El documento analiza dos casos de pacientes con accidente cerebrovascular en el territorio de la arteria cerebral media, uno isquémico y el otro hemorrágico, y cómo las diferentes características de las vías del sistema nervioso central afectaron sus tratamientos de rehabilitación. Se concluye que la estrategia de tratamiento debe basarse en la evaluación de la neuroplasticidad y la respuesta de las vías afectadas, ya que incluso pacientes con diagnósticos similares pueden requerir enfoques distintos. La importancia del diagnóstico por neuroimagen se destaca para identificar las áreas lesionadas y guiar las decisiones terapéuticas.

1. NOTA CLÍNICA
Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias
de tratamiento para la reprogramación sensoriomotora:
comparación de dos casos de accidente cerebrovascular
isquémico en el territorio de la arteria cerebral media
M.J. Díaz-Arribas a, P. Pardo-Hervás a, M. Tabares-Lavado b, M. Ríos-Lago c, F. Maestú d
PLASTICITY OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM AND TREATMENT STRATEGIES
FOR SENSORY AND MOTOR REPROGRAM: COMPARISON BETWEEN TWO CASES
OF CEREBROVASCULAR DISEASE IN THE MIDDLE CEREBRAL ARTERY TERRITORY
Summary. Introduction. Injury to the central nervous system causes a series of symptoms, which lead to a process of cerebral
plasticity. Propioceptive and exteroceptive information processing from the outside to the brain, influence the development of
neuroplasticity, which contributes to either the recovery or maintenance of sensory-motor alterations after a stroke. Case
reports. Two patients with cerebrovascular accident in the left middle cerebral artery territory, one of them ischemic and the
other hemorrhagic, whose sensory and motor therapy applied show big differences. Conclusions. Treatment strategies for
functional rehabilitation following a cerebrovascular accident, must be established in relation to current hypotheses on
cerebral neuroplasticity and central nervous system pathways, which shows less damage or better sensory motor response.
The assessment of neurological signs and symptoms, can indicate which tracts show more or less damage and which ones
show greater response to motor recovery treatment. Nevertheless, functional neuroimaging diagnosis provides us with the
data in a more reliable way. Even so, among patients that show similar lesion zones, according to diagnosis of computerized
tomography or magnetic resonance imaging, there exists a significant clinical variability among different cases, in which case
we confirm, in reference to physical treatment, that there are no patients alike, or identical patients even if they have the same
clinical diagnosis of the disease. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8]
Key words. Cerebrovascular accident. Functional reorganization. Motor activity. Neural pathways. Neuronal plasticity.
Physical therapy (specialty).
INTRODUCCIÓN
La acción que realiza el ser humano tiene como base una con-ducta
sensitivomotora, coordinada y controlada por el sistema
nervioso central (SNC). A través de la propiocepción y extero-cepción
[1], el SNC solicita a las estructuras del cuerpo para
realizar una serie de funciones que den lugar a una acción [2].
Una de las patologías más frecuentes de alteración en las vías
sensitivomotoras son los accidentes cerebrovasculares (ACV)
producidos en la zona de la arteria cerebral media (ACM). Este
tipo de lesiones provoca alteraciones morfofuncionales muy
variadas, según diversos factores: la zona que abarca la lesión, el
tipo de ACV (isquémico, hemorrágico, transitorio, etc.), el nivel
de desarrollo del SNC de la persona antes del suceso, la edad,
etc. Sin embargo, uno de los condicionantes principales para la
mejora funcional de los pacientes es la mayor o menor afecta-ción
de las vías del SNC. Por medio de la exterocepción y pro-piocepción
es posible facilitar o inhibir la actividad de las vías
que presentan mejor respuesta al tratamiento de la función moto-ra,
en orden al proceso neuroplástico [3-5].
Se exponen los casos de dos pacientes con ACV en la región
de la ACM: uno isquémico y otro hemorrágico. En el primero de
los casos, la vía corticoespinal presenta mayor capacidad de ac-tivación
frente a otras vías que aparecieron en las pruebas de
neuroimagen como directamente afectadas. En el segundo, la
vía corticoespinal muestra una importante degeneración walle-riana
(DW) desde el primer momento.
El objetivo del estudio será valorar cómo dos casos simila-res
en la edad de las pacientes, la causa del ACV y el primer
diagnóstico clínico de ambas, necesitan un tratamiento de reha-bilitación
funcional distinto, según las vías del SNC que, tras la
lesión, tienen mayor y menor respuesta a la activación sensiti-vomotora.
