.

1. A PROPÓSITO DE UN CASO
Beatriz Quilez Cutillas R2 MFYC C.S Torre Ramona , Zaragoza , HUMS
Rocío Moreno Márquez R2 MFYC C.S San José Centro , Zaragoza , HUMS

2.  Varón 83 años
 AP: DMNID , HTA ,DLP , EPOC , AIT(2012 ) , Cardiopatia isquemica (stent)(bioprotesis
aortica)HBP , Anemia macrocítica y ferropenia.
 IQ: Prótesis rodilla izda, osteosíntesis rodilla derecha , herniorrafia inguinal colónica
 Medicación: Seguril(1-1-0) , ferbisol 100(2-0-0) , masdil retard 120mg(1-0-1) , Procoralan 5mg(0-
1-0) , Trinomia 100/20/5 (0-1-0) , Parirac 20mg(1-0-0) , Singulair 10mg (1-0-0) , pulmicort
400mg(2-0-2) , spiolto respimat 2.5 /2.5 mcg (2 inh cada 24h) , efficib 50/1000(1-0-1) ,Omnic ocas
0.4mg (0-0-1) , Deprax 100(0-0-0.5)
 Alergias: Ácaros.

3. 21/Marzo /2018
URGENCIAS HUMS
 MOTIVO CONSULTA: Focalidad neurologica sin especificar.
 ANAMNESIS: Nerviosismo con pérdida de sensibilidad en ambas manos y cefalea frontal
opresiva.
 No disastria , no pérdida de fuerza asociada
 EXPLORACIÓN:
 TA180/47 ; FC 78LPM ; SAT 99% ; Glucosa 209.
 Consciente , orientado , normocoloreado , normohidratado. Eupneico en reposo
 AC: Tonos ritmicos a 80 lpm , soplos eyectivo (bioprotesis aórtica)
 AP: Normoventilación , sin ruidos sobreañadidos.
 ABDOMEN: Anodino , sin hallazgos relevantes.
 EEII: Edemas hasta 1/3 distal de ambas eeii , no signos de TVP.
 Exploracion NRL: Glasgow 15 , PICNR , Sin dismetrias , ni signos mengeos , nominacion
conservada.Sin hallazgos relevantes.

4. Pruebas complementarias:
 ECG: RS a 76 lpm , eje normal ,QRS Estrecho , onda T Negativa V1(conocida)
 Analítica: Sin hallazgos relevantes para patalogia aguda.

5. Pruebas complementarias:
 ECG: RS a 76 lpm , eje normal ,QRS Estrecho , onda T Negativa V1(conocida)
 Analítica: Sin hallazgos relevantes para patalogia aguda.
 DIAGNOSTICO :
 Ansiedad
 Cefalea

6. 23/Marzo /2018
URGENCIAS HUMS
 MOTIVO CONSULTA: Cefalea espontanea no traumtica
 ANAMNESIS: Sensación de nerviosismo ,inquietud desde varias semanas ,Cefalea de
intensidad moderada ,intermitente de localizacion variable que no interumpe el sueño no
aumenta con el valsalva ni ha requerido analgesia.Asocia Dolor toracico en hemitorax izdo
tipo punzante sin irradiacion que cede solo .
 EXPLORACIÓN:
 TA 177/48 FC 71LPM ; Sat 99% ; Glucosa 243.
 Buen estado general , cociente ,orientado ,normocoloreado .Glasgow 15.
 AC: Tonos ritmicos a 85lpm ,soplos eyectivo .
 AP:Normoventilacion ,sin ruidos.
 ABDOMEN: Anodido.
 EEII: Edemas bimaleolares con fovea + , sin signos de TVP.
 Exploracion NRL : Sin focalidad.

7. Pruebas complementarias:
 ECG: RS a 75 lpm , BCRDHH(No previo) .
 Rx Torax: Sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas.
 AS :
 Enzimas cardiacas: NORMALES.
 Bioquimica: Urea 52 , Creatinina Normal , Ionograma normal.
 Hemograma: Leucocitos 11000 (Sin desviacion izda)
 Coagulacion: NORMAL.

8. 24/Marzo /2018
CONSULTA MAP
 Paciente acude a consulta con informes de urgencias de las 2 ultimas ocasiones
…
 Resolucion: Ante clinica persistente de nerviosismo…
 se cambia Deprax a Orfidal

9. 25/Marzo /2018
URGENCIAS HUMS
 MOTIVO CONSULTA: ANSIEDAD Y NERVIOSISMO
 ANAMNESIS: Continua con nerviosismo , inquietud , apetia , anhedonia ,pérdida de apetito
sin objetivar perdida de peso .No signos de patología infecciosa.
 EXPLORACION COMPLETA: SIN HALLAZGOS RELEVANTES.
 ANALITICA:
 H.TIROIDES: TSH 1.76 ; T4 1.04 (NORMALES)

 TTO: Valium 5mg vo .
 DIAGNOSTICO: ANSIEDAD .

