La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes.
La insulina es una hormona producida en el páncreas por células especiales, llamadas células beta. El páncreas está localizado por detrás del estómago. La insulina se necesita para movilizar el azúcar de la sangre (glucosa) hasta las células. Dentro de las células, la glucosa se almacena y se utiliza después para obtener energía. Con la diabetes tipo 1, las células beta producen poca o ninguna insulina.
Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células. Esta acumulación de glucosa en la sangre se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar esta glucosa para obtener energía. Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.
La causa exacta de este tipo de diabetes se desconoce. La más probable es un trastorno autoinmunitario, una afección que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error y destruye el tejido corporal sano. Con la diabetes tipo 1, una infección o algún otro desencadenante hace que el cuerpo ataque por error las células productoras de insulina en el páncreas. La tendencia a desarrollar enfermedades autoinmunitarias, incluso la diabetes tipo 1, puede ser hereditaria.
La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes.
La insulina es una hormona producida en el páncreas por células especiales, llamadas células beta. El páncreas está localizado por detrás del estómago. La insulina se necesita para movilizar el azúcar de la sangre (glucosa) hasta las células. Dentro de las células, la glucosa se almacena y se utiliza después para obtener energía. Con la diabetes tipo 1, las células beta producen poca o ninguna insulina.
Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células. Esta acumulación de glucosa en la sangre se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar esta glucosa para obtener energía. Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.
La causa exacta de este tipo de diabetes se desconoce. La más probable es un trastorno autoinmunitario, una afección que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error y destruye el tejido corporal sano. Con la diabetes tipo 1, una infección o algún otro desencadenante hace que el cuerpo ataque por error las células productoras de insulina en el páncreas. La tendencia a desarrollar enfermedades autoinmunitarias, incluso la diabetes tipo 1, puede ser hereditaria.
Secreción de bilis por el hígado; funciones
del árbol biliar
Una de las muchas funciones del hígado consiste en la secreción
de bilis en cantidades que oscilan entre 600 y 1.000 ml/día.
La bilis ejerce dos funciones importantes:
En primer lugar, desempeña un papel importante en la
digestión y absorción de las grasas, no porque contenga ninguna
enzima que las digiera, sino porque los ácidos biliares
cumplen dos misiones: 1) ayudan a emulsionar las grandes
partículas de grasa de los alimentos, a las que convierten en
múltiples partículas diminutas que son atacadas por las lipasas
secretadas en el jugo pancreático, y 2) favorecen la absorción
de los productos finales de la digestión de las grasas a
través de la mucosa intestinal.
En segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excreción
de varios productos de desecho importantes procedentes
de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina,
un producto final de la destrucción de la hemoglobina, y el
exceso de colesterol.
Anatomía fisiológica de la secreción biliar
El hígado secreta la bilis en dos fases: 1) los hepatocitos,
las principales células funcionales metabólicas, secretan la
porción inicial, que contiene grandes cantidades de ácidos
biliares, colesterol y otros componentes orgánicos. Esta bilis
pasa a los diminutos canalículos biliares situados entre los
hepatocitos. 2) A continuación, la bilis fluye por los canalículos
hacia los tabiques interlobulillares, donde los canalículos
desembocan en los conductos biliares terminales; estos
se unen en conductos progresivamente mayores hasta que
acaban en el conducto hepático y el colédoco. Desde este, la
bilis se vierte directamente al duodeno o es derivada durante
Caso clinico de coledocolitiasis primaria en situs inversus totalis.
Revista Cirujano General
Año 2021
Dr. Sergio Morales Polanco
Dr. Juan De Dios Díaz Rosales
Hospital General de Zona No. 35
IMSS
Ciudad Juarez
Secreción de bilis por el hígado; funciones
del árbol biliar
Una de las muchas funciones del hígado consiste en la secreción
de bilis en cantidades que oscilan entre 600 y 1.000 ml/día.
La bilis ejerce dos funciones importantes:
En primer lugar, desempeña un papel importante en la
digestión y absorción de las grasas, no porque contenga ninguna
enzima que las digiera, sino porque los ácidos biliares
cumplen dos misiones: 1) ayudan a emulsionar las grandes
partículas de grasa de los alimentos, a las que convierten en
múltiples partículas diminutas que son atacadas por las lipasas
secretadas en el jugo pancreático, y 2) favorecen la absorción
de los productos finales de la digestión de las grasas a
través de la mucosa intestinal.
En segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excreción
de varios productos de desecho importantes procedentes
de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina,
un producto final de la destrucción de la hemoglobina, y el
exceso de colesterol.
Anatomía fisiológica de la secreción biliar
El hígado secreta la bilis en dos fases: 1) los hepatocitos,
las principales células funcionales metabólicas, secretan la
porción inicial, que contiene grandes cantidades de ácidos
biliares, colesterol y otros componentes orgánicos. Esta bilis
pasa a los diminutos canalículos biliares situados entre los
hepatocitos. 2) A continuación, la bilis fluye por los canalículos
hacia los tabiques interlobulillares, donde los canalículos
desembocan en los conductos biliares terminales; estos
se unen en conductos progresivamente mayores hasta que
acaban en el conducto hepático y el colédoco. Desde este, la
bilis se vierte directamente al duodeno o es derivada durante
Caso clinico de coledocolitiasis primaria en situs inversus totalis.
Revista Cirujano General
Año 2021
Dr. Sergio Morales Polanco
Dr. Juan De Dios Díaz Rosales
Hospital General de Zona No. 35
IMSS
Ciudad Juarez
La Cátedra de Cirugía General se imparte durante el décimo semestre de la carrera de medicina de la Universidad de Panamá y comprende 8 semanas teóricas, en donde los estudiantes adquirimos los conocimientos teóricos básicos y necesarios para la comprensión de la práctica clínica que se realizará en un periodo de 4 semanas y cuyo objetivo es poder darnos un panorama de lo que es el ejercicio de la cirugía en su práctica clínica.
Presentación de Caso Clínico para Discusión
Paciente Precipitado
II Curso de Actualización en el Manejo Quirúrgico del Paciente Politraumatizado
Barcelona, 26 de Noviembre 2013
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
colecistitis en gestante de 23 sem
1. CASO CLINICO - I
Angie V. Cespedes.
UPAO - TRUJILLO
Interna de Medicina, del Hospital II Jorge Reátegui Delgado
Piura, Perú - 2015 - II ROT.
Caso :
Colecistitis aguda calculosa en gestante de 23 semanas
Resumen :
En el presente caso, se expone el cuadro clínico de un paciente gestante de 22
semanas, de 25 años, procedente de Paita , con diagnóstico de colecistitis aguda
calculosa ; que acude al servicio de emergencia por presentar un episodio de
dolor abdominal cólico en cuadrante superior derecho; la paciente fue intervenida
de colecistectomía abierta de emergencia .
Abstract :
In this case, the clinical picture of a 22 weeks pregnant patient, aged 25, from
Paita, diagnosed with acute calculous cholecystitis is exposed; who presented to
emergency presenting an episode of colic abdominal pain in the right upper
quadrant; The patient was operated on emergency open cholecystectomy.
Caso :
Presentamos el caso clínico, de una paciente gestante de 23 semanas , de 25
años de edad, que fue diagnosticada de COLECISTITS AGUDA en el
hospital “Jorge Reátegui Delgado”, Piura - Perú.
DESCRIPCION DE CASO CLINICO:
Paciente mujer de 25 años de edad , con 23 semanas de gestación , sin
antecedentes médicos ni quirúrgicos.
4mai , presentó luego de ingerir abundantes grasas dolor abdominal tipo punzante
de 8/10 en hipocondrio derecho , siendo de moderada intensidad e irradiandose a
espalda , disminuyendo después de unas horas , al ceder y no volver a
presentarse con el paso de los días no le dio importancia .
2. 2mai , Presento dolor de leve intensidad , 3/10 de tipo punzante en hipocondrio
derecho .
2dai , presento el mismo cuadro clínico pero de forma mas aguda y el dolor iba
aumentando de intensidad , asociandose a nauseas y mareos , y un 1dai presento
1 episodio de vomito bilioso , motivo por el cual acude a el centro de salud en
Paita de donde es referida el día 10/4/15 por presentar : hidrocolecisto +
colecistitis calculosa , ingresando el mismo día a emergencia del Hospital Reategui
.
EMERGENCIA :
Al examen físico .-
PA : 100/70 P : 68 pxm
ABD : globuloso , RH disminuidos , doloroso a la palpacion en HCD .
