Este documento presenta información sobre caries dental, incluyendo su diagnóstico, etiología, factores de riesgo y epidemiología. Se describen las teorías sobre los factores etiológicos primarios como microorganismos, dieta y huésped, así como factores moduladores. También se explican conceptos clave como prevalencia, índices y criterios para medir la enfermedad y clasificar el riesgo de pacientes.
Ya que todos los días enfrentamos a la caries, precisemos algunos puntos referentes al diagnóstico..., espero les guste. Esta presentación fue realizada en el posgrado de Radiología MáxiloFacial de la Universidad de Chile, saludos!
Odontologia preventiva del niño y adolescente igperonam
La caries dental, la enfermedad periodontal y las maloclusiones son las enfermedades bucales de mayor prevalencia en el hombre.
Los grupos con mayor riesgo de padecer estas enfermedades están constituidos por niños y adolescentes. Por lo tanto, la intervención debe ser efectuada, necesariamente, en edades tempranas; inclusive durante la gestación, para no dar lugar a que se instale la patología.
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
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Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
Unidad 6 Reacciones psicológicas ante la enfermedad, padecimiento y malestar(...
Caries dental
1. CARIELOGÍA
2017-I
Dr. Jorge Luis Armando Alamo Palomino
DOCTOR EN ODONTOLOGIA (UNFV)
ESPECIALISTA EN CARIELOGIA Y ENDODONCIA (USMP)
MAESTRO EN DOCENCIA E INVESTIGACIÓN EN ESTOMATOLOGIA (UNFV)
DIPLOMATE COURSE IN ADVANCE MICROSURGICAL ENDODONTICS (UIGV - LARKIN COMUNITY HOSPITAL)
CIRUJANO DENTISTA (USMP)
3. DIAGNÓSTICO (diagnostikós)
día, "a través" gnosis, "conocimiento"
Distinguir entre lo normal y lo anormal
• Identificar la enfermedad
• Reconocer sus agentes etiológicos
• Recursos humanos calificados
• Materiales
GOMEZ DE SILVA 1999
Toda enfermedad
5. POSTULADOS DE ROBERT KOCH
• La bacteria patógena debe aislarse siempre de
animales enfermos y nunca de animales sanos.
• Cuando un animal está enfermo la bacteria debe
aislarse en cultivo puro.
• Si la bacteria se inocula a otro individuo debe
reproducirse la enfermedad.
• La bacteria debe aislarse nuevamente en cultivo
puro.
6. Antes
CARIES DENTAL enfermedad
infecto contagiosa.
Actualmente
CARIES DENTAL es un
proceso de deterioro dental
progresivo (sub clínico –
clínico) donde se llevan a cabo
procesos dinámicos de
desmineralización y
remineralización de origen
multifactorial.
THYLSTRUP Y FEJERSKOV 1994
PITTS 1997 – 2004
ICDAS 2005
7. CARIES DENTAL
Caries= putrefacción
• La caries dental es una
enfermedad infecciosa de
los dientes, caracterizada
por la degradación de los
tejidos dentarios debido a la
acción de los
microorganismos sobre los
hidratos de carbono
fermentables de la dieta.
• Lesiones cariosas es la
secuela de la enfermedad.
Tratamiento “etiopatogénico”
Tratamiento “restaurador”
11. ESTASIS DE FLUÍDOS NOCIVOS (Hipócrates 456AC)
la caries era un producto de una disfunción orgánica por acumulo
de fluidos (sangre, bilis, flema y linfa)
INFLAMATORIA ENDÓGENA (Galeno 130 DC)
trastornos cefálicos provocaban úlceras en boca, gingivitis, piorrea
y caries
INFLAMACIÓN DEL ODONTOBLASTO
(Jourdain XVIII) trastornos metabólicos afectaban al odontoblastos
lo cual causaba calcificaciones de la dentina y posterior
destrucción del esmalte.
ÉNZIMÁTICA DE LAS FOSFATAZAS (Csernyei
1951) trastornos metabólicos actúan sobre las fosfatazas
estimulando la producción de ácido fosfórico disolviendo al diente.
Y que pasa con dientes
despulpados???
13. VERMICULAR (Mesopotamia 4000 AC) gusanos causaban la
descomposición de los dientes.
QUIMIOPARASITÁRIA (Willoughby Miller 1890) las bacterias
de la boca producían ácidos (láctico) que fermentaban los
carbohidratos de la dienta (azúcar) disolviendo al esmalte y
dentina.
PROTEOLÍTICA (Gottlieb 1944) el componente orgánico que
recubre a los cristales de hidroxiapatita, era atacado y
destruido por enzimas bacterianas, provocando el
desmoronamiento de los cristales del esmalte.
PROTEÓLISIS – QUELACIÓN (Schartz y Martin 1955) luego
de la degradación enzimática de las proteínas derivaban
sustancias que disolvían la porción mineral “QUELACIÓN”
15. PAUL KEYES 1960
Sobre el modelo causal epidemiológico de
Gordon (1953), Keyes establece la relación
entre, huésped, microorganismos y dieta
para producir la enfermedad de caries
dental, dicha relación fue denominada como
“triada de Keyes”. (factores primarios))
FACTORES ETIOLÓGICOS (CAUSALES)
Huésped saliva diente Inmunidad/
genética
Microorganisos S.Mutans Lactobacilos Actinomyces
Dieta Carbohidratos -------sacarosa(frecuencia de consumo)
16. NEWBRUM
1978
Mejoro la triada de Keyes al
agregar el factor tiempo para
producir caries dental.
URIBE – ECHEVARRIA
Y PRIOTTO 1990
Basándose en la importancia del
factor edad de Miles 1981 plantean
una gráfica pentagonal. (factores
modulares)
17. ESQUEMA MULTIFACTORIAL DE
BAELUM Y FEJERSKOV 2001
Factores primarios y moduladores
MODELO HOLÍSTICO
DE
BJERTNESS y cols
Características sociales y
psicológicas
19. MICROORGANISMOS
1mg de placa=108
STREPTOCOCCUS
LACTOBACILLUS
S. Mutans
S. Sobrinus
S. Sanguinis
L. Casei
L. Fermentum
L. Plantarum
L. Oris
ACTINOMYCES A. Israelis
A. Naeslundi
• Productores de ácidos a bajos
niveles de pH
• Productor de polisacáridos
extracelulares para formación
de placa.
