El shock es una consecuencia común de situaciones clínicas como hemorragias graves, traumatismos o sepsis que causa hipoperfusión sistémica. Existen varios tipos de shock incluyendo cardiogénico, hipovolémico, séptico y neurogénico. El shock evoluciona en tres fases - inicial no progresiva, progresiva e irreversible - y puede causar daño celular y falla de órganos si no se corrige. El pronóstico depende de la causa subyacente y duración del shock.
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
Fundamentalmente el problema en el shock es la disminución de la perfusión de los tejidos vitales, cuando sucede esto, el oxígeno que está dirigido a las células no es el adecuado para el metabolismo aeróbico, y las células pasarán a un nuevo metabolismo que sería el anaeróbico con el aumento de la elaboración de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye y si el shock sigue se producirá un daño celular que será irreversible y posteriormente la muerte celular
Referencia Bibliográfica:
• J. López-Sendón “Shock Cardiogénico” En: Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII. Edición Elsevier España (Barcelona) 2012 pág. 424-430
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. ¿QUÉ ES SHOCK?
Es la consecuencia común a un número de
situaciones clínicas que podrían ser letales,
incluyendo hemorragias graves, traumatismos,
quemaduras extensas, grandes infartos de
miocardio, tromboembolia pulmonar masiva y
sepsis microbiana.
3.
4. El shock causa una hipoperfusión sistémica, y
puede producirse por:
Una reducción del gasto cardiaco o del volumen
efectivo circulante
Los resultados finales son hipotensión, alteración de la
perfusión tisular e hipoxia tisular
5. Aunque los efectos metabólicos e hipóxicos de
la hipoperfusión causan inicial mente sólo una
lesión celular reversible, la persistencia de shock
produce finalmente un daño tisular irreversible
y puede culminar en la muerte del paciente.
7. CAUSAS
• Daño miocárdico (infarto)
• Arritmias ventriculares
• Compresión extrínseca
(taponamiento cardíaco)
• Obstrucción al flujo
(p.Ej.Tromboembolia
pulmonar).
SHOCK CARDIOGÉNICO
Es consecuencia de un fallo en la bomba cardíaca
8. CAUSAS
• Hemorragia
• Pérdida de líquidos en
grandes quemados
• Traumatismo
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es consecuencia de la pérdida de sangre o de
volumen plasmático
9.
10. Se debe a una infección microbiana.
Microorganismos gramnegativos (shock endotóxico)
Microorganismos grampositivos o infecciones fúngicas
SHOCK SÉPTICO
Es importante destacar que no es necesario que haya una
bacteriemia sistémica para inducir un shock séptico; las
respuestas inflamatorias del huésped a las infecciones extra
vasculares locales pueden ser suficientes
11.
12. Con menos frecuencia, el shock
se puede producir en el marco
de un accidente anestésico o de
una lesión de la médula espinal,
como consecuencia de una
pérdida del tono vascular y de
un acúmulo periférico de sangre.
SHOCK NEUROGÉNICO
13. Representa una vasodilatación sistémica y un
aumento de la permeabilidad producida por
una reacción de hipersensibilidad por IgE.
En estas situaciones, la vasodilatación aguda
grave y diseminada da lugar a hipoperfusión
periférica y anoxia tisular.
SHOCK ANAFILÁCTICO
16. Un shock es un trastorno progresivo que si no se
corrige lleva a la muerte.
A no ser que la noxa sea masiva y rápidamente
letal (p. ej., una hemorragia masiva por la rotura
de un aneurisma de aorta), el shock tiende a
evolucionar en tres estadios o fases .
17. Estos estadios se han documentado
más claramente en el shock
hipovolémico pero son también
comunes a las otras formas:
• Una fase inicial no progresiva.
• Un estadio progresivo.
• Una fase irreversible.
18. Durante la que los mecanismos
compensadores reflejos se activan y se
mantiene la perfusión de los órganos
vitales.
