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Acv presentacion
1) El paciente presentó un accidente cerebrovascular agudo isquémico que afectó el hemisferio cerebral izquierdo, manifestado por síntomas neurológicos como afasia, debilidad del lado derecho y desviación ocular izquierda. 2) La tomografía computarizada mostró un ASPECTS de 10, indicando una lesión isquémica pequeña que lo hacía candidato para tratamiento con trombólisis endovenosa. 3) Dado que los síntomas comenzaron hace 3 horas, el paciente recibió trom
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- 4. Estudio epineuro (2003)19.9% ACV Tercerca causa de muerte ACV isquemico (70%) - ACV hemorragico EMERGENCIA NEUROLOGICA IMPORTANTE: Diagnsticoprehospitalario ColombiaACV
- 5. Modificables No modificables Ant.Hipertension Arterial (+) EDAD Sedentarismo, Estres, Depresion , Diabetes SEXO MASCULINO Dieta, Tabaquismo, Alcohol GENETICAS (30%) -CADASIL- FA o Ant. IAM Factoresde riesgo Estudio: Interstroke 10 FR: 91.5% RA
- 6. ETIOLOGIA TOAST Adams, H. P.et al. “Classification Of Subtype Of Acute Ischemic Stroke. Definitions For Use In A Multicenter Clinical Trial. TOAST. Trial Of Org 10172 In Acute Stroke Treatment”. Stroke 24.1 (1993): 35-41. Web. ACOLI
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- 14. Art. Cerebral Posterior Circulacionposterior CLINICA Afectacióndel campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis visuales. Vertebrobasilar Afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis visuales.
- 17. InfartoLacunar -Motor puro :Brazo posterior de la Capsula interna -Sensitivo puro: Nucleo ventral posterolateral del tálamo -Sensitivo motor Capsulo-talámico. -Hemiparesia atáxica Pedúnculo cerebeloso. -Disartria mano torpe Pedúnculo mesencefálico.
- 18. AIT Definición: Cuadro clíniconeurológico de etiología vascular que dura menos de 24 horas y resuelve espontáneamente sin alteración en el TAC 30-50% De los paciente que cumplían criterios de AIT mostraban evidencia de infarto en imágenes de difusión Actualmente se deben tomar RMN por difusión para verificar la existencia o no de infarto cerebral
- 19. CLINICA Ideal diagnostico prehospitalario
- 20. DIAGNOSTICO Evaluar la severidaddel cuadro clínico Leve:<a4 Moderado:<16 Severo:<25 Muysevero:=o>25
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- 23. CODIGOACV TODO PACIENTE CONDEFICIT NEUROLOGICO TIENE ACV HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO CADA MINUTO MUEREN 1.9 MILLONES DE NEURONAS SE PIERDEN 14 BILLONES DE SINAPSIS Y 12 KILOMETROS DE FIBRAS MIELINIZADAS
- 24. Valoracion clinica (ABC, NIHHS,Sx vasculares) Realizar paraclinicos basicos TAC de craneo simple (25 min) Y Glucometria Excluir otras causas de déficit neurológico 1 2 3 4 Terapia trombolítica máximo 1 hora desde el ingreso
- 25. PARACILINICOS Primordiales: Glucometria –TAC de cráneo simple No deben retrasar el inicio del tto: • Saturación de O2 • Función renal – Electrolitos séricos • Hemograma • TP- TPT – INR • EKG • Electrolitos Otras imágenes: • Angiografía por Tc • Perfusión por Tc • RMN (DWI Y FLAIR) • Perfusión por RMN
- 26. Atencion enurgencias 1. Historia clínica( Establecer Hora cero: Ultima vez que el paciente fue visto bien) 2. Escala NIHSS 3. Glucometria 4. Tensión arterial 5. Tac
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- 29. Estratificacióndela urgenciadelACV Menos de 3horas • Concientes • Persistencia de síntomas neurológicos • Protocolo de diagnóstico inicial – máximo 1 hora • Candidato a trombólisis • > 18 A PrioridadI PrioridadII PrioridadIII • Entre 3 y 4.5 horas • 18 - 80 A • No ACV previo • No Antecedente de DM • NIHSS < 25 • No OAC • No evidencia de lesión isquémica que afecte más de un tercio del territorio de la MCA • Deterioro del nivel de conciencia • Resolución de los síntomas ACV detectado al “despertarse” • > 80 A • Entre 4.5 y 24 horas • Antecedente de DM • NIHSS > 25 • OAC • Evidencia de lesión isquémica que afecte más de un tercio del territorio de la MCA • Deterioro del nivel de conciencia • Resolución de los síntomas • Comorbilidades (DM, Cardiopatía) > 80 A
- 30. ACVdeldespertar ACV del Despertaro de inicio desconocido el tratamiento trombolitico administrada dentro de las 4,5 h posteriores al reconocimiento de los síntomas del ictus puede ser beneficiosa en pacientes con ACV que se despiertan con síntomas de ictus o tienen tiempo de inicio poco claro > 4.5 h desde la ultima vez que fue visto bien o en el estado basal y que tienen una lesión de DW-MRI menor de un tercio del territorio de la MCA y ningún cambio de señal visible en FLAIR.