• Productores ácidos
• Lesiones dentinarias
• Relacionado con
caries radicular
20. Son comunidades bacterianas metabólicamente integrada,
adosada en cualquier superficie cubiertas por una matriz de
exopolímero, formando una matriz adherente. Los
microorganismos dentro de esta estructura se comunican
entre si (quórum sensing), lo que involucra la regulación y
expresión de genes a través de moléculas de señalización.
La cubierta de exopolímero les brinda protección a las
bacterias mas profundas, volviendo limitadas a las células del
sistema inmune.
BIOFILM DENTAL
“La unión hace la fuerza”
Betancourth M. BiopelÌculas: una comunidad microscópica en desarrollo.Colomb Med 2004; 35 (Supl 1):34-39
21.
22. Los microorganismos capaces de crecer en
medio ácido y producir más ácidos a bajos
niveles de pH (acidúricos).
El pH crítico en el cual los tejidos dentales se
disuelven es 5.5 par esmalte y 6.5 para dentina.
El grado de cariogenicidad de la placa dental
depende de la localización de la masa como
una zona retentiva (fosa y fisura), el número
de microorganismo concentrados en “áreas no
accesibles para su remoción” y la producción
de una gran variedad de ácidos (láctico,
acético, propiónico) capaz de disolver las
sales cálcicas del diente.
23. DIETA - SUSTRATO
La sacarosa los de mayor
potencial cariogénico,
sirviendo como sustrato
para producir sustratos de
polisacáridos
extracelulares (fructanos –
glucano) y polisacáridos
insolubles (mutano).
•Magitot 1867: demostró in vitro degradación del esmalte por fermentación
de sacarosa.
•Kite 1950: estudio en ratas con dieta sacarosa y otras no.
•Gustaffson 1954: el alto consumo de sacarosa en enfermos mentales
Vipeholm-Suecia no permitía la reposición de calcio y fosfato en los
dientes). “mancha blanca”.
•Harris 1963: en niños de orfanato “Hopewood house” a los que se les
suprimía la sacarosa no presentaban lesiones cariosas y luego al volver a la
institución presentaban lesiones cariosas.
Estudios realizados :
26. FACTORES ETIOLÓGICOS MODULADORES
TIEMPO Interacción con los factores primarios
EDAD Niños, adolescentes, adultos y acianos
SALUD GENERAL Impedidos físicos, consumo de fármacos,
enfermedades
GRADO DE INSTRUCCIÓN Primaria, secundaria, superior
NIVEL SOCIO ECONÓMICO Bajo, medio, alto
EXPERIENCIA PASADA DE CARIES Presencia e restauraciones, extracciones
GRUPO EPIDEMIOLOGICO Grupo de alto, mediano y bajo riesgo
VARIABLES DE COMPORTAMIENTO Hábitos, usos y costumbres
FLUORUROS Remineralización y antibacteriano
Henostroza G. Caries dental, principios y procedimientos para el diagnostico. 2007
27. EPIDEMIOLOGIA DE LA
CARIES DENTAL
La epidemiología es la ciencia que estudia la
distribución de la salud y enfermedades en la
población y la identificación de los factores
que influyen en su distribución.
• Identifica grupos de riesgo
• Identifica factores de riesgo
• Comprende la historia natural de la
enfermedad.
• Planifica y evalúa las estrategias
preventivas y control de enfermedades.
John Snow
29. PREVALENCIA.- es la proporción de
individuos afectados por la enfermedad en un
momento determinado.
INCIDENCIA.- es la cantidad de
individuos nuevos que adquirieron la
enfermedad en un momento determinado.
30. Índice CPO
• Klein y Palmer (1937) CPO
• Gruebbell (1944) ceo
Según diente CPOD
Según superficie CPOS
31. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
•Capacidad de
diferenciar lo
enfermo
SENSIBILIDAD
•Capacidad de
diferenciar lo
sano
ESPECIFICIDAD
Pita Fernández, S., Pértegas Díaz, S.Unidad de Epidemiología Clínica y Bioestadística. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña (España)Cad Aten Primaria 2003; 10: 120-124.
32. Un estudio es confiable cuando se obtienen
resultados similares en repetidas observaciones por
parte del observador u observadores.
Consta de 3 etapas:
• Sesiones teóricas
• Sesiones prácticas
• Sesiones reales clínicas
CALIBRACIÓN
CONFIABLIDAD
• Intra observador
• Inter observadores
Estadístico de Kappa
-1,0,1 marca el grado de confiabilidad
10% de la muestra
34. FACTORES DE RIESGO
• Actividad de caries.- es la velocidad de destrucción de la dentición por
caries dental.
• Riesgo de caries.- es el potencial o probabilidad para la aparición de
nuevas lesiones cariosas o el desarrollo de las ya existentes.
• Paciente riesgo: bajo, medio , alto.
Krasse 1985
35. CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE CON
RIESGO DE CARIES DENTAL
• Nivel 0 = paciente fuera de riesgo
• Nivel 1= paciente bajo riesgo
• Nivel 2= paciente de moderado riesgo
• Nivel 3= paciente de alto riesgo
Se evalúan 10 parámetros o factores para poder clasificar a nuestro
paciente en los diferentes niveles de riesgo:
Tomas Seif
36. EXISTENCIA DE
LESIONES CARIOSAS
CLÍNICAS O
RADIOGRÁFICAS
O= no se observa presencia de caries
clínicamente(mancha blanca) ni imágenes
compatibles con lesiones cariosas (ni en esmalte).
1= se observan cualquier número de lesiones
blancas clínicamente o incipientes (esmalte) en
radiografías.
2= se observan cualquier numero de lesiones ya
cavitadas clínicamente o lesiones pasando el LAD
radiográficamente.
3=se observan cualquier numero de lesiones
clínicamente o lesiones en dentina
radiográficamente.
37. PRESENCIA DE
RESTAURACIONES EN
BOCA 0= no se observan restauraciones de ningún tipo
en boca.
1= se observan restauraciones en general en buen
estado.
2= se observan restauraciones, algunas en buen
estado, otras regulares o todas en estado regular.