De igual manera, destacaremos la importancia del
diagnóstico clínico por neuroimagen de cara a la identificación
de las vías y las áreas del SNC que presentan mayor lesión [6].
Si bien los primeros signos y síntomas de ambas pacientes
son muy semejantes, de acuerdo con el primer diagnóstico de
ACV isquémico, evolucionando uno de ellos a ACV hemorrági-co
–confirmado mediante resonancia magnética (RM)–, los cua-dros
clínicos van a presentar una evolución posterior según las
vías afectadas y el proceso neuroplástico. Por ello, el conoci-miento
previo de la afectación de las vías ayudará a establecer
las estrategias de tratamiento adecuadas y la posterior valora-ción
de la evolución de los pacientes.
CASOS CLÍNICOS
Se revisaron las historias clínicas de ambas pacientes, diagnosticadas de
ACV en la arteria cerebral media izquierda (ACMI), con los síntomas con-siderados
propios de la afectación de la motoneurona superior [7]: muscula-tura
hipotónica en la fase aguda con tendencia a la espasticidad a medida
que evoluciona el cuadro clínico. Sobre ambas pacientes se plantean las dife-
Aceptado tras revisión externa: 07.11.05.
a Departamento de Medicina Física y de Rehabilitación. Escuela Universi-taria
de Enfermería, Fisioterapia y Podología. Universidad Complutense
de Madrid. b Centro de Fisioterapia Neurológica ENCEFIS. c Unidad de
Daño Cerebral. Hospital Beata María Ana. d Departamento de Psicología
Básica II. Centro de Magnetoencefalografía Dr. Pérez Modrego. Universi-dad
Complutense de Madrid. Madrid, España.
Correspondencia: Prof. María José Díaz Arribas. Departamento de Medi-cina
Física y de Rehabilitación. Escuela de Enfermería, Fisioterapia y Po-dología.
Universidad Complutense de Madrid. Apdo. Correos 2. E-28792
Miraflores de la Sierra (Madrid). Fax: +34 913 941 516. E-mail: mjdiazar@
med.ucm.es
© 2006, REVISTA DE NEUROLOGÍA
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 153

2. M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL
rentes líneas del tratamiento de recu-peración
funcional. La base del plan-teamiento
terapéutico se centra en las
actualizaciones del funcionamiento
en condiciones normales y tras un
ACV que provoca un proceso neuro-plástico
posterior [8]. Distintos ser-vicios
de Neurología realizaron la
primera valoración.
Caso 1. Mujer que sufre un ictus
tromboembólico de carácter isqué-mico
en el territorio de la ACMI, a
los 55 años de edad.
Los datos más relevantes de la his-toria
clínica, recogidos el día de la
lesión cerebral, son los antecedentes
de hipertensión arterial y valvulopa-tía
mitral reumática, con doble le-sión
aórtica ligera y episodios de
arritmias cardíacas. La tomografía
axial computarizada (TAC) inicial
que se realiza a la paciente es nor-mal,
aunque ya presentaba signos
externos evidentes de afectación he-misférica
cerebral izquierda. La TAC
a las 48 horas objetiva una zona cen-tral
de infarto –cambios histológicos
a b
Figura 1. Comparación del corte 10 de la primera tomografía axial computarizada craneal sin contraste realizada
al caso 1 (a) y del mismo corte 48 horas después (b), en el que se puede apreciar la lesión en la región de la arte-ria
cerebral media, en la zona de los núcleos de la base. Las separaciones entre los córtex, las ventanas y la ma-triz
se realizan conforme a los parámetros estándares de los hospitales de España.
provocados por una reducción del
flujo sanguíneo por debajo de 28 mL/100 g/min– en núcleos de la base y
cápsula interna, con compresión del ventrículo lateral izquierdo en el territo-rio
de la ACMI, rodeada de la característica zona de penumbra isquémica sin
desviación de estructuras de la línea media ni signos de sangrado intracra-neal.
Destaca, además, una ausencia de flujo en la carótida interna (Fig. 1).
Los datos sensitivomotores relevantes en la exploración y valoración
médica neurológica [9-11] son los considerados propios de una lesión de la
motoneurona superior: musculatura hipotónica en la fase aguda –de la que,
según informe neurológico, se espera una tendencia a la espasticidad–, exa-geración
de los reflejos tendinosos profundos (ROT) (pruebas de hiperrefle-xia,
clono) y signo de Babinski positivo [12].
