Visión del Intensivista sobre la Terapia Intensiva

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR DE LA SALUD
HOSPITAL FELIPE GUEVARA ROJAS
POST GRADO DE EMERGENCIOLOGIA
EL TIGRE ANZOATEGUI
Visión del Intensivista
Dr. Félix Freites Poleo
Medico Especialista en Terapia Intensiva. HDL
Medico Especialista en Nefrología. HDL
Diplomado Gerencia de salud Publica. UCV
Diplomado en Docencia Educación Superior .UC
MPPS 48237 CMEA 4325 SVN 292 SVMC 241
ABRIL 2023

Relacionados de manera importante
Prerrequisito necesario
COMPRENDER Y EVALUAR LA
CALIDAD DE LA ASISTENCIA
MEDICA
DESARROLLO DE LA CIENCIA MEDICA
SERVICIO DE ASISTENCIA MEDICA
Características físicas
Demográficas
Entorno social
1.- Tratado de terapia Intensiva. William Shoemaker. Edicion 15, 2009.
2.- Revista de medicina Interna y medicina critica. Vol 2, Num 1. Enero 2005.
3.- Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabetica y Estado Hiperosmolar. Mario Roberto Ramos. REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011

LOS CUIDADOS INTENSIVOS SON UNA PRACTICA DINAMICA Y EXCITANTE DE LA
MEDICINA
REANIMACION CUIDADO CRITICO VIDA
Se define la Medicina Crítica (MC) o Medicina Intensiva (M.I.) como aquella parte de
la Medicina, que se ocupa de los pacientes con una patología que haya alcanzado
un nivel de severidad tal, que suponga un peligro vital, actual o potencial, susceptible
de recuperabilidad.
Proporcionar respuestas terapéuticas rápida a la falla de órganos vitales
Utilizando protocolos estandarizados y eficaces.
3.- Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabetica y Estado Hiperosmolar. Mario Roberto Ramos.

TERAPIA
INTENSIVA
Aplicación sistemática de las múltiples
posibilidades terapéuticas modernas
Supone la sustitución temporal de las funciones
orgánicas alteradas o suprimidas
Sin abandonar el tratamiento simultaneo de la
enfermedad de base
MEDICINA
CRITICA
1950 Soporte ventilatorio Poliomielitis

2.- Revista de medicina Interna y nedicina critica. Vol 2, Num 1. Enero 2005.
3.- Actualizacion en el manejo de la cetoacidosis diabetica y Estado Hiperosmolar. Mario Roberto Ramos.
OBJETIVO
Vigilancia y tratamiento de los enfermos en situación de
gravedad o por estar en un estado de inestabilidad tal que
le conduzca rápidamente al mismo

ABIERTA
S
Son las Unidades que admiten pacientes con patologías procedentes de cualquier
especialidad, que estén al cuidado del personal de enfermería propio de la unidad y los
médicos como interconsultantes sin pertenecer a la plantillas de la unidad.
Se denominan también las unidades que tienen sus camas alineadas y sin separación
entre ellas, que pueden tener mamparas de separación y generalmente se utilizan solo
para monitorización del paciente.
CERRADAS
Las que funcionan como un servicio independiente del resto de las unidades.
Tienen plantilla fija de médicos intensivistas o anestesiólogos.
Habitaciones de mayor envergadura con separaciones entre ellas.
Mas dotadas de monitorización y se administran tratamientos agresivos y prolongados.

CORONARIA
En ella se estudia y recibe tratamiento la cardiopatía isquémica descompensada siendo sus
exponentes el infarto agudo del miocardio, el ángor inestable y las arritmias de cualquier tipo.
MIXTAS O
POLIVALENTES
Reciben a todo tipo de pacientes en estado critico.
Los procesos respiratorios deben estar cubiertos técnicamente.
Se admiten complicaciones de post operados.
Donde las técnicas habituales son las de depuración renal, realización de traqueotomías
colocación de vías centrales, catéteres de contra pulsación aortica, swanz ganz, marcapasos.
Son unidades que precisan mayor unidades de camas