3= se observan restauraciones en regular o mal
estado.
38. UTILIZACIÓN DE
AGENTES
FLUORADOS
0= el paciente utiliza pastas o enjuagatorios dentales
fluorizados a diario y/o vive en una región
adecuadamente fluorada al menos 2 veces al año.
1= el paciente utiliza pastas o enjuagatorios dentales
fluorados con frecuencia y/o recibe aplicaciones
tópicas de flúor.
2= el paciente utiliza pastas o enjuagatorios dentales
fluorados a veces y/o hace más de un año no recibe
aplicaciones tópicas de flúor.
3=el paciente no utiliza pastas o enjuagues Y/o hace
más de un año no recibe aplicaciones de flúor.
39. INGESTA DE
CARBOHIDRATOS,
AZUCARES ENTRE LAS
COMIDAS
Ultimas 24 horas y repetir por 4 días
0= no ingiere azucares
o carbohidratos entre
comidas en ninguna de
sus formas.
1= ingiere azucares o
carbohidratos entre
comidas de forma
esporádica en algunas
de su formas.
2= ingiere azucares o
carbohidratos entre las
comidas dos veces al
día en algunas de sus
formas.
3= ingiere azucares o
carbohidratos entre las
comidas 2 o más veces
al día en algunas de sus
formas.
40. NIVELES DE
INFECCIÓN POR
STREPTOCOCCUS
MUTANS EN SALIVA
O= niveles de infección de 1000 CFU/ml saliva (1 x 103 CFUml/saliva)
1= niveles de infección de 10 000 CFU/ml saliva (1 x 104 CFUml/saliva)
2= niveles de infección de 100 000 CFU/ml saliva (1 x 105 CFUml/saliva)
3= niveles de infección de 1000 000 CFU/ml saliva (1 x 106 CFUml/saliva)
42. NIVELES DE
INFECCIÓN POR
LACTOBACILLUS
EN SALIVA
O= niveles de infección de 1000 CFU/ml saliva (1 x 103 CFUml/saliva)
1= niveles de infección de 10 000 CFU/ml saliva (1 x 104 CFUml/saliva)
2= niveles de infección de 100 000 CFU/ml saliva (1 x 105 CFUml/saliva)
3= niveles de infección de 1000 000 CFU/ml saliva (1 x 106 CFUml/saliva)
43. NIVELES DE FLUJO SALIVAL
0= niveles
de flujo
salival
estimulado
mayor a
1ml/min
1= niveles
de flujo
salival
estimulado
entre
1ml/min y
0.8ml/min
2= niveles
de flujo
salival
estimulado
entre
0.8ml/min
y
0.5ml/min
3= niveles
de flujo
salival
estimulado
menor de
0.5ml/min
• Saliva no estimulada
• Saliva estimulada
44. NIVELES DE CAPACIDAD BUFFER DE LA SALIVA
0= no se aplica en rapid-test
Dentobuff
1= capacidad buffer final mayor a
pH6 (azul)
2= capacidad buffer final entre pH5
y 6 (verde)
3= capacidad buffer final menor
pH5 (amarillo)
45. HIGIENE BUCAL
0= valor 0, no tiene placa
1= valor entre 0 y 1 (placa entercio gingival)
2= valor entre 1 y 2 (placa hasta el tercio medio)
3= valor entre 2 y 3 (placa hasta tercio incisal)
48. NIVELES DE RIESGO
• Nivel de riesgo= sumatoria de cada resultado/ N° de factores (10)
• Nivel de riesgo= 2+2+1+1+2+1+2+3+2+1= 17=1.7
10 10
0 1 2 3
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
53. De origen ectodérmico, es
un tejido microcristalino,
microporoso y anisótropo,
acelular, avascular, aneural,
de alta mineralización y
extrema dureza
Constituido por:
• 96% de material
inorgánico (cristales de
hidroxiapatita)
• 1% de material orgánico
• 3% de agua
96%
1%
3%COMPOSICIÓN DEL ESMALTE DENTAL
contenido inorgánico contenido orgánico agua
54. Su naturaleza cristalina le
proporciona poros entre los
prismas.
En condiciones normales de pH
salival los cristales de
hidroxiapatita se encuentran
como tales, pero al descender
hasta un nivel 5.5 (pH crítico
del esmalte dental) provoca
el proceso de
desmineralización provocando
la disociación de los cristales,
tal proceso es reversible
incorporándose nuevos
cristales por acción buffer o
tampón de la saliva, llamándose
remineralización. Proceso dinámico
DES/RE
Stephan’s curve
55. ASPECTOS CLÍNICOS
La mancha blanca se
distingue mejor en
superficies lisas,
detectable con
secado de aire por la
difracción de la luz.
Lesiones reversibles
incipientes = no
requiere
tratamientos
invasivos
56. Zona superficial aprismática
zona de Darling
Darling y Gustafson
(1956/1957)
Franja permeable a la entrada de productos
bacterianos, especialmente los ácidos, presenta
una porosidad del 5%
Presenta superficie rugosa (MEB) favoreciendo
la retención de biofilm dental
Mide aproximadamente entre 20 a 40 um
Zona altamente densa y mineralizada debido a:
• Proceso de maduración
• Mayor contenido de fluoruros
• Función protectora de la saliva y película
adquirida
57. Cuerpo de la lesión o zona sub
superficial
Desmineralización más rápida
Porosidad de 25%
Prismas del esmalte presenta forma
amorfa con abundantes espacios
intersticiales vacíos
Zona densa y homogénea
Lesión sigue la dirección de los
primas y las estrías incrementales
de Retzius.
58. Zona oscura
Presenta un 4% de
porosidad
Al MEB se observa como
una banda gruesa de
color marrón de 20 a
30um
Zona translúcida
Frente de avance interno
Presenta una porosidad
del 1% siendo mayor al
esmalte sano (0.1%)
Prismas desmineralizados
Capa de Darling
Cuerpo de la
lesión
Zona oscura
Zona translúcida
59. POROSIDAD PERDIDA DE
MINERALES
ESMALTE SANO 0.1%
ZONA SUPERFICIAL 5% 5%
CUERPO DE LA LESIÓN 25% 18 – 50%
ZONA OSCURA 2 - 4% 5 - 8%
ZONA TRANSLÚCIDA 1% 1 – 1.5%
Henostroza G. Caries dental principios y procedimientos para el diagnóstico. 2008
62. La dentina y la pulpa son
considerados una unidad
biológica funcional debido a
su origen embriológico
mesodérmico.
