Fisiopatología iii

Unidad III

Sistema Cardiovascular

Bibliografía II Unidad
• Alejandro Goic, Semiológica Médica, (1999) Segunda
edición, Mediterraneo
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición.
McGraw-Hill Interamericana. (2001)
• APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR, Tercer Año
de Medicina. Departamento de Enfermedades
Cardiovasculares. Edición 2004 - 2007
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/me
c-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_00.html
• Dr. Ricardo Gacitúa. Manual de Semiología. Universidad
Católica de Chile.
http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/Default.html

Semiología Cardiovascular
Síntomas Cardiovasculares: – Tipos
• Ortopnea: Al acostarse, por
• Disnea: Dificultad aumento de retorno venoso
respiratoria, sensación (ICC). Se alivia con almohadas
desagradable de falta de o al pararse
• Disnea Paroxística Nocturna:
aire, respiración difícil. 2 hrs después de acostarse,
– Según instalación: por reabsorción de edema de
• Aguda: Arritmia, infarto, Falla EEII. Húmeda, sibilante, se
VI alivia al sentarse o pararse
• Crónica: Insuficiencia Cardiaca • Cheyne-Stokes: Apnea-
superficial-rápida y profunda.
– Según desencadenante: Refleja patología cardiaca
• Grandes Esfuerzos grave o neurológica.
• Medianos Esfuerzos
• Mínimos esfuerzos
• Reposo

• Dolor: – Angina de pecho:
– Evaluar: • Localización retrosternal y
puede irradiar hacia el
• Localización e irradiación brazo izquierdo; opresiva o
• Cualidad constrictivo, a veces
• Duración urente; dura 1- 10 min, se
• Factores que provocan o desencadena con el
agravan y alivian esfuerzo cede con reposo.
– Causas Cardiovasculares – Infarto de miocardio.
• Cardiopatía isquémica • Semejante al de la angina
en cuanto a su localización
• Pericarditis aguda y carácter, duración más
• Embolia pulmonar prolongada (habitualmente
• Aneurisma disecante más de 30 min), más
agudo de la aorta intenso y no guarda
relación con el esfuerzo.

– Pericarditis aguda. – Aneurisma disecante de la
• Se origina en pericardio aorta.
parietal. Se localiza en la • De presentación aguda y
región esternal o de extrema intensidad; su
parasternal y se irradia topografía depende de la
hacia cuello, espalda, localización (próxima al
epigastrio y cayado se localiza en
ocasionalmente hacia los porción anterior del pecho
brazos; penetrante de y se irradia a espalda, si la
intensidad es variable; es disección avanza, se afecta
persistente, se exacerba abdomen, región lumbar y
con la inspiración, la miembros inferiores.
deglución, cambios
posturales, y por lo general – Múltiples causas extra
mejora en sedestación cardiacas.

• Palpitaciones – Palpitaciones sin
– Síntoma que induce a consultar enfermedad cardíaca
por temor a cardiopatía
orgánica. • Ansiedad, extrasístoles
aislados
– Sensación molesta del latido
cardíaco – Arritmia
– Se manifiesta como: sacudidas • Extrasístoles, taquicardia
o golpes en el pecho, latidos en paroxística auricular y
el cuello, sensación de vuelco o fibrilación auricular
brinco del corazón, ausencia de
un latido cardíaco o un latido – Alteraciones
sobreañadido, etc. hemodinámicas.
– Tiene su base fisiopatológica en • Insuficiencias aórtica o
cambios de la contractilidad o
del volumen de expulsión mitral, cortocircuitos
cardíaco durante la sístole. intracardíacos o
extracardíacos, estados
circulatorios hipercinéticos

• Edema – Diagnóstico diferencial:
– Acumulación excesiva de • La insuficiencia ventricular
derecha se asocia a
líquidos aumento de pulso yugular,
– Se demuestra al presionar los edemas no cardíacos
la piel sobre una eminencia cursan con presión venosa
ósea, aparece una fóvea normal
que persiste unos • El edema de extremidades
segundos inferiores más frecuente se
debe a insuficiencia venosa
– Signo tardío de y se asocia a varices y
insuficiencia cardíaca pigmentación de la piel
derecha (Aparece al • El edema cardíaco se
acumularse más de 5 L en asocia a disnea, no es
espacio intersticial) brusco y es bilateral.

• Hemoptisis • Franco sangramiento
– Tos con sangre en la intenso: Rotura de
expectoración aneurisma arterial o
– Distintas presentaciones arteriovenoso, sifilítico o
• Pequeños coágulos como micótico dentro de un
síntoma precoz de la bronquio, y lesiones
estenosis mitral. necróticas arteriales por
• Expectoración hemoptoica
o esputo con sangre bronquiectasias,
entremezclada. En tuberculosis o neoplasia
bronquitis aguda, disnea bronquial
paroxística o el edema
agudo de pulmón
(abundante esputo
rosado), la disnea es más
llamativa que la hemoptisis

• Cianosis – Central:
– Coloración azulada de la piel • Cardiopatías congénitas con
cortocircuito desde el corazón
o las mucosas derecho al izquierdo
– Se detecta si la cianosis es (Tetralogía de Fallot, Sd.
importante. Cuando la Eisenmenger ), Enfermedades
hemoglobina reducida en pulmonares con Insuf.
Respiratoria.
capilares y vénulas
• Más intensa, en mucosas
superficiales excede los 5 calientes, se asocia a dedo en
g/100 mL. palillo de tambor.
– Tipos: – Periférica:
• Central: Desaturación del • Flujo sanguíneo de piel está
oxígeno de la sangre arterial enlentecido o disminuido (Frío
• Periférica: Extracción excesiva o shock)
de oxígeno por los tejidos • Menos intensa, piel más fría,
desaparece al calentar la zona.