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- 32. Manejode laHipo/ Hiperglicemia - Lahiperglicemia incrementa los niveles de lactato, la acidosis y genera radicales libres, inflamación y el estrés oxidativo aumenta el edema cerebral y libera aminoácidos excitatorios. - Manejar hipoglicemia < a 60 mg/dl - Manejar hiperglucemia se asocia con peor descenlace en paciente con ACV
- 33. Manejodelatension arterial • La hipotensióny la hipovolemia deben corregirse para mantener los niveles de perfusión sistémica necesarios para mantener la función de los órganos. • Los pacientes con PA elevada y son elegibles para el tratamiento con alteplase IV deben reducir su PA a PAS <185 mm Hg y su PAD <110 mm Hg • Pacientes no elegibles para terapia fibrinolitica, No dar tratamiento a menos que la tensión arterial sistólica (TAS) esté por encima de 220 mmHg o la tensión arterial diastólica (TAD) >120 mmHg.
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- 35. TAC • Identificar hemorragias •Identificar criterios de exclusión • Signo de la cuerda (ACM) • Signos tempranos de isquemia • Calcular ASPECT • No es útil en fosa posterior ASPECTS RecomendadaporlaAHA 20min AlbertaStrokeProgramEarlyComputed TomographyScore A). Territorios vasculares M1, M2, M3, cabeza de núcleo caudado (C), ínsula (I), núcleo lenticular (L). B). Territorios vasculares M4, M5, M6. Puntajeaceptado>a7
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- 37. • Identificar infartosagudos pequeños • Imágenes por difusión • Diferenciar isquemia aguda y crónica • Útil en fosa posterior RMN En los ACV de tiempo indeterminado, las secuencias DWI, ADC y FLAIR precisan el tiempo de evolución de la lesión; imágenes de alta señal en DWI sin correspondencia en el FLAIR implican un tiempo menor de 4,5 horas con una sensibilidad del 62% y una especificidad del 78%
- 38. Terapiasde reperfusion • Trombólisis intravenosa •Trombólisis intraarterial • Trombectomía mecánica.
- 39. TrombolisisIV Ventana estándar: 0-3horas Ventana extendida: 3-4,5 horas 3horas 4.5horas Mayor a 18 A Tac sin hemorragia Tac sin signos tempranos de infarto Especialistas y UCI 18 - 80 A Tac sin hemorragia Tac sin signos tempranos de infarto No DM O ACV previo Especialistas y UCI No uso de OAC o Heparina INR < a 1.7 se puede trombolizar
- 40. Consideracionesespeciales Afasia Hemianopsia Oclusión de granvaso NIHSSMENORA 4 Sedebetrombolizar
- 41. • Reconstruir cadafrasco de 50 mg con 50 ml de diluyente (agua estéril), quedando 1mg/ml. • Dosis: 0,9 mg/kg ( máx. 90 kg así el paciente pese más de 90) Se administra en 2 fases: 1. Primero calculo la dosis total, y el 10% de esa dosis la paso en 1 minuto en bolo y “se lava” con 10 ml de SSN. 2. Y luego Infusión del 90 % restante en 60 minutos. ADMINISTRACION Monitoreo neurológico durante la aplicación
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- 43. El tratamiento inicialcon trombólisis intraarterial es benéfico para pacientes seleccionados con ACV isquémico mayor, < 6 h de duración, con oclusión de ACM TrombolisisIA Terapiaendovascular 1. Rankin previo menor a 2. 2. Edad mayor a 18 años. 3. NIHSS mayor a 8. 4. ASPECTS mayor a 6. 5. Inicio de la intervención dentro de las primeras 6 horas de los síntomas.
