sensibles a hormonas masculinas y crecen rápido en su presencia  La castración produce regresión del cáncer  Reproducible en modelo animal
  • 7. FACTORES AMBIENTALES, DIETETICOS E INFECCIOSOS  Factores ambientales y dietéticos  Diferente incidencia en grupos raciales iguales en sitios distintos  Posible influencia de dieta rica en grasas  Agentes infecciosos  Virus y bacterias, probables causas  Resultados contradictorios obtenidos en estudios
  • 8. ANATOMIA PATOLOGICA  El 70% de tumores cancerosos se originan en la periferia de la glándula  El 15 – 20% en la zona central  El 10 – 15% en la zona de transición  Casi todos inician en múltiples centros
  • 9. ANATOMIA PATOLOGICA  TIPO HISTOLÓGICO:  Todo lo aquí descrito solo se aplica para el adenocarcinoma y el carcinoma escamoso. El carcinoma de células transicionales de la próstata se clasifica como un tumor uretral.
  • 10. ANATOMIA PATOLOGICA  Grado Histologico  La graduacion de Gleason se considera optima y depende de la subjetividad del anatomopatologo  Se debe medir un patrón primario y otro secundario dándoseles a cada uno un valor de 1 a 5 para después sumar el total. Por lo tanto graduaciones de 2 a 10 son posibles.  Gx: El grado no se ha evaluado.  G1: Bien diferenciado, poca anaplasia. Gleason 2 a 4.  G2: Moderadamente diferenciado, aplasia moderada. Gleason 5 a 6.  G3: Pobremente diferenciado o con marcada anaplasia. Gleason 7 a 10
  • 11. CUADRO CLINICO  Rara vez se producen síntomas  Aquellos observados, son problemas de micción  Retención urinaria  Hematuria  Incontinencia  Aparecen cuando hay metástasis
  • 12. CUADRO CLÍNICO  Síntomas de evolución corta (2-3 meses)  Síntomas que progresan inexorablemente  Cuando hay retención, el cáncer está avanzado
  • 13. CUADRO CLINICO  Clínicamente se identifican 4 estadios  Estadio A: Clínicamente latente  Estadio B: Nódulo palpable <1 cm  Estadio C: Nódulo palpable con áreas de induración, sin evidencia de metástasis  Estadio D: Tumor detectado por metástasis
  • 14. DIAGNOSTICO  En los estadios iniciales del cáncer de próstata, normalmente no existen signos ni síntomas evidentes. Cuando produce sintomatología local, habitualmente obstructiva, al igual que la HBP, la enfermedad se encuentra ya en un estadio avanzado. No es infrecuente que se diagnostique por metástasis óseas como primer síntoma.
  • 15.  Hoy día no existe ninguna exploración diagnóstica por imágenes capaz de detectar un cáncer de próstata en sus estadios iniciales. Aunque se están presentando avances en este campo, como la resonancia magnética con bobina endorrectal, cuyo uso aún no es generalizado pero puede aportar datos interesantes en el futuro.
  • 16.  El tacto rectal, incluso realizado por un urólogo experto, tampoco tiene mucho valor para el diagnóstico precoz puesto que cuando se toca ya es como mínimo un estadio T2. Así pues de lo que se trata es de diagnosticar el cáncer de próstata cuando: ni se siente, ni se ve, ni se toca, con objeto de poder ofertar una opción terapéutica con intención curativa.
  • 17.  La posibilidad de sospechar un cáncer prostático en fases iniciales es posible desde hace casi 20 años en base a un simple análisis de sangre que nos determine el valor del PSA, siglas en inglés universalmente aceptadas de Antígeno Prostático Específico.
  • 18.  Actualmente hay modificaciones que pueden ayudar a mejorar la especificidad del PSA como son, entre otras, la densidad del PSA, la velocidad del PSA, el tiempo de doblaje y la relación PSA libre/PSA total.
  • 19.  Hasta el 2009 se hicieron 2 estudios (1 europeo y otro estadounidense) en donde ninguno demostro que haya una disminucion estadísticamente significativa de la mortalidad gracias al programa de detección precoz mediante PSA, tacto rectal y biopsia prostática. Es por ello que se están investigando nuevos métodos de cribado mediante marcadores biológicos (como el PCA3 o el uso de microhebras de ARN)
  • 20.  El diagnóstico de certeza se basa únicamente en el resultado del estudio de tejido prostático realizado por un especialista en Anatomía Patológica.  biopsia transrectal
  • 21. OTROS ESTUDIOS DE APOYO  Laboratorio.  Biometría hemática completa.  Química sanguínea completa.  Examen general de orina con urocultivo
  • 22. CUANDO HAY METASTASIS  TAC  IRM  Linfadenectomía pélvica  Gamagrama óseo
  • 28. ¿CÓMO SE TOMA LA DECISIÓN TERAPEUTICA?  Se individualiza atendiendo diversos factores  Edad del paciente  Enfermedades asociadas  Expectativa de vida  Tamaño y morfología de la próstata  Deseo del paciente  Estadio de la enfermedad
  • 29.  agrupamos a los pacientes en varios grupos de acuerdo con el riesgo de progresión de su enfermedad a pesar de lo que hagamos.