• Síncope:
– Pérdida brusca y transitoria de la conciencia debida a
disminución del riego cerebral.
– Cuando en lugar de pérdida de conciencia sólo existe
obnubilación se denomina lipotimia.
– Causas:
• Circulatorio Periférico: Hipotensión por reflejo vasovagal, reducción
transitoria de la presión arterial , hipotensión secundaria a fármacos,
etc.,
• Cardiogénico: Reducción transitoria del volumen de eyección cardíaco
(Trastorno del ritmo, obstrucción del flujo), enfermedad miocárdica
grave, etc.
– Debe diferenciarse de otras alteraciones de la conciencia
(epilepsia, histeria, hipoglucemia, etc.) y vestibulares (vértigo,
etc.).

• Inspección:
– Cabeza, cuello y tronco
• Exoftalmo y bocio en hipertiroideos
• Arco senil en menores de 50 años se asocia a cardiopatía
isquémica
• Xantelasmas en jóvenes pueden ser manifestación de
hipercolesterolemia
• Conjuntivas y mucosas muestran anemia, poliglobulia o
cianosis central
• Latidos arteriales y venosos anormales
• Tipo de respiración
• Malformaciones torácicas

• Inspección:
– Extremidades:
• Piel caliente en los estados circulatorios hipercinéticos
(embarazo, tirotoxicosis, estados emocionales, etc.),
• Piel fría, pálida y cianótica en el shock
• Dedos en palillo de tambor (acropaquía)
• Petequias, hemorragias subungueales y los nódulos de
Osler, rojizos y dolorosos, localizados en las yemas de los
dedos, palmas de las manos o plantas de los pies, pueden
ser manifestaciones de una endocarditis infecciosa.
• Eritema nudoso de los antebrazos y las piernas en fiebre
reumática
• Xantomatosis o depósitos de cristales de colesterol, coincide
con cardiopatía isquémica.

• Pulso arterial:
– Es una onda de presión
– Se relaciona a la onda de presión arterial y con los latidos
ventriculares.
– Se aplica un dedo sobre la arteria y se va aumentando la
presión ejercida sobre ella, para apreciar la onda,
empezando muy suavemente hasta que se percibe el
máximo impulso.
– Se puede evaluar en todas las arterias superficiales :
• Radiales, braquiales, carótidas, temporales, pedias, tibiales
posteriores, poplíteas y femorales
– El análisis del pulso considera:
• Frecuencia, ritmo, forma (amplitud, velocidad de ascenso) y
tensión.

• Presión arterial:
– El registro preciso de la
presión arterial sólo puede
obtenerse con una cánula
intrarterial
– La medición con el
esfigmomanómetro corriente
es suficientemente exacta.
– Métodos:
• Palpatorio
• Auscultatorio
• Pulso Yugular:
– Muestra el estado de la
hemodinamia del corazón
derecho

• EXAMEN DEL CORAZÓN
– Formado por dos aurículas y dos ventrículos
– Ubicado al centro tórax (mediastino), entre los dos pulmones.
– Inclinado de derecha a izquierda y de atrás hacia delante y un poco
rotado (el ventrículo derecho queda adelante y la aurícula izquierda,
atrás).
– Forma pirámide invertida, con una "base" (donde se ubican las
válvulas aórtica y pulmonar, a nivel del segundo espacio intercostal), y
una punta o "ápex" (donde se ubica la punta del ventrículo izquierdo,
en el quinto espacio intercostal, por fuera de la línea medio clavicular
izquierda).
– Conceptos anatómicos a recordar:
• Aurícula y ventrículos con sus válvulas: Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtica.
• Las hojas que cubren el corazón (pericardio)
• Flujo que sigue la sangre.

– El débito cardiaco: volumen de sangre que expulsa el corazón por
minuto, depende de:
• Débito sistólico: volumen de sangre que eyecta el ventrículo en cada
contracción.
• Frecuencia cardiaca
– Precarga: presión con la que se llenan los ventrículos (por ejemplo, la
presión venosa central)
– Poscarga: resistencia que se opone al vaciamiento de los ventrículos
(por ejemplo, hipertensión arterial)
– El estímulo eléctrico:
• Nódulo sinusal (parte más alta de la aurícula derecha) → aurículas → Nódulo
aurículo-ventricular (parte baja del tabique interauricular) → Has de His →
Ramas derechas e izquierdas → Fibras de Purkinje → Miocardio
– Se irriga través de las arterias coronarias derecha e izquierda, que
nacen de la aorta, en la proximidad de la válvula aórtica.