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- 47. CASOS Varón de 75años con antecedentes de fumador e HTA. Presenta de forma brusca debilidad y sensación de hormigueo de extremidades derechas, así como dificultad para comunicarse. Debido a ello su mujer avisa a emergencias y lo trasladan a urgencias del hospital más cercano, evidenciando a la exploración desviación oculo-cefalica izquierda, afasia de características mixtas, parálisis facial supranuclear derecha, hemiparesia e hipoestesia de extremidades derechas de predominio braquial y Babinski en la pierna derecha. En un ECG detectan una fibrilación auricular de novo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso? SINDROMATICO TOPOGRAFICO ETIOLOGICO
- 48. 1. Sindromatico: - Síndromede moto neurona superior izquierda - Síndrome afásico global - Síndrome sensitivo braquio-crural derecho - hemiparesia fascio- braquio- crural derecha 2. Topográfico: frontal derecho 3. Etiológico: ACV de la cerebral media izquierda
- 49. Paciente masculino de64 A con cuadro de afasia brusca de 3 horas de evolución. Aspects 10
- 50. THANKS Does anyone haveany questions? addyouremail@freepik.com +91 620 421 838 yourcompany.com
Notas del editor
- #5 El ACV isquémico agudo se genera por oclusión de un vaso arterial e impliadaños permanentes por isquemia; no obstante, si la oclusión es transitoria y se autorresuelve, se presentarán manifestaciones momentáneas, lo cual haría referencia a un ataque isquémico transitorio, que se define como un episodio de déficit neurológico focal por isquemia cerebral, de menos de 60 minutos de duración, completa resolución posterior, y sin cambios en las neuroimágenes . Por otro lado, el ACV de origen hemorrágico es la ruptura de un vaso sanguíneo que lleva a una acumulación hemática, ya sea dentro del parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo
- #7 Existen 5 categorías etiológicas del ACV según la escala de TOAST, y su categorización ha probado ser benéfica al optimizar el tratamiento específico de cada paciente. Enfermedad aterotrombótica - aterosclerótica de gran vaso: la isquemia es generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización vertebrobasilar o carotídea. relacionado con una estenosis mayor del 50% de una arteria extracraneal o intracraneal de gran calibre o con una estenosis menor del 50% asociado a la presencia de factores de riesgo cardiovasculares. Cardioembolismo: isquemia de tamaño medio o grande, de topografía cortical en la que existe alguna cardiopatía de características embolígenas. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso infarto lacunar: isquemia de pequeño tamaño <1,5 cm de diámetro en el territorio de una arteria perforante cerebral que puede ocasionar un síndrome lacunar. 4. Otras causas: isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en un paciente en el que se han descartado las tres anteriores. Se puede producir por enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, alteraciones de la coagulación, disección arterial, displasia fibromuscular, migraña, malformación arteriovenosa, etc. 5. De origen indeterminado: por estudio incompleto, por más de una etiología o por origen desconocido y estudio completo.