Caso 2. Mujer de 49 años de edad, que sufrió un ACV en el territorio de la
ACMI en el mismo año y mes que el caso 1, con ausencia de flujo en las
arterias carótida interna y cerebral media. En los datos del primer informe,
antes de la realización de una RM, se describe como ACV de perfil isquémi-co
y de etiología cardioembólica. Los datos relevantes que aporta la historia
clínica son una valvulopatía mitral y tricúspide, con antecedentes de cardio-patía
no controlada e hipertensión arterial.
Tras la realización de una RM, que confirma el diagnóstico, se eviden-cian
lesiones sugestivas de un gran infarto hemorrágico que afectaba a
núcleos de la base y a la zona de la cápsula interna del lado izquierdo con un
importante edema. Llamaba la atención la presencia de una marcada DW de
la vía piramidal izquierda desde este primer momento [13] (Fig. 2).
Los datos relevantes de la exploración y valoración neurológica, con res-pecto
a la función sensitivomotora que se realizó al inicio, fueron similares
a los que presentaba el caso 1: musculatura hipotónica en la fase aguda que
evolucionaba hacia una hipertonía y exageración de los ROT, con signo de
Babinski positivo.
DISCUSIÓN
Valoración y líneas de tratamiento para la recuperación motora
según la afectación de las vías del SNC de ambos casos
El caso 1 inicia, un mes más tarde, la primera valoración y tra-tamiento
para la recuperación motora, con técnicas específicas
de terapia física neurológica, y no había recibido anteriormente
ningún otro tratamiento, excepto los cuidados posturales duran-te
el ingreso hospitalario. El caso 2 inicia el mismo proceso seis
meses más tarde desde que se produjo el ACV, y había recibido
hasta ese momento un tratamiento de fisioterapia no específico
de este tipo de afectaciones.
Desde la valoración y el tratamiento intensivo inicial de re-programación
motora [14,15] en cada una de las pacientes, se
pudo apreciar clínicamente qué estructuras y funciones se en-contraban
más receptivas a la activación y cuáles se podían re-clutar
para mejorar su nivel de actividades y de participación
desde el plano sensitivomotor [16,17].
Las funciones se evaluaron junto con las estructuras corpo-rales.
Para ello se utilizó la valoración y tratamiento según el
concepto Bobath [18-20], así como algunas de las recomenda-ciones
terapéuticas de métodos de tratamiento de reaprendizaje
motor de Carr y Shepherd [16]. De este último método se reali-zaron
actividades para la recuperación del equilibrio, la deam-bulación
y el cambio de unas posturas a otras con la máxima
participación y repetición por parte del paciente.
Dados los objetivos del presente trabajo, no se tratan las fa-ses
específicas de la valoración y el tratamiento de las funciones
motoras.
Diferencias en el planteamiento de las líneas de tratamiento
para la recuperación motora, según las vías del SNC
lesionadas y no lesionadas después del ACV
Caso 1: paciente con ACV en la región de la ACMI
cuyo sistema corticoespinal presenta un nivel
de activación mayor que otras vías y estructuras
Coincidiendo con la recuperación de las estructuras de la zona
isquémica, se evidencia una mejoría en el plano sensitivomotor
y conductual. Pasada la fase de choque tisular, se espera la evo-lución
de la parálisis flácida inicial a una hipertonía de la mus-culatura
antigravitatoria. Lejos de lo teóricamente esperado, lo
primero que en la paciente aparece son los movimientos volun-tarios
de los dedos de la mano afecta –tanto en extensión como
en flexión– y movilidad del pie –la musculatura flexora dorsal
del pie es la primera en activarse–, lo que nos habla de una recu-
154 REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158

3. PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL
a
b c
Figura 2. Resonancia magnética del caso 2. Se muestra la serie 4, cortes 8 y 9 en plano axial potenciado en
T2, donde se aprecia en la región medial del pedúnculo derecho una banda blanca bien definida que indica
una alteración de la señal en las fibras del tracto piramidal antes de la decusación en las pirámides. En el
informe de radiodiagnóstico se indica la degeneración walleriana de la vía piramidal izquierda.
peración espontánea de la vía corticoespinal [21-23]. Aun con
la falta de selectividad en dichos movimientos, la situación fun-cional
del caso 1 pasa de una valoración de grave dependencia a
una valoración de dependencia moderada, según la escala de
Barthel [24], ya que se inicia la deambulación, la independencia
total en el cuarto de baño, el vestido y el aseo personal. La di-sartria
también evoluciona favorablemente.