Esta compuesta por:
• 70% Material inorgánico
(hidroxiapatita)
• 20% Material orgánico
(colágeno tipo I,
glicosaminoglicanos,
proteoglicanos, factores de
crecimiento)
• 10% agua
70%
20%
10%
COMPOSICIÓN DE LA
DENTINA
contenido inorgánico contenido orgánico agua
63. LESIÓN NO CAVITADA
a) Cuerpo de la lesión: zona
desmineralizada y
desorganizada
b) Dentina esclerótica: zona más
profunda de la lesión, hay
depósitos cálcicos (esclerosis
de los túbulos-whitlockita)
dándole apariencia
translúcida
c) Dentina normal
d) Dentina terciaria
Riethe 1990, Brown 1991
b
a
c
d
64. • Zona de destrucción o necrótica: dentina
necrótica, bacterias, matriz colágena destruida
• Zona de desmineralización avanzada o
superficial: bacterias, desmineralización,
destrucción parcial de matriz orgánica
• Zona de invasión bacteriana: presencia
bacteriana
DENTINA INFECTADA
LESIÓN CAVITADA
65. • Zona de desmineralización inicial o profunda: zona
superficial de dentina esclerótica, dentina sana
reblandecida, matriz orgánica no degradada.
• Zona de esclerosis: depósito de minerales en túbulos
dentinarios.
• Zona de dentina terciaria o de irritación: límite pulpo
dentinario, dentina menos organizada y mineralizada
(túbulos irregulares en configuración y disposición, 2
tipos: reaccional por odontoblastos y reparadora por
dentinoblastos u odontoblastoides.
DENTINA AFECTADA
66. F .- Zona de dentina terciaria o
de irritación
E .- Zona de esclerosis
D .- Zona de desmineralización
inicial o profunda
C .- Zona de invasión bacteriana
A .- Zona de destrucción
o necrótica
B .- Zona de desmineralización
avanzada o superficial
69. 45%
22%
33%
COMPOSICIÓN DEL CEMENTO
RADICULAR
contenido inorgánico contenido orgánico agua
El cemento radicular es un tejido
mineralizado mesenquimático, se
origina del saco dentario y de
volumen mínimo (cervical o
acelular:50 a 300um y en apical o
celular: 600 a 1200um). Sirve de
anclaje a la fibras de Sharpey.
Composición:
• 45% Componente inorgánico
(cristales de hidroxiapatita)
• 22% Componente orgánico
(colágeno tipo I y sustancia
fundamental)
• 33% agua
75. El Sistema Internacional de Detección y
Valoración de Caries (Caries Detection and
Assessment System)conocido en sus siglas
en inglés como ICDAS; brinda un nuevo
criterio de valoración de caries con alta
sensibilidad.
Tiene como principales fortalezas la
detección de caries inicial reflejada en
lesiones cariosas que no forman cavidades
pero que están presentes en esmalte y
dentina.
Caries Detection and Assessment System
www.icdas.org/software-tools
76. • Desde el 2004, se ha desarrollado el
Sistema Internacional de Detección y
valoración de Caries (ICDAS) que es
un sistema visual para evaluar lesiones
cariosas y puede ayudarse con el uso
de un explorador de punta redonda.
Registra con más detalle lesiones de
caries no cavitadas en esmalte y
dentina. Después de algunas
modificaciones de menor importancia,
ahora el sistema se conoce como
ICDAS II.
Caries Detection and Assessment System
www.icdas.org/software-tools
78. CÓDIGOS PARA RESTAURACIÓN Y
SELLANTES
0 = Sano, es decir, la superficie no esta restaurada o
sellada (usar con los códigos para la caries primarias).
1 = Sellante parcial
2 = Sellante total
3 = Restauración del color del diente
4 = Restauración de amalgama
5 = Corona de acero inoxidable
6 = Corona, carilla, inlay-onlay de porcelana
7 = Restauración perdida o rota.
8 = Restauración provisional.
79. 9 = Se utiliza para las siguientes
condiciones:
96 = la superficie del diente que no puede
ser examinada: la superficie excluida.
97 = diente perdido por caries
98 = diente perdido por otra razón
diferente a caries.
P=implante
80. CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL
o Código 0: Superficie dental sana, sin
evidencia de caries dental.
81. o Código 1: Primer cambio visual en el
esmalte. Cuando el esmalte está
mojado no hay evidencia de cambio
de color atribuido a caries, pero
después de un secado prolongado
(5s) se observa opacidad o
decoloración (blanca o marrón)
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES
CORONAL
82. o Código 2: Cambio visual
distinguible en esmalte. Hay una
opacidad cariosa o decoloración
cuando la superficie dental está
húmeda.
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL
83. o Código 3: Pérdida de estructura dental
debido a caries(microcavidad 0.5mm)
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL
84. o Código 4: Superficie no cavitada con sombra
oscura subyacente desde la dentina. Esta lesión
aparece como una sombra o decoloración de la
dentina visible con el esmalte aparentemente
sano, el cual puede o no presentar signos de
ruptura localizada.
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL
85. o Código 5: Superficie cavitada con dentina
visible. Cavidad en esmalte opaco o
descolorido, exponiendo la dentina. La
dentina queda expuesta mayor a
0.5mm.
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL
86. o Código 6: Cavidad extensa
distintiva con dentina visible
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL
87. CÓDIGOS DE CARIES EN RAÍZ
• 0= sano
• 1=caries no cavitada detenida
dura y obscura brillosa
• 2=caries no cavitada activa
suave, pegajosa y descolorida
• 3=caries cavitada detenida
dura y obscura brillosa
• 4=caries cavitada activa
suave, pegajosa y descolorida
Carrillo C. Caries radicular. RE VISTA ADM MARZO-ABRIL 2010 VO L. LXVII NÚ M ERO 2. PP.56-6
4
3
1
2
88.
89. PROTOCOLO DE EXAMEN (ICDAS)
• Pedir al paciente que se retire cualquier aparato removible.