- #8 PPC (PAM- PIC) E INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA RVCERERAL, EL FLUJO DEBE SER CONSTANTE ENTRE 60-70 MM CON CADA 100 G DE TEJIDO MINUTO ENTRE 50-150 SE MANTIENE CONSTANTE PERO SI EL FLUJO SOBREPASA ESTO PUEDE PROVOCAR UN ACV HEMORRAGICO Y SI BAJA PUEDE SER UN ACV ISQUEMICO , GRACIAS A LA AUTOREGULACION CUANDO AUMENTA LA TENSION HAY VASOCONTRICCION Y EL FLUJO SE MANTIENE CONTATE Y VICEVERSA
- #9 Oclusion arterial o ceses del flujo sanguíneo
- #10 La vascularizacion se divide principal anterior y posterios Area motora suplementeria Acm Amarillo mayot parte del cerebro firo precental,corteza motora primary– giro poscentral corteza sensitive, areas del elnguaje wernice y broca, area del control de la mirad horizontal Sindromes de grandes vasos o de pequeno vaso (coroidea anterior) Posterior: corteza visual primaria
- #21 Es unca valoración cuantitativa del déficit neurológico Vva de 0-42 puntos Punto de corte 25 puntos, menor a 25 puntos Terapia endovascular mas de 6 putnos esta validada para territorio de ACM izquierda que es el mas común
- #25 El unico paraclinica que puede preceder la terapia trombolitica es la glucometria 1. Airway support and ventilatory assistance are recommended for the treatment of patients with acute stroke who have decreased consciousness or who have bulbar dysfunction that causes compromise of the airway.
- #26 Angiografia importantes para terapia endovascular Perfusion para core y penumbra Pero para trombolizar solo necesito gluco y tac
- #27 Determinar si se trata de ACV isquémico o hemorrágico
- #28 Estas contraindicaciones son para evitar la transformacion hemorragica del acv isquemico
- #32 la hiperglucemia intrahospitalaria persistente durante las primeras 24 horas después de ACV se asocia con peores resultados que la normo glucemia y, por lo tanto, es razonable tratar la hiperglucemia para lograr niveles de glucosa en sangre en un rango de 140 a 180 mg / dl y de cerca monitor para prevenir la hipoglucemia en pacientes con AIS. Pacientes con temperatura corporal baja al ingreso tienen mejor pronóstico Incremento de la temperatura corporal en las primeras 24 horas del inicio del ACV se asocia con pobre pronóstico y mayor extensión del infarto cerebral. Enteral diet should be started within 7 days of admission after an acute stroke.
- #34 Si se le repitio el labetalol y no disminuye la tension arterial se descarta para la fibrinolysis
- #36 evaluar el grado de lesión e identificar el territorio vascular afectado el AlbertaStroke Program Early Computed Tomography Score (ASPECTS), una escala cuantitativa para medir signos tempranos de isquemia cerebral. Para calcularlo se utilizan dos cortes axiales: el primero en los ganglios basales y el segundo en los ventrículos laterales yse divide el territorio de la arteria cerebral media (ACM) en diez regiones: Busca las partes que faltan, Lesiones hipodensas en alguna de esas 10 área resta un punto en la escala. Un puntaje de 10 implica un estudio normal y un puntaje de 0 indica afectación de todo el territorio de la ACM. El puntaje mínimo aceptado para ofrecer terapia trombolítica es de 7, un puntaje menor se Relaciona con menor beneficio terapéutico (34).
- #38 Resonancia magnética (RM) cerebral: dentro de las secuencias de RM convencional, la secuencia diffusion-weighted imaging (DWI) es útil para identificar cambios isquémicos tempranos, detectar infarto hasta en un 95% de las ocasiones. Una lesión isquémica aguda se verá de alta señal en el DWI, y se debe corresponder con una lesión de baja señal, en la misma localización, en el mapa de apparent diffusion coefficient (ADC). El tamaño del core es determinante en el pronóstico de estos pacientes.
- #43 CONTRAINDICADOS: Anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios en las 24 horas siguientes. -CH con recuento plaquetario pruebas de coagulación y determinación de fibrinógeno. -TAC de control 24 a 36 horas después del tratamiento trombolítico. Se debe evitar el uso de sonda nasogástrica, sonda vesical o catéter de presión intraarterial si el paciente se puede manejar de forma segura sin ellos.