Sin embargo, persiste un bajo tono postural [25] de ambas cin-turas
(escapular y pélvica), así como de la musculatura del tronco
[26,27]. Esto ocasiona una falta de estabilidad proximal que se
evidencia en una disminución de las reacciones posturales de
equilibrio, especialmente la reacción de enderezamiento contra la
gravedad. Todo ello apunta a una afectación mayor de estructuras
relacionadas con las vías corticorubroespinal, vestibuloespinal y
reticuloespinal, así como de algunas de las vías que se enlazan con
los núcleos basales más que con la
afectación directa de la vía cortico-espinal.
Unido a lo anterior, el bajo
tono postural del tronco puede ver-se
influido por muchos factores,
como puede ser la predisposición
genética de la paciente, lo que se
pudo visualizar por imágenes de
sus movimientos grabados anterio-res
a la lesión (Fig. 3).
El tratamiento de reprograma-ción
de la función sensitivomotora
tendrá como objetivos recuperar
este tono de fondo postural, la
estabilidad en ambas cinturas y los
movimientos de destreza motora
que faltan tanto en la mano (no se
daban movimientos selectivos y
disociados) como en los pies (en-lentecimiento
en las reacciones de
equilibrio de los pies).
Los objetivos deben alcanzarse
a través de una estrategia de trata-miento
bien establecida, que con-siste
en optimizar las zonas que la
paciente activa mejor para lograr
una función más normalizada [28].
En este caso, si se pretenden conse-guir
movimientos selectivos en los
dedos de la mano [29], no se obtie-nen
resultados favorables al iniciar
el tratamiento directo de la mano o
el miembro superior en cuestión.
Tampoco se consigue aumentar el
tono de fondo postural [30], ni la
actividad en las cinturas al tratar
directamente el tronco y sus movi-mientos.
En principio, esto sería un
enfoque incorrecto del tratamiento
de las funciones motoras.
La estrategia de tratamiento
será fomentar el uso de la mano en
actividades cotidianas para aumen-tar
el tono de fondo postural de la
cintura escapular y del tronco.
Caso 2: paciente con ACV en el territorio de la ACMI
cuyo sistema corticoespinal presenta una degeneración
walleriana desde el primer momento de la lesión
Después de la estabilización hemodinámica de la paciente, se
inicia una importante mejora rápida y espontánea asociada a la
reabsorción del edema y de la hemorragia.
La flacidez del caso 2 es mayor de la apreciada en el caso 1,
sobre todo de cinturas escapular y pélvica, lo que puede coincidir
con la lesión de los núcleos de la base y la DW de la vía cortico-espinal
medial. La situación del caso 2 podría corresponderse con
las conclusiones de los estudios de Ziemann et al [31], donde el
control ipsilateral del miembro superior se realiza a través de vías
como la corticorreticuloespinal o la corticopropioespinal, que en
el caso 2 pueden encontrarse lesionadas a su paso por la cápsula
interna, dada la extensión de la hemorragia en esta región.
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 155

4. M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL
Cuando el caso 2 inicia sus movimientos en la vida diaria,
que le hacen enfrentarse a la gravedad, se aprecia claramente
una tendencia a la hipertonía en musculatura distal de miembro
superior e inferior, y se valora desde los primeros momentos un
nivel 1+ en la escala de Ashworth de la musculatura antigravita-toria
de los miembros (bíceps braquial, trapecio superior, cuá-driceps
y soleo). Esta circunstancia lleva a la paciente a una
situación funcional como de dependencia grave según Barthel,
que se manifiesta en las actividades bimanuales (alimentación,
vestido, higiene personal), en las actividades que implican
transferencias (traslados de la silla a la cama o a de pie, etc.),
deambulación y subida y bajada de escaleras. Si bien el caso 2
experimenta una evolución inicial más rápida que el caso 1 en
fases más agudas por la regularización hemodinámica, en fases
posteriores sucede al contrario.
La afectación de la vía corticoespinal lateral se evidencia en
la falta de inhibición de las reacciones asociadas de los flexores
palmares de los dedos, por la carencia de actividad normal de
dicha vía, y por el bajo tono postural de la musculatura estabili-zadora
de las cinturas. A diferencia del caso 1, el caso 2 no man-tiene
estable el tono postural axial conseguido en las sesiones
de tratamiento, lo que indica una carencia de lo que podemos
denominar ‘memoria cinestésica’. Ésta puede alterarse por mu-chos
factores, y uno de los posibles es la afectación grave de los
ganglios de la base y de la vía reticuloespinal, ocupadas de la
regulación del tono de fondo postural desde el que se realizarán
los movimientos de los miembros [32,33].