• Limpiar (como mínimo con cepillo dental, también se puede realizar profilaxis profesional).
• Rollos de algodón en el carrillo (sí se considera necesario).
• Remover exceso de saliva (con la jeringa triple).
• Hacer examen visual de la superficie HÚMEDA (iniciando desde el cuadrante posterior superior
derecho y siguiendo en dirección a las agujas del reloj).
• Secar la superficie por 5 segundos.
• Hacer inspección visual de la superficie seca (observación de lesiones tempranas de mancha
blanca).
• Sí es necesario usar explorador de punta redonda.
92. LESIONES CARIOSAS
INTERPROXIMALES
• A nivel del punto de contacto en
mesial o distal.
LESIONES CARIOSAS
OCLUSALES
• De difícil observación en
lesiones precoces.
POR LOCALIZACIÓN
93. LESIONES CARIOSAS EN CARAS
LIBRES BUCAL Y LINGUAL
• Redondas pequeñas y elípticas o
semilunares mayores
LESIONES CARIOSAS
RADICULARES
• Prevalencia en pacientes de la tercera
edad (40-70%)
• Lesiones en cemento (20 - 50um) –
dentina
• Avance rápido abfracción y erosión
• Asociada a recesión gingival
• Forma de platillo – festoneado
94.
95. CLASIFICACIÓN RADIOGRÁFICA DE PITTS (1984)
• R1 lesión cariosa radiográficamente
pequeña, confinada a la mitad
externa del esmalte.
• R2 lesión cariosa radiográfica,
confinada a la mitad interna del
esmalte.
• R3 lesión cariosa radiográfica que
se extiende hasta el límite
amelodentinario, sin mostrar
radiolucidez en la dentina.
• R4 lesión cariosa radiográfica en
esmalte y dentina, que se extiende
hasta la mitad externa del espesor
103. POR TIPO DE
INICIOLesión primaria: se
produce en superficies no
tratadas.
Lesión secundaria
(CARS): se sitúa en la
vecindad inmediata de na
restauración o de un
sellador. Se les conoce
como recidivante,
recurrente, residual.
105. SEGÚN SU PROFUNDIDAD
• Lesión no cavitada:
• Lesión superficial:
• Lesión moderada:
• Lesión profunda:
• Lesión muy profunda sin compromiso pulpar:
• Lesión muy profunda con compromiso pulpar:
112. SONDAJE
El uso del explorador esta
contraindicado para diagnóstico
de lesiones cariosas en fosas y
fisuras, se limita al retiro de
depósitos orgánicos y biofilm y
para examinar zonas de
reblandecimiento radicular.
113. Uso de cuñas o elásticos
para separación
• Se usa en
superficies
proximales
(anteriores)
• Uso por 5 días.
114. TRANSLUMINACIÓN
• Se fundamenta en la
perdida de translucidez
del esmalte, oponiéndose
al paso de la luz que incide
en el diente por la
superficie porosa.
• Sistema Foti: fibra óptica
• Sistema Difoti: método
digital
115. Detector de caries
• 1940 se empleo el lugol (color
semejante a la dentina)
• 1943 se empleo la fucsina
(Turell),
• 1972 fucsina + propilenglicol
(fusayama y terashima)
• 1979 es cambia por rojo ácido
(Fusayama)
116. Mecanismo de acción
• Se basa en la capacidad de
diferenciar entre dentina
infectada de afectada.
• Actúa sobre la fibra
colágena(múltiples fibrillas de
tropocolágeno retorcidas en
entre si en una triple hélice y
unidas por puentes de
hidrógeno) dañada.
117. COLORANTES REVELADORES
PRODUCTO COMPOSICIÓN BASE FABRICANTES COLOR
FUCSINA Fucsina básica 0.5% en
solución hidroalcohólica
Pharma dent(Uruguay)
Rojo
TEST Fucsina básica 0.5% en
propilenglicol
SEEK Pigmento rojo FyC en base de
glicol
Ultradent(EE.UU)
CARIES DETECTOR
Rojo ácido1% en propilenglicol
Kuraray(Japón)
REDAMIN Tedequim(Argentina)
DETECTOR DE CARIES Densell(Argentina)
CARIES CHECK Rojo ácido 1% en propilenglicol Nishika(Japón)
SOLUCIÓN LUGOL Sol. Yodo yodurara 3% en agua
destilada
Leduc(Uruguay) Marrón
SABLE SEEK Pigmento verde FD yC en
solución de glicol
Ultradent(EE.UU) Verde
SNOOP Pigmento azul oscuro en
propilenglicol
Pulpdent(EE.UU) Azul
118. Protocolo de aplicación
• Se realiza con la aplicación de
una bolita de algodón, dejando
que actué por 10 segundo,
luego se lava por igual tiempo,
una vez removida la dentina se
procede a repetir tantas
veces sea necesario.
119. OTROS
• Conductividad eléctrica se basa en la
porosidad del diente provocando que
los líquidos que ingresan sean
conductores electicos.
• Diagnodent usa fibra óptica con
longitud de onda de 655nm en cual
es reflejado una vez captado por el
diente en una segunda fibra óptica, a
mayor magnitud de la lesión mayor
fluorescencia, avisando a través de
un sonido.
120. • 1985 Goaz y White mencionan que tiene que
haber un 40% de desmineralización.
• Introducido por Howard Ryley Raper EEUU.
1925
• Reproduce solo las coronas y un tercio
radicular de ambas arcadas.
• Proporciona un estudio sistemático de
lesiones cariosas de difícil visión
“interproximal”.
• Constan de una aleta en medio que se coloca
entre ambas arcadas para que sirva de
sujeción y colocación al ocluir.
• Posición cabeza del paciente de modo que el
plano oclusal superior quede horizontal.
EXAMÉN RADIOLÓGICO:
ALETA DE MORDIDA O BITEWING
121. AMERICAN NATIONAL
STANDARDS INSTITUTE (ANSI)
N°O (22mm x 35mm) niños de 3 a 5
años
N°1 (24mm x 40mm) niños 6 a 8
años
N°2 (31mm x 41mm) adultos
N°3 (27mm x 54mm) BW
N°4 (57mm x 76mm) Oclusal
123. Thylstrup y cols (1986)
determinaron que la Rx.