1. FASE INICIAL NO PROGRESIVA
19. La vasoconstricción cutánea, por ejemplo, es la
responsable de la frialdad palidez características de la
piel en el shock (aunque el shock séptico puede
producir inicialmente una vasodilatación cutánea y, por
tanto, presentar calor, y una piel enrojecida ).
20. Los vasos coronarios y cerebrales son menos
sensibles a la respuesta simpática y, por tanto,
mantienen un calibre, flujo sanguíneo y aporte
de oxígeno relativamente normales a sus
respectivos órganos vitales.
21. Si las causas subyacentes no se corrigen, el
shock pasa de forma imperceptible a la
fase progresiva
22. Se caracteriza por la hipoperfusión tisular y el
inicio de un empeoramiento circulatorio y
desequilibrios metabólicos.
2. ESTADIO PROGRESIVO
23. Durante esta fase se produce una hipoxia
tisular generalizada.
En el marco de un déficit persistente de oxígeno,
la respiración aeróbica intracelular se ve
sustituida por la glucólisis anaerobia, con una
extensa producción de ácido láctico.
24. Con una hipoxia tisular generalizada, los
órganos vitales se ven afectados y
comienzan a fallar.
25. Se produce una vez que el organismo ha sufrido
una lesión celular y vascular tan grave que
incluso si se corrigen los defectos
hemodinámicos, la supervivencia no es posible.
3. FASE IRREVERSIBLE
29. En el shock hipovolémico y
cardíaco, el paciente se presenta
con hipotensión, pulso rápido y
débil, taquipnea y piel cianótica,
fría y húmeda .
En el shock séptico, sin embargo,
la piel puede estar caliente y color
rojo, como consecuencia de la
vasodilatación periférica.
30. Rápidamente, no obstante, los cambios cardíacos,
cerebrales y pulmonares que se producen secundarios
al estado de shock empeoran el problema.
La amenaza inicial a la vida se
origina de la catástrofe
subyacente que precipita en
estado de shock (p. ej., infarto
de miocardio, hemorragia
grave o infección bacteriana )
31. El pronóstico varía con el origen del shock y
su duración.
E
l.
Entre el 80 y el 90% de los
pacientes jóvenes y por lo demás
sanos con shock hipovolémico
sobreviven con un manejo
adecuado
El shock cardiogénico asociado con un
infarto de miocardio extenso, o la
sepsis por microorganismos
gramnegativos, conlleva una
mortalidad del 75%, incluso con los
cuidados más avanzados
33. Los cambios celulares y moleculares inducidos por el
shock son esenciales en la lesión hipóxica, debido a la
combinación de hipoperfusión y de trombosis
microvascular .
Dado que el shock se caracteriza por fallo de muchos
sistemas orgánicos, los cambios celulares pueden
aparecer en cualquier tejido.
34. Son especialmente evidentes en el cerebro, el
corazón, los riñones, las glándulas suprarrenales
y el tracto digestivo.
Los trombos de fibrina se
pueden identificar casi en
cualquier tejido, aunque suelen
ser más fácilmente visualizables
en los glomérulos del riñón.
35. Los riñones muestran
típicamente una necrosis
tubular aguda de forma que
la oliguria, la anuria y los
desequilibrios
hidroelectrolíticos dominan
el cuadro clínico
RIÑONES
37. Los pulmones rara vez se ven afectados en el
shock hipovolémico puro, porque son bastante
resistentes a la lesión hipóxica .
PULMONES
38. No obstante, cuando el
shock se debe a una
sepsis bacteriana o a un
traumatismo, se pueden
producir cambios de
daño alveolar difuso, el
denominado pulmón de
shock.
PULMÓN DE SHOCK
39. La mayor parte de los
pacientes con cambios
irreversibles debido a
un shock séptico
mueren antes de que
los tejidos se puedan
recobrar