• Ciclo cardíaco:
– Sístole:
• se comienza a contraer el ventrículo y aumenta la presión en su interior
• se cierran las válvulas aurículo - ventriculares: mitral y tricúspide
• se abren las válvulas aórtica y pulmonar cuando la presión dentro del
ventrículo supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, respectivamente
• sale la sangre (débito sistólico)
• durante todo el sístole, a nivel de las aurículas ha seguido llegando sangre
gracias al retorno venoso (en preparación del diástole)
– Diástole:
• terminado el sístole, se relajan los ventrículos y cae la presión en su interior
• se cierran las válvulas aórtica y pulmonar
• se abren las válvulas mitral y tricúspide
• entra sangre a los ventrículos (al principio es sólo por el gradiente de presión,
pero al final del diástole se contraen las aurículas con lo que se efectúa un
"relleno").

• Examen cardiaco:
– Inspección:
• Reconocer presencia de latidos: del ventrículo derecho y el
choque de la punta del corazón (que habitualmente corresponde
al ventrículo izquierdo).
– Palpación:
• Palpación del choque de la punta del ventrículo izquierdo. Quinto
espacio intercostal izquierdo por fuera de la línea medio
clavicular.
• Palpación del ventrículo derecho. Latido discreto. Cuando existe
una hipertrofia, el latido es más prominente. Mano sobre el
esternón o en parte alta del epigastrio. Ocasionalmente se palpan
frémitos
– Percusión:
• Poco rendimiento por presencia de pulmones

• Auscultación:
– Se efectúa, en general, con la membrana del
estetoscopio
– La campana se usa para buscar ruidos de baja
tonalidad.
– Al auscultar, se reconoce:
• Ritmo
• Primer y el segundo ruido
• Ruidos anormales (Soplos )
– Existen focos de auscultación en relación a las válvulas
del corazón
• Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtico

• Mitral:
– Ápex del corazón, 5to espacio
intercostal izquierdo, por fuera de la
línea medio clavicular
• Tricuspídeo:
– A la misma altura del foco mitral,
pero en contacto con el esternón
(por el lado izquierdo o el derecho)
• Aórtico:
– 2do espacio intercostal,
inmediatamente a la derecha del
esternón.
• Pulmonar:
– 2do espacio intercostal,
inmediatamente a la izquierda del
esternón.

• Soplos:
– Ruido que se escucha por flujos turbulentos de sangre.
– Habitualmente ocurren porque una válvula está estrecha
(estenótica) o porque refluye la sangre al no cerrar bien
sus velos.
– Nomenclaturas habituales:
• Mesosistólico o mesodiastólico: Más intenso en la mitad de sístole
o diástole
• Protosistólico o protodiastólico: Más intenso al comienzo de
sístole o diástole
• Telesistólico y telediastólico: Más intenso al final de sístole o
diástole
• Holosistólico o pansistólico: Parejo durante todo el sístole

– Escala de intensidad :
• grado I: cuando es difícil de escuchar.
• grado II: es un soplo débil, pero, todos los
examinadores lo auscultan.
• grado III: es claramente audible.
• grado IV: soplo fuerte; puede palparse una "vibración"
(frémito)
• grado V: es muy fuerte y se palpa frémito.
• grado VI: es muy fuerte, a tal punto que se escucha sin
apoyar la membrana del estetoscopio en la superficie
del tórax; se acompaña de frémito

• En resumen, en qué fijarse:
– Ritmo cardiaco
– Tonos cardíacos (primer y segundo ruido)
– Intensidad de los ruidos cardíacos
– Si existen soplos:
• Sístole o en el diástole, foco, irradiación, forma,
ubicación en el sístole o el diástole (proto..., meso...,
tele...), tonalidad y relación con otros ruidos
– Otros ruidos: tercer o cuarto ruido, cadencias de
galope, chasquido de apertura mitral, etc.

Contracción del músculo cardiaco
• Ciclo cardiaco
– Tres fases:
• Sístole auricular: la sangre se acumula en las aurículas, aumenta
de presión y pasa a los ventrículos.
• Sístole ventricular: En los primeros momentos la presión en las
arterias es mayor que en el interior de los ventrículos, y las
válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la presión en el
ventrículo es superior a la del sistema arterial se abren las válvulas
sigmoideas y se expulsa la sangre.
• Diástole ventricular: empieza cuando se ha vaciado el ventrículo,
las válvulas sigmoideas se cierran, el miocardio se relaja y el
ventrículo se llena de la sangre procedente de las aurículas.
– Dura alrededor de 0,8 segundos
• Sístole: 0,3
• Diástole: 0,5

• Débito o gasto cardíaco:
– Producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen
sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.
– DC = FC x VS
• Volumen Sistólico de Eyección (VS)
– Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada
latido. En un corazón disfuncionante, es lo primero en caer
• Factores que determinan el volumen sistólico de
eyección.
– Precarga.
– Postcarga.
– Contractilidad

• Precarga:
– Carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de
la contracción o sístole. La precarga está determinada por el
volumen de sangre al final del período de llenado ventricular.
– Disminución de precarga:
• Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso
de diuréticos.
• Taquicardia mayor de 120 por minuto.
• Vasodilatación.
– Aumento de precarga:
• Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e
hipotermia.
• Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal
oligoanúrica.
• Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

• Postcarga:
– Es la resistencia a la eyección ventricular.
– En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular
Pulmonar (RVP)
– En el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica
(RVS).
– A mayor postcarga menor será el débito cardíaco.
– Disminución de la postcarga
• Vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas
vasodilatadoras.
– Aumento de postcarga
• Vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión,
estenosis aórtica

• Contractilidad:
– Habilidad del músculo cardíaco para contraerse.
– Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será
la fuerza de contracción y volumen de sangre
eyectada (Ley de Frank - Starling).
– Aumento de la contractilidad:
• Estimulación simpática endógena o por catecolaminas
exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina.
– Disminución de la contractilidad
• Enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia,
acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico
negativo.