Bitewing tenia una
sensibilidad de 65% en
detección de caries incipiente
comparación de la Rx.
panorámica que mostro solo
18%
125. NIVELES DE PREVENCIÓN
Primaria:
dirigida a
personas sanas
para prevenir
posibles
enfermedades.
Secundaria:
abarca el
diagnóstico
temprano y
etapas iniciales.
Terciaria: trata
de reducir los
dños de la
enfermedad y
controlar sus
consecuencias.
126. Métodos de control
de la infección y
reinfección
Control mecánico
del biofilm
Control químico
del biofilm
Inactivación de las
lesiones cariosas
127. CONTROL DEL BIOFILM DENTAL
• Control mecánico del biofilm: tiene que ver con el diseño, tipo
de cepillo, método y frecuencia de cepillado.
30mm de largo
10mm de ancho
10mm x 0.2 cerdas de Nylon
Cabeza redondeada
128. SEDA DENTAL: hecho de
Nylon, presenta resistencia a
la tensión, abrasión y
elasticidad.
WATERPIK: para pacientes
con ortodoncia.
129. TÉCNICAS DE CEPILLADO
Bass (1954): cepillo se coloca en 45° y sus cerdas contactan margen
gingival y papila interdental, 10 movimientos vibratorios. Se recomienda
en pacientes con inflamación gingival y bolsas periodontales.
Horizontal (Kimmelman 1966): cerdas en posición de 90° con respecto
al eje longitudinal del diente. Recomendada para niños pequeños y
personas con problemas motrices.
Stillman modificado: cepillo se posiciona 45° en apical a nivel de encía
marginal y con movimientos rotacionales desciende hacia oclusal.
Pacientes con buena cantidad de encía adherida.
Charters: cepillo en 45° con movimientos circulares hacia oclusal para
lograr masaje de la encía marginal y papilar, se emplea en pacientes con
buena cantidad de encía adherida y marginal.
3 -5minutos
130. Evaluación de la técnica de cepillado
• Indices de
Greene y
Vermillon
• Indice de
O´Leary
• Indice de Loe y
Silness
131. CONTROL QUÍMICO DEL BIOFILM
Gluconato de
clorhexidina
Biguanida catiónica. Su
efectividad se basa en su
propiedad de
sustantividad se absorbe
por los tejidos bucales y
su liberación es lenta.
Provoca tinción de piezas
dentales y puede
provocar desequilibrio en
la flora bucal.
Presentación de 2%,
0,12% y 0.2%
132. Usos en odontología
• Infecciones bucales por diversas
causas incluidas las producidas por
roces de las prótesis dentales y como
consecuencia de algunos tratamientos
para el cáncer
• Prevención de infecciones en cirugía
bucal (pre y postquirúrgicas)
• Quimioterapeútico para prevención de
caries dental
• Como quimioterapia de apoyo al
tratamiento periodontal
• Como sustancia irrigadora durante
tratamientos radiculares
• Como desinfectante de cavidades
antes de su obturación
133. INACTIVACIÓN DE LESIONES CARIOSAS
Es la reducción de la flora
bacteriana de la boca , en
cavidades abiertas u otros nichos
ecológicos (surcos profundos y
obturaciones desbordantes), se
basa en la eliminación de caries en
dentina de cavidades abiertas y
restauración con ionómero de
vidrio o material
intermedio(eugenolato de zinc).
134. FLUORUROS
Dean 1942 asocio el agua fluorada con la reducción de la
incidencia de caries provoco la fluorización del agua.
El fluor es un no metal halógeno, en estado gaseoso, es
electronegativo por lo que se asocia con otras sustancias
formando otros compuestos. Fluoruro de calcio, fluoruro de
sodio, etc.
El fluor es absorbido a nivel gastrointestinal y de ahí al
plasma y de ahí a los tejidos, siendo su reservorio los tejidos
duros del cuerpo (99%). Su excreción es renal.
Forma de reserva: Fluoruro de calcio (F2Ca). La
concentración de fluor en boca es: Fluor en boca 20ppm,
fluor en biofilm 60ppm
135. MECANISMO DE ACCIÓN
• Periodo de mineralización
(enamelinas)
• Periodo pre eruptivo
(Modifica la disolución de la
apatita, disminuye
solubilidad).
• Periodo post eruptivo
(porosidades del esmalte-
edad)
136. VEHÍCULOS DE FLUORUROS TÓPICOS
Dentífricos fluorados:
• Se encuentra bajo la forma de FNa(0.1%), FPO3Na2
(monofluorfosfato sódico 0.76%).
• Dosis optima de fluoruro por día es de 1mg/g (1000ppm)
• Geles concentrados
• APF (fluorurofosfato acidulado) 1.23% contiene 12.3mg
= 12 300 ppm de ión fluor a pH 3.5 formando ácido
fluorhídrico.
• FNa 2% contiene 10mg = 10 000 ppm de ión fluor a pH 7
Por lo tanto más efectivo será el APF sobre el FNa a la
hora de neutralizar los efectos de ácidos fuertes, sin
embargo se contraindica cuando hay restauraciones a base
de vidrio (ionómeros, cerámica y composites)
137.
138. FLUORUROS
ppm= mg/L
%= g/100 ml
1.23 % APF (fluor fosfato acidulado) a ppm
1.23 g x 103 mg x 103 ml
100 ml 1 g 1 L
1.23 x 106 mg
102 L
1.23 x 104 ppm = 12300 ppm
139. FLUORUROS
0.05 % FNa
F 19
Na 23
Peso FNa 42
19 mol F______________42 mol FNa
X _ _____________0.05% FNa
X=0.02261 %
FNa
%= g/100 ml
0.02261 g x 103 mg x 103 ml
100 ml 1 g 1 L
0.02262 x 106 mg
102 L
0.02261 x 104 ppm = 226 ppm
ppm= mg/L
140. PROTOCOLO DE APLICACIÓN APF
• Motivación del paciente
• Limpieza de los dientes con cepillo brocha y pasta
profiláctica
• Enjuague y pulido para desoperculizar el esmalte
• Enjuague
• Preparación de la cubeta
• Secado de superficies dentarias
• Colocación de la cubeta en boca
• Esperar 4 minutos.