10. 26/MARZO/2018
URGENCIAS HUMS
 MOTIVO CONSULTA: FOCALIDAD NEUROLOGICA SIN ESPECIFICAR
 ANAMNESIS: Disartria transitoria de desde el despertar sin otra focalidad neurológica
asociada. Refiere mal descansar nocturno en los últimos días. Aporta EcoDoppler de
Noviembre del 2017 Sin placas ateromatosas ni estenosis.
 EXPLORACIÓN:
 TA 153/62 ; FC 64LPM , SAT 100%. AFEBRIL.
 Consciente, orientado, normocoloreado, normohidratado. Glasgow 15.
 Exploración NRL: Destaca una leve disartria transitoria .Signos meníngeos negativos. Resto sin
relevancia clínica

11.  Pruebas complementarias:
 AS: PCR 8.67, leucos 15800. Lactato de 2.9. Resto anodino.
 AO: sin alteraciones
 ECG: sin cambios con respecto a los previos
 Rx Tórax: normal.
 TAC CEREBRAL:

12.  Pruebas complementarias:
 AS: PCR 8.67, leucos 15800. Lactato de 2.9. Resto anodino.
 AO: sin alteraciones
 ECG: sin cambios con respecto a los previos
 Rx Tórax: normal.
 TAC CEREBRAL:

13.  Pruebas complementarias:
 AS: PCR 8.67, leucos 15800. Lactato de 2.9. Resto anodino.
 AO: sin alteraciones
 ECG: sin cambios con respecto a los previos
 Rx Tórax: normal.
 TAC CEREBRAL:
 “Lesión hipodensa occipital izq, compatible con infarto subagudo. Se recomienda
control en plazo de 5-7 días y/o administración de contraste iv.”

14. Evolutivo:
El paciente durante su estancia en el box comienza con agitación y fiebre
de 38º, no presente previamente.
Incapacidad para contención verbal y física.
Se decide administración de midazolam iv (hasta 8 mg), sin resultado 
perfusión de propofol para control de síndrome confusional agudo.

15. Con todo lo anterior…

16. Con todo lo anterior…
 Hemocultivos y urocultivos.
 Punción lumbar.

17.  Con todo lo anterior…
 Hemocultivos y urocultivos.
 Punción lumbar.
Líquido claro, a poca presión, sin incidencias.
Análisis LCR: hematíes 10, células 2.
 Bioq: glucosa 1.15, proteinas 1.42
 TAC CEREBRAL CON CONTRASTE para confirmación. (infarto subagudo)

18.  Tras la administración del contraste iv…

19.  Tras la administración del contraste iv.

20.  Tras la administración del contraste iv.
TTO: Urbason 80mg iv + Actocortina 200mg iv + Polaramine iv +
0.3mg Adrenalina iv .

21.  Diagnostico :
?

22.  Diagnostico :
ENCEFALITIS VIRICA
PROBABLE ICTUS ISQUEMICO SUBAGUDO
REACCIÓN ALERGICA AL CONTRASTE YODADO.

23. ENCEFALITIS VIRICA.

24. DEFINICION .
 ENCEFALITIS : Es la inflamación del parénquima cerebral por invasión viral
directa.

25. CONCEPTOS CLAVE.
 ENCEFALITIS : Es la inflamación del parénquima cerebral por invasión viral
directa.
 ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA:
Inflamación parénquima cerebral + médula espinal por una reacción de
hipersensibilidad a virus o proteinas estrañas.

26. CARÁCTERÍSTIC
AS
 Su principal causa son las infecciones virales . (virus neurotropos, afinidad por SNC).
 Es una emergencia médica.
 Un porcentaje elevado queda sin un diagnóstico etiológico específico debido al gran número de
agentes causales
 La causa más frecuente de encefalitis esporádica en todo el mundo es el virus del herpes simple
tipo 1, aunque en determinadas localizaciones es importante considerar determinados agentes
locales.

27.  Los principales virus que pueden causar encefalitis son:
 VHS 1,2 .
 CMV
 Virus varicela (VHZ)
 Virus transmitidos por mosquitos.
 Virus pediátricos: el sarampión, las paperas y la rubéola pueden causar encefalitis
agudas. La vacunación de todos los niños ha hecho que los casos disminuyan en toda
la población.
 VIH: puede producir una encefalitis desde el primer contacto (poco frecuente) o en
alguna de las reactivaciones del virus por abandono del tratamiento antirretroviral.

28.  Entrar en contacto con alguno de estos virus no significa que vayas a desarrollar
una encefalitis seguro. De hecho, muchos de estos virus son conocidos por otras
enfermedades más específicas.
 Que aparezca una encefalitis depende además de otros factores como :
 la edad (los más jóvenes y los ancianos tienen más riesgo)
 el estado del sistema inmunológico.