DIAGNOSTICOS :
1)K80.1 Calculo en la vesícula biliar , con otra colecistitis
teniendo como PLAN DE TRABAJO :
1. exámenes control
2. ECO abdominal .
entre las indicaciones en EMERGENCIA :
1. NPO
2. CL NA 0.9% 1000, a 30 Gts x’
3. dextrosa 5% , 1amp
hipersodio 8.4 % , 1amp a 30 gts x’
Kalium 20% , 1amp
4. Hioscina 20 mg , 1 amp EV cd 8h.
5. Metamizol 1g , 2amp EV cd 8h .
6. Exámenes control : TGP, TGO , ur , cr , hm , ex orina .
7. ECO
8. IC / cirugia
9. re-evaluacion con resultados .
Paciente fue re-evaluada con resultados y el cirujano de turno decidió hospitalizarla
al observar los exámenes de laboratorio y el Dx de ecografía Abdominal, que
confirmaba Dx de COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA .
3. HOSPITALIZACION :
Fue hospitalizada durante 2 días en el servicio de ginecología ( 10-11 de Abril ) ,
manteniendo evolución estacionaria , hemodinamicamente estable y buena
respuesta de monitoreo fetal recibiendo tto conservador y ATB con ceftriaxona 1gr
EV cd 12h , días siguientes paso a hospitalización de cirugía , donde por 2 días
mantuvieron tratamiento conservador y se le realizo PRE - Qx y R-Qx , pero el día
14/4/15 presento dolor de moderada intensidad que no cedía con la analgesia ,
siendo programada para COLECISTECTOMIA como intervención de emergencia ,
que por elección de la paciente fue de tipo convencional .
EXAMENES AUXILIARES LABORATORIO :
EMERGENCIA HOSPITALIZACION
TP 14’’ 12”
TGO 15.8 U/L 11
TROPONINA 0.008NG/ML
HTO 312% 27,4%
HB 10.4G/DL 91
EX ORINA PUS +
BILIRRUBINA T: 0.6 , D: 0,3 Y ID: 0.3 VMOL/L T:0.52 , D:0.48 y ID: 0,04
TC : 4’,45” ; TS : 2’00’’ ; VDRL y VIH : no reactivo ; GF : A rh + , ur : 11 , GGT: 20 ; TGP :
10 , AMILASA : 106 ; CR : 0,4 ; GLUCOSA : 51 MG/DL
EXAMENES DE IMAGENES :
ECO 10/4/15 :
informe : Vesícula Biliar de 134 x 52 mm pared de 42mm regular , con 4 litiasis
entre 4 y 8 mm en región infundibular .
Porta y coledoco normal
CC: COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA .
RIESGO QUIRURGICO :
RQ III/ IV
4. REPORTE OPERATORIO :
a) Operación : COLECISTOMIA
b) Dx : Calculo de la vesícula Biliar
c) estado físico PRE-operatorio : Intervención de emergencia
d) Anestesia : Bloqueo Subdural simple - Raquidea
e) HALLAZGOS : Plastron vesicular conformado por epiplon mayor y duodeno .
Vesícula biliar tensa , edematosa , de 13x5 cm . de paredes
engrosadas y edematosas , contenido 120cc aprox . de
secreción purulenta y cálculos pequeños , mucosa necrotica .
Cistico con impactacion de lito y necrosis parcial
Coledoco no visible por engrosamiento del pedículo hepático.
f) Descripción del procedimiento :
Incisión subcostal derecha , ingreso a cavidad por planos , liberación del plastron ,
aspiracion de vesicula biliar , ectomia vesicular de fondo a bacinete con dificultad ,
desimpactacion de lito .
Ligadura de conducto cistico , lavado local . drenaje penrose en subhepatico por
contrabertura , cierre de pared por planos con neylon 0 , TCSC cc 3/0 , piel nylon
3/0 .
g) Duración de operación : 2 horas
La paciente salió de sala sin presentar alguna complicación , refirió no sentir
molestias durante estancia en sala de recuperación , PASANDO A
HOSPITALIZACION DE CIRUGIA , donde pasara estancia hospitalaria de 1
semana para cuidado preventivo , debido al grado de riesgo de cualquier síntoma
que pueda presentar .