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Enfermedades vasculares del
S.N.C.
DEFINICION
• Denominamos ictus, accidente cerebrovascular o apoplejía a la lesión
neurológica aguda que se produce como consecuencia de los
procesos patológicos que afectan a los vasos sanguíneos.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
• FSC = 50 a 60 ml/100g/min y varía dependiendo del sector cerebral.
• En respuesta a la isquemia:
• vasodilatación local,
• Circulación colateral
• Aumento de la extracción de oxígeno y la glucosa de la sangre.
• Cuando el FSC se reduce a menos de 20 ml/100g/min:
• sobreviene una disminución de la actividad en un intento de preservar las
reservas de energía.
• FSC de menos de 10ml/100g/min:
• Lesión neuronal irreversible.
CLASIFICACION
FISIOPATOLOGIA
• El ACV isquémico representa alrededor del 80% de los ictus, el cual es
una disminución o ausencia de circulación sanguínea.
• Disminución y cesamiento de la oxigenación
• Disminución del metabolismo neuronal secundario a la no
disponibilidad de los sustratos necesarios.
• Los efectos de la isquemia son rápidos ya que el cerebro no almacena
la glucosa necesaria como sustrato energético principal,
• Incapaz de realizar el metabolismo anaeróbico
FISIOPATOLOGIA
• La hemorragia intracerebral no traumática representa
aproximadamente el 10% al 15% de los ictus.
• La hemorragia intracerebral se origina desde lo más profundo del
parénquima cerebral y causa daño al tejido neuronal
• Aumento de la presión intracraneal
• Proceso de apoptosis celular desempeñando un papel importante en
la destrucción del tejido cerebral
LESIÓN ISQUÉMICA FOCAL
• A menudo no es posible distinguir entre una lesión causada por un
trombo o émbolo.
• Los mecanismos de compromiso y daño neuronal a nivel celular son
causados por la hipoxia o anoxia celular a causa de la reacción
inducida por apoptosis celular y necrosis.
• Trombo.
• Embolo.
• Coagulo.
ETAPAS DEL A.V.C.
• Trombo
• Embolo
Stroke
• Núcleo de
infarto
• Zona
oligémica
Penumbra
isquémica
• Necrosis por
coagulación
• Apoptosis
Necrosis
• La progresión y la extensión de la lesión isquémica se
desarrollan por diferentes factores referenciados a
continuación:
• Circulación colateral
• Circulación sistémica
• Coagulabilidad
• Temperatura
• Metabolismo de la glucosa
TRIADA DE VIRCHOW
• Lesiones endoteliales
• Estasis venosa o
turbulencia en el flujo
sanguíneo
• Hipercoagulabilidad
CLÍNICA
• Plejias, disestesias.
• Estado confusional agudo.
• Hemianopsia, anopsia.
• Alteración en la marcha y el equilibrio.
• Cefalea intensa sin origen aparente.
• Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen
repentinamente
• Generalmente hay más de un síntoma al mismo tiempo.

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  • 2. DEFINICION • Denominamos ictus, accidente cerebrovascular o apoplejía a la lesión neurológica aguda que se produce como consecuencia de los procesos patológicos que afectan a los vasos sanguíneos.
  • 3. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL • FSC = 50 a 60 ml/100g/min y varía dependiendo del sector cerebral. • En respuesta a la isquemia: • vasodilatación local, • Circulación colateral • Aumento de la extracción de oxígeno y la glucosa de la sangre. • Cuando el FSC se reduce a menos de 20 ml/100g/min: • sobreviene una disminución de la actividad en un intento de preservar las reservas de energía. • FSC de menos de 10ml/100g/min: • Lesión neuronal irreversible.
  • 5. FISIOPATOLOGIA • El ACV isquémico representa alrededor del 80% de los ictus, el cual es una disminución o ausencia de circulación sanguínea. • Disminución y cesamiento de la oxigenación • Disminución del metabolismo neuronal secundario a la no disponibilidad de los sustratos necesarios. • Los efectos de la isquemia son rápidos ya que el cerebro no almacena la glucosa necesaria como sustrato energético principal, • Incapaz de realizar el metabolismo anaeróbico
  • 6. FISIOPATOLOGIA • La hemorragia intracerebral no traumática representa aproximadamente el 10% al 15% de los ictus. • La hemorragia intracerebral se origina desde lo más profundo del parénquima cerebral y causa daño al tejido neuronal • Aumento de la presión intracraneal • Proceso de apoptosis celular desempeñando un papel importante en la destrucción del tejido cerebral
  • 7. LESIÓN ISQUÉMICA FOCAL • A menudo no es posible distinguir entre una lesión causada por un trombo o émbolo. • Los mecanismos de compromiso y daño neuronal a nivel celular son causados por la hipoxia o anoxia celular a causa de la reacción inducida por apoptosis celular y necrosis. • Trombo. • Embolo. • Coagulo.
  • 8. ETAPAS DEL A.V.C. • Trombo • Embolo Stroke • Núcleo de infarto • Zona oligémica Penumbra isquémica • Necrosis por coagulación • Apoptosis Necrosis
  • 9. • La progresión y la extensión de la lesión isquémica se desarrollan por diferentes factores referenciados a continuación: • Circulación colateral • Circulación sistémica • Coagulabilidad • Temperatura • Metabolismo de la glucosa TRIADA DE VIRCHOW • Lesiones endoteliales • Estasis venosa o turbulencia en el flujo sanguíneo • Hipercoagulabilidad
  • 10. CLÍNICA • Plejias, disestesias. • Estado confusional agudo. • Hemianopsia, anopsia. • Alteración en la marcha y el equilibrio. • Cefalea intensa sin origen aparente. • Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente • Generalmente hay más de un síntoma al mismo tiempo.