Por ello, mientras que con el caso 1 la estrategia de trata-miento
se planteaba desde la provocación del aumento de tono
postural en el tronco y cinturas, mediante los movimientos con-servados
del miembro superior, esta línea de recuperación fun-cional
no puede aplicarse para el caso 2. En este caso, se traba-ja
la estabilidad en cintura escapular, cintura pélvica y tronco a
través de su tratamiento directo, y se fomentan actividades que
faciliten el aumento de tono postural, sin necesidad del uso de
los movimientos selectivos de la mano o del pie (Fig. 4).
Líneas de tratamiento comunes de ambas
pacientes en una fase más avanzada de la lesión
Las primeras líneas de tratamiento que se han descrito se trazan
por la valoración de la afectación de las vías tras la lesión. Si
bien, a medida que se evoluciona en el tiempo y la rehabilita-ción
sensitivomotora avanza, el proceso neuroplástico que se
produce, también condicionará el planteamiento terapéutico, ya
que se desinhiben conexiones, y se priorizan vías alternativas del
SNC en orden a restablecer las funciones perdidas. Por eso, no
siempre el tratamiento de ambas pacientes va a ser diferente,
sino que en fases más avanzadas de la lesión podemos encontrar-nos
etapas en que la línea de tratamiento tenga puntos comunes.
El último período del tratamiento motor se interrumpió en
ambas pacientes, por la necesidad de la implantación de válvu-las
cardíacas. En su reincorporación, tras un intervalo de 3-4 me-ses,
se observaron una serie de síntomas claros de hipersolicita-ción
del hemicuerpo no afecto, manifestados en grados diferen-tes
en cada una de ellas. En este momento, se siguió la misma
línea terapéutica para ambos casos, ya que las alteraciones en el
movimiento del hemicuerpo no afecto al cabo del tiempo, que
se pueden observar en este tipo de pacientes con una resolución
incompleta de los problemas motores ocasionados por el ACV,
y que interrumpen su actividad motora cotidiana, requieren tra-tamientos
específicos.
Figura 3. Tratamiento del caso 1. Puede apreciarse cómo se fomenta la
estabilidad de la muñeca y el uso de la mano afectada, para limpiar los bor-des
de una ventana en un plano enfrentado a la gravedad. Se aprecia la
progresiva activación de la musculatura estabilizadora de la cintura esca-pular
a través de la facilitación del tono postural en el tronco y de la impli-cación
intencional de la mano en actividades realizadas antes de la lesión.
Estos movimientos causan un nuevo retraso en los logros
funcionales que ya se habían conseguido en ambas pacientes, ya
que interfieren en los movimientos normales principalmente del
hemicuerpo no afecto, que el paciente manifiesta como ‘torpe-za’
en el miembro superior. También en el miembro inferior esta
dominancia se manifiesta con un cierto empuje desde el hemi-cuerpo
sano hacia el afecto, causado por un desplazamiento de
la línea media. Ambas pacientes percibieron una falta de equili-brio
e inestabilidad, especialmente en actividades que implican
la disociación de las cinturas escapular y pélvica, como son los
desplazamientos o giros.
Estas alteraciones en el hemicuerpo no afectado podrían
corresponderse con un segundo proceso de reorganización cere-bral,
donde se marca la diferencia entre la función de un hemi-cuerpo
y del otro. La estrategia de tratamiento en estos casos
pasa por la recuperación de la línea media dentro de la mayor
normalidad, y lleva a las pacientes a normalizar las reacciones
de equilibrio primeramente en el hemicuerpo sano, para des-pués
conseguirlas en el afectado. Las propuestas rehabilitado-ras,
como la restricción del miembro superior no afectado [34]
y el consiguiente tratamiento forzado del afectado, entrarían
dentro de esta línea terapéutica.
En conclusión, sabemos que la terapia física induce cambios en
la plasticidad cerebral [35,36], de la misma manera que el daño
156 REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158

5. PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL
Figura 4. Tramiento del caso 2; se observa una actividad que realizaba la paciente antes de la lesión, con la
que se pretende un aumento de estabilidad del tronco (musculatura de la columna vertebral y abdominal in-ferior,
principalmente) y la cintura pélvica, donde no se requieren los movimientos selectivos del pie.
cerebral o ciertas patologías y enfermedades en el SNC alteran
la información propioceptiva y exteroceptiva.
De cara a la recuperación de los movimientos, es relevante
conocer qué tipo de ACV, isquémico o hemorrágico, presenta el
paciente para su posterior recuperación [37]. Si bien una de las
cuestiones más importantes es la valoración de qué funciones o
restricciones a la función pueden conducir a la reorganización
neuroplástica en seres humanos [38], por la información que
transmiten a través de las vías del SNC.