En 1918, Starling reconoce
la propiedad del corazón
de contraerse en forma
proporcional a su llenado
(a mayor llenado, mayor
volumen de eyección),
hasta un nivel en que
mayores incrementos de
volumen no se acompañan
de aumentos del gasto

• RESERVA CARDÍACA
– Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco
– RESERVA CRONOTRÓPICA:
• Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de
aumentar la frecuencia cardíaca
– RESERVA DIASTÓLICA:
mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el edema pulmonar
– RESERVA SISTÓLICA:
incrementar su contractilidad lo cual depende de la integridad
anatomofuncional de la miofibrilla

Hipertensión Arterial
• La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la
sangre contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a
través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA
diastólica y PA media.
• Depende del gasto cardíaco y la resistencia periférica total. Sin
embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a
su vez estos dependen de muchos otros factores fisiológicos:
– GASTO CARDIACO (GC): Determinado por la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno
venoso que depende de otros factores como son: la actividad
constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal,
etc...
– RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad
constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina
y de la propia magnitud del GC entre otros.

• Sistemas de control de la PA:
– INMEDIATOS: Muy rápidos (Segundos)
• Barorreceptores.
• Quimiorreceptores.
• Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
• Receptores de baja presión.
• Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
• Ondas respiratorias
– ACCIÓN INTERMEDIA (MINUTOS).
• Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
• Relajación de los vasos inducido por estrés.
• Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
• Vasoconstrictor noradrenalinaadrenalina
• Vasoconstrictor vasopresina.

• Sistemas de control de
la PA:
– LARGO PLAZO (HORAS Y
DÍAS)
• Control Renal
• Sistema renal-líquidos
corporales
• Sistema renina
angiotensina aldosterona.

• Papel del SN en el control rápido de la PA:
– Las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN
simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de
las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos
se unen y producen aumento de la PA.
1. Contracción de casi todas las arteriolas.
• Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2. Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.
• Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del
volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del
miocardio --> Aumento de la PA.
3. El corazón es estimulado por el SNA directamente.
• Aumento de la fuerza de bombeo - -> Aumento de la frecuencia
cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la
PA

• Efecto del estrés
– POR EJERCICIO:
• Vasodilatación local de los
vasos musculares por
aumento del metabolismo
celular con aumento del
flujo sanguíneo y de la PA
por activación de áreas
vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del
centro vasomotor.
– POR REACCION DE
ALARMA:
• Hiperestimulación del SNA
Simpático Aumentp PA.

• REFLEJO
BARORRECEPTOR O
PRESORRECEPTOR:
– Se estimula con PA de 60
a 180 mmHg
– Se encuentran en las
paredes de las grandes
arterias aórticas y
carotideas
– Responden con mayor
eficacia a los aumentos
bruscos de PA

• MECANISMO DE LOS
QUIMIORRECEPTORES:
– Células quimiosensibles
localizadas en cuerpos aórticos
y carotídeos
– Detectan disminución de
concentración de oxígeno y
aumento de concentración de
CO2 e hidrógeno debido al
descenso de la PA.
– Estimulan y aumenta la
actividad simpática
conjuntamente con el aumento
del GC, la RPT y la PA.
– Contribuye a normalizar la PA
cuando la PA media baja de
80mmHg.

• RECEPTORES DE BAJA • RESPUESTA ISQUEMICA DEL
PRESION SNC
– Receptores de estiramiento – Actúan cuando el flujo
ubicados en aurículas y art. sanguíneo en el centro
pulmonar. vasomotor disminuye lo
– Detectan aumento de volumen bastante para causar isquemia
en zonas de baja presión, cerebral
desencadena reflejos paralelos – Estas neuronas se estimulan
a los barorreceptores. provocando vasoconstricción
• Dilatación refleja de las intensa y la PA sistémica
arteriolas aferentes de los aumenta rápidamente.
riñones y otras arteriolas
periféricas. – Se estimula con presión
• Señales al hipotálamo, que menores de 60 mmHg; su
disminuye la ADH mayor grado de estimulación
– Esto lleva a disminución de es con PA de 15 a 20 mmHg.
volumen sanguíneo, GC y baja – Es un control de urgencia de la
la PA. PA.

• NERVIOS Y MUSCULOS
ESQUELETICOS EN EL
CONTROL DE LA PRESION
ARTERIAL
– Estimulación del sistema
vasoconstrictor simpático,
vasomotor y otras zonas
de la sustancia reticular del
tallo cerebral
– Aumentan tono
compresión de los
reservorios venosos del
abdomen desplazan
sangre al corazón
aumento GC y PA

• Mecanismos de acción intermedia
– VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.
• 1898 Bergman y colaboradores encontraron Renina en extracto de
riñón.
• 1934 Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la
arteria renal se producía HTA por liberación de renina.
• 1950 Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Posteriormente
se descubre la angiotensina III
• El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de
los mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinámica y el
equilibrio de agua y electrolitos
• Se activa por disminución del VS, presión de perfusión renal o
concentración de sodio en plasma.
• Se inhibe por factores que aumentan estos parámetros.
• El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción
de renina y la fuente principal es el riñón.