29. SIGNOS /SÍNTOMAS
 Más frecuentes: Fiebre , Cefalea ,Alteraciones del estado mental.
 +/- convulsiones y deficit neurológicos focales.
 Pueden simular cuadros gripales.
 Los signos meningeos son leves y menos sobresalientes.
 En estatus epilépticos o coma ---> Inflamación encefálica grave y mal pronóstico
 Crisis olfatoria.
 Otros : Ataxia , Disartria , Pérdida de fuerza o sensbilidad …

30. Complicaciones.
 Las secuelas neurológicas son imprevisibles.
 La mayoría de las veces se dañan vías nerviosas responsables de la fuerza
muscular (dando lugar a parálisis parciales), o se producen lesiones puntuales
en el cerebro, que pueden causar epilepsia en el futuro.
 Los casos más graves pueden provocar retraso mental, parálisis total, o
enfermedades neurológicas complejas (enf Parkinson, por ejemplo).

31. DIAGNOSTICO.
 Historia Clinica :
 Al paciente
 A Familiares.
 El diagnostico precoz es lo mas importante

32. Pruebas complementarias
 PUNCIÓN LUMBAR:
 Caracteristica del LCR:
 Pleocitosis linfocitaria
 Glucosa normal
 Hiperproteinorraquia leve
 PCR del liquido cefalorraquideo
 Detecta la presencia o no del virus en el LCR que provoca encefalitis
Puede que no haya alteraciones en
LCR hasta pasada 24h desde el
Inicio de los síntomas.

33.  TAC
 Realizar SIEMPRE antes de PL.
 RM
 No de urgencias , dias u horas posterior al cuadro
 Brillo del cerebro en imágenes.
 EEG
 es importante, sobre todo en pacientes con fluctuaciones en el nivel de consciencia, para
determinar si dichos cambios son producto de la propia encefalitis o secundarios a crisis
epilépticas.

34. TRATAMIENTO
 1)-CONTROL DE LOS SÍNTOMAS
 2)ELIMINAR EL VIRUS DEL SNC
 3) PREVENIR LA APARICIÓN DE SECUELES NEUROLÓGICAS
PERMANENTES

35. 1)CONTROL DE LOS SÍNTOMAS
 MEDIDAS GENERALES
 ANTIINFLAMATORIOS Y ANALGESICOS
 CORTICOIDES
 SI AGITACION :
 Midazolam
 Haloperidol
 Propofol

36. 2)ELIMINACIÓN DEL VIRUS
 TTO ELECCIÓN:
 ACICLOVIR 10MG/KG/8H
 2 Semanas de tto.
 INMUNODEPRIMIDOS: 3 SEMANAS
 Si recidiva /fallo
 Foscarnet
 CMV:
 TTO ELECCION GANCICLOVIR IV

37. 3)Prevención de secuelas NRL.
 TTO PRECOZ
 Actuando sobre los daños neurológicos detectactos
 Terapia del lenguaje: permite recuperar el habla, el entendimiento o la escritura de una lengua
concreta.
 Terapia física: consiste en ejercicios físicos para mejorar la fuerza muscular, la movilidad, la
marcha y la coordinación.
 Terapia ocupacional: consiste en mejorar distintas capacidades neurológicas a través de la
realización de actividades cotidianas (hacer la cama, cocinar, manualidades, etcétera).

38. Para recordar
 Los virus que causan infecciones epidémicas o esporádicas pueden invadir e
infectar el parénquima cerebral (lo que causa encefalitis) o activar la
desmielinización inflamatoria post-infecciosa (encefalomielitis diseminada aguda).
 La encefalitis produce fiebre, cefalea y alteraciones del estado mental, a menudo
acompañados por convulsiones y déficits neurológicos focales.
 Realizar una RM con contraste y análisis de LCR.
 Hasta que se excluyan la encefalitis por HSV y la encefalitis por virus varicela-
zóster, tratar de inmediato con aciclovir y continuar normalmente durante 14 días o
hasta que se descarte la infección por estos virus.

39. BIBLIOGRAFIA.
 García-Moncó JC. Encefalitis agudas. Elservier. 2010; 25(Supl 1):11-17.
 Greenlee JE. Encefalitis. Manual MSD. 2016; 48: 1-4.
 Zuccoli G, Santa Cruz D, Bertolini M, et al. MR imaging findings in 56 patients with
Wernicke encephalopathy: nonalcoholics may differ from alcoholics. AJNR Am J
Neuroradiol 2009;30:171-176
 Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC, et al. Case definitions, diagnostic algorithms,
and priorities in encephalitis: consensus statement of the International Encephalitis
Consortium. Clin Infect Dis2013;57:1114-1128
 Krow-Lucal E, Lindsey NP, Lehman J, Fischer M, Staples JE. West Nile virus and
other nationally notifiable arboviral diseases — United States, 2015. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 2017;66:51-55