• Retiro de la cubeta
• Indicaciones sobre no comer durante media hora.
141. Soluciones concentradas
• F2Sn 8% (reduce la formación de
biofilm)
Enjuagues bucales
• FNa 0.05 (226ppm) uso diario y 0.2%
(900ppm) uso semanal
Barnices
• FNa 1.7% en resinas viscosas que
contiene 8 mg de fluoruro por ml de
barniz
• FNa 5% en barniz que contiene 25 mg
de fluoruro por ml. (Duraphat)
144. Historia
Wilson 1895 sellador de fosas y fisuras con cemento de
oxifosfato de zinc
Buonocuore 1955 aporte del grabado ácido en la
superficie del esmalte
Handleman 1972 uso de selladores sobre lesiones de
caries dental a base de cianocrilatos
Simonsen y Burt 1984 programas de salud con sellantes
145. DEFINICIÓN
El sellador de fosas y fisuras debe ser
un liquido (copolimero) de moléculas
de alto peso molecular capaz de
polimerizar formando un solido final
estable en boca. Actúan como barrera
física contra la caries dental. El
sellador deja de ser efectivo cuando
se rompe todo o parte de la unión
entre el diente y el sellador.
146. Clasificación morfológica de las fisuras
• FOSAS son depresiones irregulares que se
forman por convergencias de las crestas,
que son elevaciones lineales sobre la
superficie de los dientes.
• FISURAS son hendiduras profundas que se
encuentran entre las cúspides adyacentes.
Diámetro mas profundo es de 25 a 50um
147. Clasificación morfológica de las fisuras
MORFOLOGÍA DESCRIPCIÓN
V Mas angosta en la profundidad
U Del mismo ancho en la superficie y en lo profundo
I De la misma forma que la fisura en U pero mas profunda
IK Estrecha en la superficie, que se engancha en lo profundo
Y invertida Bifurcada en la profundidad
Clasificación según Nagano
Pérez A. Caries dental en dientes deciduos y permanentes. UPCH. 2004
149. “El control de una lesión inicial de caries consiste en
realizar un seguimiento activo de la evolución de la
lesión en el tiempo, la velocidad varia en función de
cada individuo según los factores de riesgo que
presente”
ALTERNATIVA TERAPEUTICAS MATERIALES
TRATAMIENTOS NO INVASIVOS CONTROL NINGUNO
REMINERALIZACIÓN FLUORURO
SELLADO PREVENTIVO SELLADOR
TRATAMIENTOS INVASIVOS
CONSERVADORES
SELLADO TERAPÉUTICO SELLADOR
RESTAURACIÓN PREVENTICA CON RESINA RESINA FLUÍDA + SELLADOR
RESTAURACIÓN PREVENTIVA CON
IONÓMERO
IONÓMERO + SELLADOR
TRATAMIENTOS INVASIONES NO
CONSERVADORES
RESTAURACIÓN CONVENCIONAL IONÓMERO VÍTREO
RESINAS COMPUESTAS
AMALGAMAS
150.
151. Clasificación
Macchi R. Materiales dentales. 4ta edición. 2007
TÉCNICA
No invasivo
Invasivo(eliminación
de la capa
aprismática)
FUNCIÓN
Preventivo(prevenir la
aparición de lesiones en
dientes susceptibles)
Terapéutico(tratar superficies
con lesiones dudosas)
POLIMERIZACIÓN
Fotoactivados:Activador(luz) –
iniciador(dicetona –
amina):canforquinona
Autoactivados:Activador – amina
terciaria(dimetil-p-toluidina) -
Iniciador(peróxido de benzoílo)COMPOSICIÓN
Resinosos (BISGMA 19%) y sin carga de
relleno inorgánico
Ionoméricos “Transitorio por su
retención al esmalte”
Ionómeros modificados con resina.
COLOR
Transparente
Blancos y otros
152. Propiedades
• Acción cariostática.
• Biocompatibilidad.
• Fácil manipulación.
• Baja solubilidad.
• Capacidad de penetración en los
surcos.
• Baja tensión superficial
• Estabilidad dimensional y química.
• Capacidad de retención.
• Resistencia al desgaste.
153. Indicaciones
• Dientes recién erupcionados (4 a 6 años
de duración)
• Dientes sin lesión cariosa
• Riesgo moderado y alto de caries dental
• Momentos oportunos 6 y 8 años - 11 y 13
años
Barrancos M. Operatoria dental 4ta ed.2006
154.
155.
156. Técnica
• Selección de la pieza
• Aislamiento absoluto según sea el
caso.
• Limpieza de la superficie dental
• Secado del diente
• Acondicionar superficie del diente 30
segundos (Acido fosfórico al 37%)
• Lavar profusamente con agua 20
segundos
157. • Secado del diente
• Aplicación del sellante -
explorador (eliminar las
burbujas)
• Fotopolimerizar por 20
segundos
• Retiro del aislamiento
absoluto
• Verificar la oclusión con papel
de articular
• Si existiera algún contacto
alto (desgastar con fresas de
grano fino).
158. MICROABRASIÓN DEL ESMALTE
Se basa en la remoción
mecánica local de las
áreas manchadas del
esmalte por medio
químicos asociadas con
pastas abrasivas.
159. • Tratamiento permanente exclusivo para
manchas superficiales que no superen las
100 um (blancas, ocre) como en fluorosis e
hipoplasias.
• Se utiliza acido clorhídrico 18% en
combinación con piedra pómez en polvo.
• Se puede realizar máximo 10 a 12 veces
durante 10 segundos con copas de goma
para profilaxis ya que en cada aplicación
hay eliminación de 10 um de esmalte
• Actualmente tenemos al sistema
Whiteness RM con ácido clorhídrico 12%
y carburo de silicio.
164. PROTOCOLO
• Protección del rostro y aislamiento absoluto del
campo.
• Aplicación de la pasta de 10 a 12 veces por 10
segundos cada vez.
• Pulido con discos de grano fino y/o cauchos para
pulido
• Topicación de fluor neutro 2% durante 4 minutos.
• Evitar el contacto con sustancias colorantes
durante el primer día.
167. Tipos de aislamientos
Relativo: se colocan elementos absorbentes dentro de la
boca junto con el aspirador para eliminar el exceso de saliva
Absoluto: usa un trozo de lienzo de goma delgado con
perforaciones por donde los dientes pasan y son sostenidos
mediantes otros instrumentos.