• FUNCIONES DEL SRA
– Efecto sobre el SNC -->
aumento del consumo de agua
y mayor secreción de
vasopresina.
– Contracción de arteriolas y
capilares y aumento de la PA.
– Ligera venoconstricción
– Estimula el corazón.
– Facilitación de transmisión
simpática periférica -->
aumento de liberación de
noradrenalina.
– Aumento de la retención de
agua y electrolitos.
– Estimula síntesis y secreción de
aldosterona

• MECANISMO • MECANISMO
VASOCONTRICTOR VASOCONTRICTOR DE LA
NORADRENALINA- VASOPRESINA (ADH)
ADRENALINA. – El efecto vasoconstrictor de
– Al disminuir la PA se estimula el esta hormona es tan potente
sistema nervioso simpático que puede incrementar las
secreción de noradrenalina y cifras de la presión media entre
adrenalina por médula 35-30 mmHg por aumento de
suprarrenal estimulación la RPT.
simpática. – Tiene acción directa sobre los
– Llegan por la circulación a riñones para disminuir la
diferentes vasos muy pequeños excreción de agua y participa
que carecen de inervación en la regulación a largo plazo
simpática, como las de la PA.
metarteriolas y provocan su
efecto vasoconstrictor con
aumento de la RPT que
produce aumento de la PA.

• MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO
DE LA PRESION ARTERIAL
– Mecanismo renal de los líquidos corporales.
• Su elemento central o propio es la diuresis o natriuresis por
presión.
• Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada
la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y
semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial
• Desencadena pérdida del volumen del líquido extracelular
(LEC) debido al incremento en la eliminación de agua y sales
disminución del volumen sanguíneo (VS), retorno venoso
(RV) y GC autorregulación vascular local disminución de
la resistencia periférica y la PA.

• Clasificaciones de HTA:
– Por el nivel de la lectura
de la PA.
– Por la importancia de las
lesiones orgánicas.
– Por la etiología.

• PA Diastólica • PA Sistólica
– <85 PA normal – <130PA normal
– 85-89 PA normal alta – 130-139PA normal alta
– 90-99 HTA ligera (Etapa – 140-159HTA ligera
I) (Etapa I)
– 100-109 HTA moderada – 160-179HTA moderada
(Etapa II) (Etapa II)
– 110 o mas HTA severa – 180HTA severa (Etapa
(Etapa III) III)

• Por las lesiones orgánicas se dividen en:
– Fase I. No se aprecian signos objetivos de
alteración orgánica.
– Fase II. Aparecen por lo menos uno de los
siguientes signos de afección orgánica.
• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada
por rayos X, electrocardiograma (EKG) y
ecocardiografía.
• Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
• Proteinuria y ligero aumento de la concentración de
creatinina en el plasma o uno de ellos.

– Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de
algunos órganos a causa de la HT en particular:
• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda
• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo
encefálico
• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin
edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase
maligna (acelerada).
• Otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan
claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:
Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA),
Trombosis arterial intracraneana, Aneurisma disecante,
arteriopatía oclusiva. Insuficiencia renal.

• Clasificación Según la
Etiología
– Primaria 95%
– Secundaria 5%

• Renales • Endocrinas
– Enfermedad del Parénquima – Suprarrenales
– Nefritis crónica. – Feocromocitoma.
– Enfermedad poliquística. – Aldosteronismo primario.
– Enfermedad del colágeno vascular. – Producción excesiva de: DOC y
– Nefropatía diabética. 18OH-DOC y otros
– Hidronefrosis. mineralocorticoides.
– Glomerulonefritis aguda. – Hiperplasia suprarrenal congénita
– Renovascular – Síndrome de Cushing por
tumoración suprarrenal, por
– Cualquier lesión que obstruya las tumores hipofisarios.
arterias renales – Tumores cromafines
– Estenosis renal. extrasuprarrenales.
– Infarto renal y otros. – Hiperparatiroidismo.
– Trasplante renal. – Acromegalia.
– Tumores secretores de renina.

• HT por embarazo. • Fármacos y sustancias
• Coartación de la aorta. químicas.
• Trastornos neurológicos. – Ciclosporina.
– Anticonceptivos orales.
– HT intracraneana.
– Glucocorticoides.
– Cuadriplejía.
– Mineralocorticoides.
– Envenenamiento por
plomo. – Simpaticomiméticos.
– Síndrome de Guillain- – Tiramina e inhibidores de
Barré. la MAO.
• Post-operatorio. • Tóxicas
– Plomo
– Talio.
– Mercurio.

• Hipertensión Arterial Primaria
– La etiopatogenia no se conoce aún pero los
distintos estudios indican que los factores
genéticos y ambientales juegan un papel
importante en el desarrollo de la HT primaria.