Valoraciones funcionales –como Bobath, Carr y Shepherd u
otras técnicas de reaprendizaje motor–, en las que se considera
el control de la información periférica aferente como una de las
principales guías de la reorganización de los movimientos [39],
pueden establecer diferentes estra-tegias
y propuestas de tratamiento.
Un ejemplo de ello sería la restric-ción
de los movimientos del brazo
afecto [40], el uso forzado de la
extremidad superior [41], la esta-bilización
del tronco a través de
los movimientos de los miembros
superiores e inferiores con una in-tencionalidad
y atención, etc. Es-tas
estrategias concretas tienen
una base neurofisiológica de fon-do
que hace seleccionar aquella lí-nea
de tratamiento más adaptada a
cada uno de los pacientes, según
se afecten más o menos las vías.
Los resultados de la constante
valoración y tratamiento en la clí-nica
tienen su correlato con la me-jora
o empeoramiento de la activi-dad
del SNC. Para valorar la efica-cia
terapéutica, la clínica aportará
unos datos iniciales que han de
contrastarse con datos más preci-sos
de la lesión morfofuncional ob-jetiva
del SNC. Serán las técnicas
de neuroimagen las que ayuden a
precisar la lesión y su proceso de reorganización plástica según
las funciones alteradas.
Ello permitirá establecer mejores hipótesis de tratamiento, a
la vez que vínculos entre la recuperación motora observada en
la clínica y los datos que nos aportan dichas técnicas. Así se
abren nuevos caminos que permiten valorar la eficacia entre
diferentes técnicas de tratamiento motor en los pacientes con
daño cerebral, no sólo por los cambios biomecánicos que de su
aplicación se deriven y que no siempre son medibles mediante
tests sensitivomotores validados, sino por los cambios en la fun-ción
y/o en la estructura del SNC.
Vemos necesaria la intervención de un equipo multidiscipli-nar
que ayude a encauzar este proceso neuroplástico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kablar B, Rudnicki MA. Information provided by the skeletal muscle
and associated neurons is necessary for proper brain development. Int J
Dev Neurosci 2002; 20: 573-84.
2. Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y conducta. 6 ed. Ma-drid:
Prentice-Hall; 1997.
3. Fraser C, Power M, Hamdy S, Rothwell J, Hobday D, Hollander I, et
al. Driving plasticity in human adult motor cortex is associated with
improved motor function after brain injury. Neuron 2002; 34: 831-40.
4. Nelles G, Jentzen W, Jueptner M, Muller S, Diener HC. Arm training
induced brain plasticity in stroke studied with serial positron emission
tomography. Neuroimage 2001; 13: 1146-54.
5. Cohen LG, Chen R, Celnik P. Functional relevance of cortical plastici-ty.
In Grafman J, Christen Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridge
from the laboratory to the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999.
6. Rios-Lago M, Paúl-Lapedriza N, Muñoz-Céspedes JM, Maestú F, Ál-varez-
Linera J, Ortiz T. Aplicación de la neuroimagen funcional al estu-dio
de la rehabilitación neuropsicológica. Rev Neurol 2004; 38: 366-73.
7. Haines DE. Principios de Neurociencia. Madrid: Elsevier España; 2003.
8. Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ. Reorganization of
remote cortical regions after ischemic brain injury: a potential sub-strate
for stroke recovery. J Neurophysiol 2003; 89: 3205-14.
9. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técni-cas
clínicas para el examen físico neurológico I. Organización general,
nervios craneales y nervios raquídeos. Rev Neurol 2004; 39: 757-66.
10. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técni-cas
clínicas para el examen físico neurológico II. Función motora y re-fleja.
Rev Neurol 2004; 39: 848-59.
11. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técni-cas
clínicas para el examen físico neurológico III. Función sensitiva.
Rev Neurol 2004; 39: 966-71.
12. Albert T, Yelnik A. Physiotherapy for spasticity. Neurochirurgie 2003;
49: 239-46.
13. Rao DG, Lyons PR. Wallerian degeneration of the piramidal tract after
a thrombotic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 944.
14. Etxarri J. Evolución del shock cerebral a la espasticidad: la plasticidad
del SNC y la intervención del tratamiento fisioterápico [ponencia]. In
Martín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EU de Fisioterapia de la
ONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universitaria de Fisioterapia de
la ONCE; 2000; p. 21-7.
15. Paci M. Physiotherapy based on the Bobath concept for adults with
post-stroke hemiplegia: a review of effectiveness studies. J Rehabil Med
2003; 35: 2-7.
16. Carr J, Shepherd R. Rehabilitación de pacientes en el ictus. Madrid:
Elsevier; 2004.