168. Uso de Spandex, succión y
rollos de algodón
Winkler, Reinhardt. TEORÍA Y PRÁCTICA DEL DIQUE DE GOMA. Mosby/Doyma Libros. Barcelona. 1994
169. Dique de goma
En Odontología
• Es un medio auxiliar en operaciones
odontológicas. “Goma de fijación, trapo de
goma placa de goma”
En Arquitectura
• En edificaciones junto o sumergidas en el
agua se emplea un dique impermeable al
agua que consta de dos paredes paralelas
con vertido intermedio de material de
construcción.
En construcción naviera
• se denomina a un espacio protector entre el depósito
de petróleo y recintos adyacentes con contenido
sensible. También al espacio vacío entre la capa
exterior del casco y la primera mampara longitudinal
interna del mismo.
170. La goma del dique esta compuesta por látex
bruto, originariamente obtenida desde la
amazonia brasileña, actualmente proviene de
Asia (Malasia, Indonesia, Tailandia y Sri Lanka,
el látex se obtiene de 2 plantas: Hevea
Brasilensis y Ficus elástica.
El látex esta compuesto por hidrocarburos de
caucho 30-35%, agua 60-65%, componentes
orgánicos 1% y componentes inorgánicos
0.5%.
El caucho es el componente principal del látex
insoluble en agua pero si en gasolina,
cloroformo a través de la vulcanización se
transforma en goma elástica.
171. Sanford C. Barnum (1864)
• 1835 se emplea para el secado
de la cavidad bucal materiales
absorbentes: papel, ceras,
algodón.
• 1836 Rich utiliza cinta de oro
para aislar dientes «dique»
• 1839 Goodyear descubre la
vulcanización química del
caucho.
• 1862 Mills aplica yeso para
aislar.
• 1863 Dibble anuncia una
especie de bomba aspiradora
de saliva.
• 1864 (15 de marzo) para el Tto.
de un molar inferior Barnum
tiene la idea de agujerear un
paño de goma y colocarlo
encima del diente. En mayo en
la NYCDS presento dicha
solución.
172. V
e
n
t
a
j
a
s
Protege al paciente contra la aspiración y la deglución
Aislar los dientes de la saliva y de la humedad del que
contiene el aire espirado
Bloquear la secreción del surco gingival
Protección infecciosa del paciente, asistenta y odontólogo
Mejora la visibilidad y el acceso
Separa y protege los tejidos blandos
Facilita la aplicación de medicamentos caústicos, ácidos
o irritantes
Proporciona un campo seco y aséptico
Control de pacientes
Mejora la calidad de trabajo
Ahorro de tiempo
173.
174.
175. D
E
S
V
E
N
T
A
J
A
S
Limitación de la respiración
Epilepsia y pacientes aprensivos
Reacciones alérgicas:
Antioxidantes: éter monobencílico hidroquinona
β-fenil-naftalina
p-fenildiamina
Aceleradores: 6 mercaptobenzotiazol
monosulfuro de tetrametiltiurano
difenilguanidina
hexametilentetramina
Reblandecedores: colofonio
tiobetanaftol
alquitrantes de madera
Materiales de obturación: Sales de fenolformaldehído
Colorantes: P-fenilendiamina
Látex
Polvos: Oxido de zinc y talco
Daño para la sustancia dura del diente “fractura y secado de la
dentina”
Daño a los tejidos periodontales
189. Dientes antero superiores
5cm del borde superior
Dientes antero inferiores
5cm del borde inferior
3cm dientes laterales
Desde la línea media
1.5cm por debajo
192. GRAPAS O CLAMPS
• Acero inoxidable
• acero cromado
• Acero con alto contenido de
carbono.
• Plástico
Según el tipo: anteriores
premolares
molares
Según el tamaño: grandes
medianos
pequeños
Según la forma: rectangulares
cuadrados
triangulares
ovalados
redondeados
trapezoides
193. CLAMPS: PARTES
1.-Platina o brazo de la grapa.
1.1.-Ala Central.
1.2.-Ala Anterior.
2.-Arco tensor o conector.
3.-Abrazadera o bocado.
4.-Puntos de contacto.
5.-Escotadura.
6.-Perforación o agujero de la grapa.
194. Grapas SS White (con aletas)
• Anteriores N°210 – N°211, retracción
gingival N°212
• Premolares N° 206 al 209
• Molares N° 200 al 205 (inferiores:200,202,
superiores: 201, 205, cuadrantes 2 y 4: 203
y cuadrante 1 y 3: 204)
199. Grapas Hygienic
• Dientes anteriores N°9 y 212
• Premolares N°00, 2, 2A y 1
• Molares inferiores N°3A, 4, 7 y 12A Molares superiores N°4
y 8
• Raíces y 3eros molares N°8A, 14 y 14A
200. Retención del dique de goma
Retención primaria
A través de perforaciones hechas en el dique de goma
Retención secundaria
Cuñas de madera
Hilo dental
Cintas de dique
Tapón de goma
Cintas de goma
Cementos periodontales o godivas
Ranuras
Matrices
Anillos de cobre
Coronas provisionales
Medidas que mejoran la retención
Gingivectomía
Osteoplastía
203. Arco de Young
Pinza portaclamp
De Palmer
Perforador de Ainsworth
Clamps
Dique de goma
Cintas elásticas
Seda dental
Instrumental de
Examen:
• Espejo
• Explorador
• Pinza para
Algodón
• sonda
204. CONSIDERACIONES ANTES DE
COLOCAR EL DIQUE DE GOMA
Winkler, Reinhardt. TEORÍA Y PRÁCTICA DEL DIQUE DE GOMA. Mosby/Doyma Libros. Barcelona. 1994
216. Probablemente no existe otra técnica, tratamiento o
instrumento usado en odontología universalmente
aceptada y defendida por autoridades competentes y tan
universalmente ignorada por los dentistas en
ejercicio…como el dique de goma.
(Ireland 1962)
Winkler, Reinhardt. TEORÍA Y PRÁCTICA DEL DIQUE DE GOMA. Mosby/Doyma Libros. Barcelona. 1994