Dislipidemia
• Condiciones patológicas cuyo único elemento
común es una alteración del metabolismo
lipídico, con su consecuente alteración de las
concentraciones de lípidos y lipoproteinas en
la sangre
– Primarias: Generalmente de origen genético y
transmisión familiar (hereditarias), es la forma
menos frecuente.
– Secundarias: vinculadas a otras entidades
patológicas

Dislipidemia
• Lipoproteínas (Los lípidos viajan en la sangre asociados a éstas)
– HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins).
Vulgarmente conocida como “colesterol bueno", dado que el
colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes
arteriales y una alta concentración de HDL en sangre es considerada,
en alguna forma, un factor "protector“ de los efectos del colesterol
total
– VLDL. O lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density
Lipoproteins). Su concentración elevada por encima de valores
normales, se asocia a una elevación en la concentración de
triglicéridos.
– LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un
aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada.
lo que habitualmente se llama “colesterol malo".

Dislipidemia
• Hipercolesterolemia
– Causa principal de lesión arterial.
– La mayor parte del colesterol es transportado por las LDL
– Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen
ateroesclerosis
– Las LDL oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial
siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de
receptores “scavenger” que no tienen un sistema de
autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose
en células espumosas llenas de colesterol.
– Este proceso genera inflamación de la pared arterial asociada a
disfunción del endotelio, reclutamiento de células musculares
lisas que migran desde la capa media de la arteria

Dislipidemia
– Se liberan mediadores inflamatorios como las citoquinas y
moléculas de adhesión.
– El progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclusión del
lumen arterial.
– En contrapunto, las HDL, la otra lipoproteína rica en colesterol,
es claramente no aterogénica y, por el contrario, tiene un
efecto protector de la aterogénesis. Aunque los mecanismos
protectores de las HDL tampoco están del todo claros, se ha
demostrado que tienen un rol muy importante en el transporte
reverso de colesterol desde los tejidos (incluyendo la pared
arterial) y también reciben colesterol desde las LDL para llevarlo
al hígado.
– Además, las HDL tienen un efecto antioxidante que parece ser
muy relevante dado el hecho que las partículas de LDL oxidadas
son las promotoras del proceso ateroesclerótico.

Dislipidemia
• Hipertrigliceridemia
– La hipertrigliceridemia grave puede ser un factor de riesgo
de pancreatitis aguda.
– Su rol como factor de riesgo de ateroesclerosis ha sido
motivo de debate; sin embargo, se asocia a una mayor
morbimortalidad coronaria, lo que podría explicarse por su
asociación muy frecuente con la disminución del colesterol
de HDL (aumenta el catabolismo de las HDL) y por una
modificación cualitativa de las LDL.
– Cuando hay hipertrigliceridemia, las LDL se transforman en
partículas más pequeñas y más densas que son más
susceptibles a la oxidación y por consiguiente, más
aterogénicas.

Insuficiencia Cardiaca
• Se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz
de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria
para satisfacer sus necesidades.
• Aunque implica el fracaso de la función de bomba del
corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la
repercusión hemodinámica que determina en otros
órganos.
• Este déficit es el resultado de:
– Afectación directa del músculo cardíaco (miocardiopatías o
isquemia)
– Sobrecarga impuesta al corazón (lesión valvular o de una
hipertensión arterial).
– Restricción del llenado ventricular (Pericarditis o taquiarritmias)

• Insuficiencia cardíaca derecha:
– El ventrículo derecho del corazón pierde su función de
bombeo.
• Insuficiencia cardíaca izquierda:
– El ventrículo izquierdo del corazón pierde su función de
bombeo.
• Insuficiencia cardíaca sistólica:
– El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la
sangre fuera del corazón.
• Insuficiencia cardíaca diastólica:
– La cámara de bombeo del corazón no se llena con sangre.

• Causas:
– Cardiopatía isquémica:
• Estrechamiento de las arterias que riegan el corazón
– Hipertensión arterial:
• El corazón tiene que hacer un esfuerzo mayor para bombear sangre y
con el tiempo se debilita.
– Miocardiopatía:
• Por abuso de alcohol, drogas o por infecciones víricas.
– Valvulopatías:
• El corazón tiene que trabajar con mayor dificultad y no consigue
hacerlo en forma eficaz.
– Otras:
• Enfermedades cardiacas congénitas, enfermedades pulmonares o
bronquiales avanzadas, anemia severa y funcionamiento excesivo del
tiroides.

• MECANISMOS DE COMPENSACION
– Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en
la IC frente a la caída del débito cardíaco y ayudan
a mantener una presión arterial suficiente para
perfundir los órganos vitales:
• Mecanismo de Frank-Starling
• Hipertrofia ventricular
• Activación neurohormonal

• Mecanismo de Frank-Starling
– En la IC el volumen de eyección
(o volumen sistólico) es menor
de lo normal.
– Hay vaciamiento incompleto
del ventrículo durante la
contracción ventricular
– Aumenta el volumen diastólico
ventricular.
– La elongación de las miofibras
(aumento de precarga),
aumenta el volumen sistólico
de la contracción siguiente, se
vacía el VI dilatado y preserva
el débito cardíaco.
– El límite es la congestión y el
edema pulmonar