17. Irwin-Carruthers S. Mejorar el concepto Bobath. El modelo de capac-itación
y facilitación [ponencia]. Madrid: I Congreso Internacional de
la Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bo-bath;
2001.
REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 157

6. M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL
31. Ziemann U, Ishii K, Borgheresi A,Yassen Z, Battaglia F, Hallett M, et
al. Dissociation of the pathways mediating ipsilateral and contralateral
motor-evoked potentials in human hand and arm muscles. J Physiol
1999; 518: 895-906.
32. Aruin AS. The effect of changes in the body configuration on anticipa-tory
postural adjustments. Motor Control 2003; 7: 264-77.
33. Mochizuki G, Ivanova TD, Garland SJ. Postural muscle activity during
bilateral and unilateral arm movements at different speeds. Exp Brain
Res 2004; 155: 352-61.
34. Schaecheter JD, Kraft E, Hilliard TS, Dijkhuizen RM, Benner T, Fin-klestein
SP, et al. Motor recovery and cortical reorganization after con-straint-
induced movement therapy in stroke patients: a preliminary
study. Neurorehabil Neural Repair 2002; 16: 326-38.
35. Lindberg P, Forssberg H, Borg J. Rehabilitation after stroke. Imaging
techniques show how the cortical reorganization is affected by training.
Lakartidningen 2003; 100: 4289-92.
36. Nelles G, Spiekermann G, Jueptner M, Leonhardt G, Muller S, Ger-hard
H, et al. Reorganization of sensory and motor systems in hemi-plegic
stroke patients. A positron emission tomography study. Stroke
1999; 30: 1510-6.
37. Kelly PJ, Furie KL, Shafqat S, Rallis N, Chang Y, Stein J. Functional
recovery following rehabilitation after hemorrhagic and ischemic stroke.
Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 968-72.
38. Liepert J, Bauder H, Miltner WHR, Taub E, Weiller C. Treatment-in-duced
cortical reorganization after stroke in humans. Stroke 2000; 31;
1210-6.
39. Carson RG, Smethurst CJ, Forner M, Meichenbaum DP, Mackey DC.
Role of peripheral afference during acquisition of a complex coordina-tion
task. Exp Brain Res 2002; 144: 496-505.
40. Liepert J, Uhde I, Graf S, Leidner O,Weiller C. Motor cortex plastici-ty
during forced-use therapy in stroke patients: a preliminary study. J
Neurol 2001; 248: 315-21.
41. DromericK AW, Edwards DF, Hahn M. Does the application of con-straint-
induced movement therapy during acute rehabilitation reduce
arm impairment after ischemic stroke? Stroke 2000; 31: 2984-8.
18. Luke C, Dodd KJ, Brock K. Outcomes of the Bobath concept on upper
limb recovery following stroke. Clin Rehabil 2004;18: 888-98.
19. Krutulyte G, Kimtys A, Krisciunas A. The effectiveness of physical
therapy methods (Bobath and motor relearning program) in rehabilita-tion
of stroke patients. Medicine 2003; 39: 889-95.
20. Paeth-Rohlfs B. Experiencias con el concepto Bobath: fundamentos,
tratamiento, casos. Madrid: Médica Panamericana; 2000.
21. Díaz MJ. Los estudios de la plasticidad en el sistema nervioso central y
los enfoques terapéuticos [comunicación]. Madrid: I Congreso interna-cional
de la Asociación Española de Terapeutas formados en el Con-cepto
Bobath; 2001.
22. Tokuno H, Nambu A. Organization of nonprimary motor cortical in-puts
on pyramidal and nonpyramidal tract neurons of primary motor
cortex: an electrophysiological study in the macaque monkey. Cereb
Cortex 2000; 10: 58-68.
23. Canedo A. Heterogeneidad funcional del sistema piramidal: tractos
corticobulbar y corticoespinal. Rev Neurol 2003; 36: 438-52.
24. Mahoney FL, Barthel DW. Functional evaluation: the Barthel index.
Md State Med J 1965; 14: 61-5.
25. Massion J. Postural control system. Curr Opin Neurobiol 1994; 4: 877-87.
26. Lawes N. Fisiología del movimiento [ponencia]. Madrid: I Congreso
internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el
Concepto Bobath; 2001.
27. Oddsson LI. Control of voluntary trunk movements in man. Mecha-nisms
for postural equilibrium during standing. Acta Physiol Scand
Suppl 1990; 595: 1-60.