  • 30.  De todos los factores se debe elegir el tratamiento:  Tratamiento diferido o vigilancia activa (watchful waiting)  Prostatectomía radical  Radioterapia externa  Braquiterapia transperineal  Opciones terapéuticas alternativas (crioterapia y ultrasonidos focalizados de alta intensidad o HIFU)  Tratamiento hormonal Tratamientos con Intención curativa** **es imposible afirmar que un tratamiento es superior a otro
  • 32. PROSTATECTOMIA RADICAL  consiste en la extirpación completa de la glándula prostática entre la vejiga y la uretra junto con las vesículas seminales.  es el único tratamiento para el cáncer de próstata localizado que ha demostrado aumentar la supervivencia cáncer-específica al compararla con el manejo conservador en ensayos prospectivos randomizados
  • 34. CRITERIOS DE ELECCION PARA PROSTATECTOMIA RADICAL  Criterios de elección: T1b-T2b, Gleason < 8, PSA < 20ng/ml y < 70 años o esperanza de vida > 10 años.  Excelentes resultados de curación a largo plazo (supervivencia libre de enfermedad 84%).  Recidiva bioquímica: 16-36% (17%).  Incontinencia urinaria: 7-52% (9,6%).  Disfunción eréctil: 35-96% (79,6%).  Esclerosis cuello: 1,3-27% (6,7%)
  • 35. RADIOTERAPIA EXTERNA  Produce complicaciones más a medio y largo plazo por afectación de estructuras vecinas (recto, vejiga...).  Criterios de eleccion:  T1b-T2b, Gleason <8, PSA < 20 ng/ml y > 70-75 años o esperanza de vida < 10 años. También en T3, Gleason >8, PSA > 30 ng/ml y cualquier edad. O en pacientes con contraindicaciones para la cirugía o que la rechazan como tratamiento.  Recidiva bioquímica: 20-71% (48%).  Incontinencia urinaria: 2-15% (3,5%)  Disfunción eréctil: 61,5 %.  Proctitis: 19-43%.  Cistitis: 62-89%
  • 36. BRAQUITERAPIA  Consiste en la inserción de semillas radioactivas en la próstata guiada mediante ecografía transrectal. Se trata de una radioterapia selectiva sobre la glándula sin comprometer estructuras vecinas.
  • 37. CRITERIOS DE ELECCION PARA BRAQUITERAPIA  optativa en T1b-T2a, Gleason ≤ 6, PSA inicial ≤ 10 ng/ml  Fracaso bioquímico: 30%  Biopsias positivas postbraquiterapia: 5-26%.  Incontinencia urinaria: 1-12% (2,5%)  Disfunción eréctil: 26 %.  Proctitis: 19-43%.  Cistitis: 97%  RAO: 9,2% (RTU-P 3,4%).
  • 38. CRIOTERAPIA PROSTATICA ECODIRIGIDA  se basa en las propiedades de dos gases, el Argón que enfría y el Helio que calienta al pasar de líquido a gas. Por medio de criosondas, colocadas bajo control ecográfico transrectal de forma muy parecida a la inserción de semillas radiactivas de la braquiterapia, se puede conseguir una necrosis muy precisa de todo el tejido prostático y de su periferia sin lesión grave de otras estructuras. Sus limitaciones dependen únicamente de factores anatómicos.
  • 39. HIFU O ULTRASONIDOS FOCALIZADOS DE ALTA INTENSIDAD  Consiste en la destrucción de la glándula prostática por calor, generado por ultrasonidos enfocados mediante un transductor desde el recto. Tiene una precisión de enfoque milimétrica.
  • 41. TRATAMIENTO HORMONAL  Evitan la castración  Bloquean los andrógenos en células prostáticas  Evitan la captación de hormona luteinizante  *Los pacientes no susceptibles de tratamiento con intención curativa o tras fracaso de dichos tratamientos deben ser tratados en cuanto presenten síntomas con un bloqueo androgénico.  El bloqueo puede ser por castración quirúrgica (mediante orquiectomía bilateral) o castración química.
  • 43. ANÁLOGOS DE LA GNRH  Como análogos que son, inicialmente producen estímulo del eje hormonal, pero la administración continuada inhibe la producción.  Indicada en:  Considerarlos como tratamiento en caso de EV< de 10 años.  T1b-T2 sintomático, no candidato a tratamiento con intención curativa.  T3-T4 sintomático.  N+M+
  • 44. ANTIANDROGENOS  Antiandrogenos Esteroideos: acetato de ciproterona: 200 mg al día = 2 comp/12h  Antiandrogenos no Esteroideos: están indicados en monoterapia en pacientes jóvenes con CaP localmente avanzado o volumen bajo metastásico (PSA<100) cuando la calidad de vida y la función sexual es importante.  Flutamida 250 mg/8h = 1 comp/8h  Bicalutamida 50 mg al día. Los efectos secundarios son más frecuentes en  monoterapia que asociado a análogos de la GnRH
  • 45. BLOQUEO ANDROGENICO COMPLETO  Antiandrógenos + análogos de la GnRH: se iniciará con los antiandrógenos 1 semana antes de la administración de los análogos.
  • 46. QUIMIOTERAPIA  La historia natural de la enfermedad conduce, tras un periodo más o menos largo, a la aparición de hormonorresistencia (se torna autonomo)  al parecer los tratamientos basados en Docetaxel, asociado a prednisona, han mostrado una cierta respuesta consiguiendo alargar levemente la supervivencia de este tipo de pacientes.  La utilización de bifosfonatos, como el ácido zoledrónico, en pacientes con metástasis óseas consigue reducir significativamente las complicaciones esqueléticas, como las fracturas patológicas, y mejorar el control del dolor, por lo que también se usan en estas situaciones consiguiendo una mejora significativa en la calidad de vida.
  • 47. SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO CON INTENCION CURATIVA
  • 50. BIBLIOGRAFIA  Guidelines European Association of Urology 2009  Tratado de Urología Campbell – Walsh. 9ª Edición. 2008  Guidelines American Urological Association. 2007  Prostate Cancer. JanErik Damber, Gunnar Aus. Lancet 2008; 371: 1710–21.