• Hipertrofia Ventricular
– El stress o tensión de la pared
ventricular, más la activación
neurohormonal. estimulan la
hipertrofia ventricular
– Este ventrículo, más rígido,
aumenta la presión diastólica,
lo que se transmite a la
aurícula izquierda y al
territorio pulmonar
– Esto lleva a mayor capacidad
de generar fuerza. Pero la
contractilidad disminuye
– Esta situación se deteriora a
medida que la hipertrofia
aumenta

• Activación neurohumoral: 1. Sistema adrenérgico
– Si por cualquier causa el – Activación Simpática
corazón no entrega a la • Aumento de la resistencia
periferia un gasto cardíaco vascular sistémica o
suficiente se produce una periférica
serie de ajustes sistémicos, • Taquicardia y aumento de
fundamentalmente de tipo la irritabilidad miocárdica.
neurohormonal, entre los • Venoconstricción periférica
que destacan • Cardiotoxicidad
• Sistema adrenérgico • Fibrosis miocárdica
• Sistema renina - • Efecto inotrópico leve
angiotensina – aldosterona • Lleva a hipertrofia
• Hormona antidiurética. miocitaria

2. Sistema renina - 3. Hormona Antidiurética
angiotensina – – Mediado por
aldosterona baroreceptores
– Angiotensina II: auriculares y arteriales y
• Vasoconstrictor
la AII.
• Aumenta liberación de NA – Aumenta el volumen
• Aumenta volumen intravascular al promover
intravascular retención de agua en el
• Estimula fibrogénesis nefrón distal.
cardíaca – Con el aumento de
• Hipertrofia miocitaria volumen intravascular
– Aldosterona aumenta la precarga VI y
• Retención de sodio el débito cardíaco
• Fibrogénesis de miocárdico

• SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA.
– Derivan de los trastornos fisiopatológicos:
• Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y
sistémicas
• Limitación y redistribución del gasto cardíaco
• Hiperactividad simpática
• Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona
• Aumento de la volemia y del Na+ total.
– Se describen en semiología:
• Disnea, DPN, Ortopnea, Edema Pulmonar Agudo, Edema
periférico, Nicturia, Fatigabilidad, Hiporexia y Palpitaciones.

Enfermedad Coronaria
• Es causada por el estrechamiento de las arterias
coronarias que nutren al corazón.
• La causa más frecuente es la ateroesclerosis
(Placa de ateroma)
• Los fenómenos que dan inicio a la placa no están
completamente establecidos, pero se relacionan
con la penetración y acumulación subendotelial
de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño
de la íntima arterial, producido por factores
como la hipertensión arterial, la diabetes, el
tabaquismo, el estrés, etc.

• Factores de Riesgo Coronario
– La identificación de estos factores permiten conocer
mejor origen y fisiopatología de la Enf. Coronaria.
– Sirven de base para realizar campañas de prevención
para disminuir su incidencia
– Los más importantes son:
• Hipertensión arterial
• Hipercolesterolemia
• Tabaquismo
• Diabetes
• Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria

• Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis
coronaria.
1. Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica.
• Limitación mecánica del flujo producida por las placa
ateroescleróticas
2. Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación
del flujo coronario.
• Importantes alteraciones de los mecanismos
endoteliales de regulación del flujo coronario
(Respuesta vasoconstrictora exagerada ante diversos
estímulos)

3. Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
• Metabólicos:
– Aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del
ATP y de los Creatinfosfatos.
• Mecánicos:
– Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la
zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda,
disfunción de músculo papilar, etc.
• Eléctricos:
– Cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se
traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias.

• Cuadros Clínicos
– Síndrome coronario crónico o Angina Estable.
• Dolor o malestar retroesternal, de carácter opresivo, puede
irradiarse a la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y
brazos. Se relaciona con algún factor desencadenante (esfuerzo,
frío, emociones), de corta duración (1 a 5 min.). Aparición
insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.
• Se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato
anatómico es la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.
• Examen físico: En la mayoría de los pacientes, el examen físico es
normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido.
• Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de
Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la
Insuficiencia Cardíaca.

– Síndromes coronarios agudos
• Considera cuadros clínicos "inestables", cuyo sustrato
anatómico es la enfermedad coronaria, complicada por
accidente de placa o agravada por vasoespasmo.
• Angina Inestable.
– Dolor que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, más
prolongado y no desaparece con el reposo. Es de inicio reciente y
de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la
evolución de un paciente con una angina crónica estable.
• Angina vasoespástica o de Prinzmetal
– Episodios de dolor de reposo, que presenta alteración al EKG. La
mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones
coronarias arterioescleróticas.

– Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)
• Necrosis miocárdica de origen isquémico. Su causa más frecuente
la trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa
ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por
embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección
coronaria, etc.
• En la mayor parte de los casos es sintomático, pero puede ser
poco sintomático o presentarse como muerte súbita.
• El síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y
angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho,
epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de
duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos.
También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o
a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema
pulmonar agudo, etc.

• Complicaciones:
– Arritmia
– Insuficiencia cardiaca
– Isquemia residual
– Daño estructural
• Valvulopatía, ruptura de pared.
– Pericarditis

Enfermedad Reumática
• Secuela tardía de infección faríngea por
estreptococo del grupo A en personas con
predisposición genética a esta enfermedad
• Se presenta dos a tres semanas después de la
infección
• Más frecuente entre los cinco y quince años de
edad
• Las lesiones inflamatorias pueden incluir artritis
migratoria, carditis, corea, eritema marginado y
nódulos subcutáneos.