28. Cuadrado ML, Arias JA, Palomar MA, Linares R. La vía piramidal:
nuevas trayectorias. Rev Neurol 2001; 32: 1151-8.
29. Lynch-Ellerington M. Condiciones básicas para la recuperación de la
mano [ponencia]. Madrid: I Congreso internacional de la Asociación
Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001.
30. Paeth B. Principios del tratamiento del mecanismo de control postural
central [ponencia]. In Martín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EU
de Fisioterapia de la ONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universi-taria
de Fisioterapia de la ONCE; 2000; p. 38-42.
PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO PARA LA REPROGRAMACIÓN
SENSORIOMOTORA: COMPARACIÓN DE DOS CASOS
DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Resumen. Introducción. La lesión en el sistema nervioso central
provoca una serie de síntomas que desencadenan todo un proceso
de plasticidad cerebral. La información propioceptiva y exterocep-tiva
procesada desde la periferia hasta el cerebro influye en el des-arrollo
de la neuroplasticidad, de manera que puede contribuir
tanto a la recuperación como al mantenimiento de alteraciones
sensitivomotoras posteriores a la lesión. Casos clínicos. Dos pa-cientes
con accidente cerebrovascular en la región de la arteria
cerebral media izquierda, uno de tipo hemorrágico y otro de tipo
isquémico, cuyo abordaje terapéutico sensitivomotor presenta
grandes diferencias. Conclusiones. Las estrategias de tratamiento
para la recuperación funcional tras accidente cerebrovascular se
han de establecer en relación con las hipótesis actuales en torno a
la neuroplasticidad cerebral y las vías del sistema nervioso central
que presentan menor afectación o mejor respuesta sensitivomoto-ra.
La valoración de los signos y síntomas neurológicos externos
puede indicar qué vías presentan mayor afectación y cuáles pre-sentan
mayor respuesta al tratamiento en orden a la reprograma-ción
motora. Sin embargo, es el diagnóstico por imagen el que
aporta estos datos con mayor fiabilidad. Aun así, entre pacientes
que presentan zonas similares de lesión, según diagnóstico por
tomografía axial computarizada o resonancia magnética, existe
una significativa variabilidad clínica entre unos casos y otros, por
lo que afirmamos que respecto al tratamiento físico, no hay dos
pacientes iguales, incluso bajo el mismo diagnóstico clínico de la
enfermedad. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8]
Palabras clave. Accidente cerebrovascular. Actividad motora. Plas-ticidad
neuronal. Reorganización funcional. Tratamiento físico (es-pecialidad).
Vías neurales.
PLASTICIDADE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO PARA A REPROGRAMAÇÃO
MOTORA-SENSORIAL: COMPARAÇÃO DE DOIS CASOS
DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO
NO TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
Resumo. Introdução. A lesão no sistema nervoso central provoca
uma série de sintomas que desencadeiam todo um processo de
plasticidade cerebral. A informação proprioceptiva e esteroceptiva
processada desde a periferia até ao cérebro tem influência no des-envolvimento
da neuroplasticidade, de maneira que pode contri-buir
tanto para a recuperação, como para a manutenção de altera-ções
sensitivo-motoras posteriores à lesão. Casos clínicos. Relata-mos
dois doentes com acidente vascular cerebral na região da arté-ria
cerebral média esquerda, um de tipo hemorrágico e outro de
tipo isquémico, cuja abordagem terapêutica sensitivo-motora apre-senta
grandes diferenças. Conclusões. As estratégias de tratamento
para a recuperação funcional após o acidente vascular cerebral
devem estabelecer-se em relação às hipóteses actuais em torno da
neuroplasticidade cerebral e as vias do sistema nervoso central
que apresentam menor dano ou melhor resposta sensitivo-motora.
A avaliação dos sinais e sintomas neurológicos externos pode indi-car
que vias apresentam maior dano e quais apresentam melhor
resposta ao tratamento em relação à reprogramação motora. Sem
dúvida, o diagnóstico por imagens é o que fornece estes dados com
maior fiabilidade. Ainda assim, entre doentes que apresentam zo-nas
idênticas de lesão, segundo o diagnóstico por tomografia axial
computorizada ou ressonância magnética, existe uma significativa
variabilidade clínica entre uns casos e outros, por isso afirmamos
no que diz respeito ao tratamento físico, não existem dois doentes
iguais, ainda que tenham o mesmo diagnóstico clínico da doença.
[REV NEUROL 2006; 42: 153-8]
Palavras chave. Acidente vascular cerebral. Actividade motora.
Plasticidade neuronal. Reorganização funcional. Tratamento físico
(especialidade). Vias neurais.
158 REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158