• Artritis.
– Se presenta en más del 75% de los pacientes con
fiebre reumática
– En adultos es la manifestación clínica más constante.
– Predomina en grandes articulaciones (rodillas,
tobillos, codos y muñecas, pero no es frecuente en las
caderas)
– Tiene carácter migratorio
– En cada articulación se resuelve en menos de 2
semanas
– En total, la poliartritis mejora en 4-6 semanas, sin
secuelas.

• Carditis.
– Es tan frecuente como la poliartritis
– Suele ser asintomática.
– Hay riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva,
en fase aguda.
– En la carditis reumática lo más precoz y frecuente es la
insuficiencia mitral, le sigue la de insuficiencia aórtica.
– La estenosis mitral, así como la de la aorta o la de las otras
válvulas, se establece como enfermedad valvular crónica.
– Puede haber pericarditis, taquicardias y alteraciones
eléctricas.

• Fiebre
– 38-40 °C, continua o remitente.
– Duración inferior a 4 semanas
• Corea de Sydenham.
– Manifestación tardía, latencia de 1 a 6 meses
– Coincide con la valvulopatía crónica.
– Movimientos involuntarios que desaparecen durante el sueño
cursa con hipotonía muscular e inestabilidad emocional.
– Infrecuente, duración prolongada (8-15 semanas), resolución
completa.
• Manifestaciones cutaneas
– Eritema marginado, nódulos dolorosos.

Pericarditis
• Compromiso Inflamatorio del pericardio
puede tener numerosas etiologías
(infecciosas, tumorales, metabólicas,
autoinmunes, traumáticas, etc.)
• Evolucionar en forma aguda, subaguda o
crónica.
• Puede o no puede, acompañarse de derrame
pericárdico.

Pericarditis
• Pericarditis aguda
– Se manifiesta con dolor pericárdico, que se ubica en región
medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y
hombros, que se puede exacerbar con los movimientos
respiratorios y la tos y aliviar al sentarse.
– Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad.
– Puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio
– Se detectan frotes pericárdicos, que son ruidos finos,
sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos
normales. Frecuentemente son transitorios o de aparición
inconstante y se modifican con los cambios de posición.

Pericarditis
• Pericarditis constrictiva.
– Deriva de la cicatrización de una pericarditis aguda
– Adherencia del pericardio visceral y parietal
– Limita la expansión diastólica del corazón y por lo tanto, el llenado
ventricular.
– Se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de instalación lenta y
progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión
visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño
normal.
– El hallazgo semiológico más común es el signo de Kussmaul o aumento
de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la
inspiración.
– Dado que el corazón está recubierto por una coraza rígida, la
distensibilidad de este se ve muy disminuida
– Se puede apreciar "pulso paradójico" que es una marcada disminución
de la presión de pulso arterial durante la inspiración.

Taponamiento Cardíaco
• El pericardio es una membrana poco distensible
– Un derrame agudo de 200-250 ml puede producir trastornos en el
llenado del corazón
– Un derrame de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml sin
efectos hemodinámicos importantes.
• La mayor parte de los taponamientos son por sangramiento
pericárdico, secundario a trauma, operaciones, tuberculosis,
cáncer, disección aórtica, etc. pero también puede observarse en
pericarditis virales, insuficiencia renal, etc
• Se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a
tensión, que anula el efecto de la presión negativa intratorácica
sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión
ventricular durante el llenado diastólico..

Taponamiento Cardíaco
• Las 3 características principales del taponamiento cardiaco son:
– La elevación de las presiones intracardiacas
– La limitación del llenado ventricular
– La reducción del gasto cardíaco
• Signos que permiten sospechar la presencia de taponamiento
cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa
• Se detecta pulso paradójico, que es la disminución inspiratoria de la
presión arterial sistólica en más de 10 mm Hg
• Las manifestaciones clínicas se deben a la disminución del débito
cardíaco y al aumento del la presión venosa.
• El tratamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis,
maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo
del caso clínico

Paro Cardiorespiratorio
• Situación clínica que cursa con interrupción
brusca, inesperada y potencialmente reversible,
de la actividad mecánica del corazón y de la
respiración espontánea.
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico:
– Pérdida brusca de la conciencia.
– Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral,
etc...).
– Cianosis.
– Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).
– Midriasis (dilatación pupilar).

• Causas – Metabólicas
– Cardiovasculares • Hiperpotasemia.
• Infarto agudo miocardio. • Hipopotasemia.
• Arritmias y Bloqueos A-V II y II – Traumatismo
grado • Craneoencefálico.
• Embolismo Pulmonar. • Torácico
• Taponamiento Cardiaco. • Lesión de grandes vasos.
– Respiratorias • Hemorragia Interna o externa.
• Obstrucción de la vía aérea. – Shock
• Depresión del Centro – Hipotermia
Respiratorio.
– Iatrogénicas
• Broncoaspiración.
• Sobredosificación de agentes
• Ahogamiento o asfixia. anestésicos
• Neumotórax a tensión.
• Insuficiencia respiratoria.

• Diagnostico eléctrico del PCR
– Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular
sin Pulso (TVSP).
– Asistolia.
– Actividad eléctrica sin pulso

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