Pacientes inestables con necesidad de Monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser realizado
fuera de estas unidades.
En estos pacientes generalmente no hay limites para la prolongación de la tx
que están recibiendo
Pacientes post operados con factores de alto riesgo.
Insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio.
Pacientes en shock o inestabilidad circulatoria .
Pacientes que necesiten monitoreo invasivo.
Pacientes que necesiten de drogas vasoactivas.
Pacientes que requieran de hemodiálisis aguda

Estos son pacientes que requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una
intervención inmediata donde no se han estipulado limites terapéuticos.
Pacientes con estados co-morbidos que han desarrollado una
enfermedad medica o quirúrgica.
Estos pacientes pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda.
Se les puede colocar limites a los esfuerzos terapéuticos como no intubar o no RCP
Pacientes con enfermedades malignas en cuidados paliativos

Son Pacientes no apropiados para cuidados intensivos.
Admitidos sobre una base individual
Circunstancias Inusuales
Bajo la supervisión del jefe de la unidad.
Pac que se beneficiarían poco
de una UCI, basados en un bajo
riesgo de intervención activa
Pac con enfermedad terminal e
irreversible que enfrentan un
estado de muerte inminente
DEMASIADO BIEN PARA BENEFICIARSE DEMASIADO ENFERMOS PARA BENEFICIARSE

Daño Cerebral severo irreversible
Falla Multiorganica irreversible.
Pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo.
Pacientes con muerte cerebral que no son potenciales donadores.
Pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente.
La Sociedad Venezolana de medicina Critica recomienda los criterios de selección a uti de la
OMS y de la OPS.
Pacientes inestables con uno o mas sistemas afectados.
Pacientes estables en riesgo de complicaciones que comprometen su vida.
Pacientes con necesidad de Monitoreo que solo puede realizarse en UCI.

LA CETOACIDOSIS DIABETICA Y EL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICOS SON LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Mas frecuente de ingreso a los
hospitales
La patogenia de estas dos patologías difiere:
-Disponibilidad de Insulina.
- Estado de hidratación.
- Incremento de las hormonas reguladoras
TERAPIA DIFERENTE

1886 Dreschfeld proporciono la primera descripción de la cetoacidosis
Entregó la Conferencia de Bradshaw en el Royal College of
Physicians sobre Diabetic Coma en 1886. [1] Esta es reconocida
como la primera exposición de la cetoacidosis diabética. [3]
y antes del descubrimiento
de la insulina por el Dr. Frederick Banting en 1921

En la actualidad se sabe que tanto la CAD como el
EHH se pueden presentar en DM tipo 1 (DM1) y en DM
tipo 2 (DM2).
La tasa de mortalidad en CAD es menor de 5% en
centros con experiencia,
mientras que la tasa de mortalidad en el EHH varía de 10
a
50%.
La muerte en ambas condiciones usualmente es causada
por el factor desencadenante, pero en ocasiones también puede
ser
- El resultado de la instauración de una terapia inadecuada .
- Las complicaciones
que se pueden presentar durante la misma.

FACTORES
DESENCADENANTES
Abandono o errores en la administración de la Insulina.
Inicio de una Diabetes Juvenil.
Infecciones: Neumonías
Infecciones respiratorias de las vías altas
Amigdalitis.
Infecciones Urinarias
Colecistitis
Otras.
Vasculares: Infarto de Miocardio
Enfermedad Cerebro vascular
Traumatismos Graves
Estrés Psíquico.
Fármacos: Glucocorticoides Diazoxido Difenilhidantoina
Litio Tiazidas
Embarazo y sus complicaciones
Cirugía

La Patogénesis de la CAD se entiende mejor que el de EHH
Los mecanismos subyacentes básicos
Reducción de la acción efectiva neta de la insulina circulante.
Elevacion de los niveles de hormonas contrareguladoras
Glucagon catecolaminas cortisol Hormona del crecimiento.
Incapacidad de la glucosa para entrar a los tejidos sensibles
CAD déficit de insulina y de glucagon
• Catabolismo acelerado.
• Gluconeogenesis.
• Glucogenolisis.
• Lipolisis

Incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico
responsable de la hiperglicemia
Insulina promueve la vías de almacenamiento y síntesis en el higado que
incluye glucogenesis y lipogenesis
Ausencia predominio de HCR Gluconeogenesis
Glucogenolisis
Dism captación glucosa

Insulina Lipoprotein lipasa lípidos
Lipasa Tisular liberación acidos Grasos libres
Glicerol
La Hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetogenesis hepática, junto a
una disminución de la actividad de la cetolisis periférica
AGL
GLUCAGON Disminución de la Malonil CoA
Aumento de la carnitil Acil transferasa Beta Oxidación
Ac. Acetoacetico
Ac. Hidroxibutirico
Acetona
Bajo efecto
por
AGL
MEMBRANA MITOCONDRIAL

Cuerpos cetonicos + Ac. Lactico en ausencia de mec compensatorios
SANGRE
CAD Ac. Metabolica con Anion Gap aumentado

Porcentaje de la frecuencia de la presentación de los signos y síntomas
vigil o ligeramente estuporoso 84%
Coma 16%
Fetor cetonemico 82%
Respiracion de Kussmaul 75%
Hipotermia 24%
Dolor Abdominal 75%
Vomitos 65%

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES
Dieta absoluta hasta obtener un mejor estado neurológico.
Abordaje venoso (reservando via central pac.ancianos, cardiópatas , con alto riesgo SCV.
Cateterizacion vesical con control horario de diuresis.
Medición de glicemia a la hora de haber iniciado la insulinoterapia, o a cualquier cambio de vel de infusión, luego cada 2
horas si no hay cambios , luego 2 series de chequeo , pasar a cada 4 horas.
Monitoreo del nivel de conciencia, frecuencia cardiaca, presion arterial, temperatura, saturacion por pulsioximetria

LIQUIDOS
La terapia inicial con líquidos va dirigida a: - Expansión del volumen intravascular
- Restaurar la perfusión renal.
En ausencia de compromiso cardiaco se debe iniciar con sol 0,9%
15-20 cc/Kg 1-1,5 lits durante la primera hora
500 cc/h 2-4 horas
250 cc/h 8 horas.
Hasta obtener la estabilidad hemodinámica 0,45% sin dextrosa.
Luego de la primera hora las guías de la ADA plantean el uso de 0,45% cuando el sodio
sérico se encuentre normal o elevado o 0,9% en hiponatremia.
Se calcula y corrige el déficit de líquidos en las siguientes 48 horas a un promedio de
5cc/k/hora

INSULINA
A menos que exista HIPOCALIEMIA el tratamiento de elección para la CAD lo consiste la infusión de
INSULINA CRISTALINA
Un Bolo de 0,15 ud/Kg
Infusión continua de 0,1 u/K/h.
La preparación ideal es de 50 Unidades en 250 cc de 0,9% lo que equivale a 1u/5cc
Con esta dosis la glucosa no cae entre 50-75 mg/dl en la primera hora :
-Evaluar estado de hidratacion del paciente
-Aumentar el doble la velocidad de infusion . Sucesiva cada hora 50-75 mg/dl
-Si la glicemia cae a mas de 100 mg/dl disminuya la infusion a la mitad

Una vez disminuya la glicemia a menos de 200 o igual se debe agregar en goteo DEXTROSA al 5% , a
menos que aclaren los cuerpos cetonicos y el paciente sea capaz de tomar liquidos.
Hay presencia de CC o el bicarbonato sérico es menor de 18 meq/l es necesario dextrosa 10% si la
glicemia cae a menos de 100 mg%dl.
Se debe mantener la infusión de IC hasta que el Bicarbonato sea mayor o igual a 18 meq/L por
al menos 7 horas, hasta lograr completa resolución de la CAD
Criterios de Resolución
 Glicemia menor de 200 mg/dl
 Bicarbonato sérico mayor o igual a 18 meq/L
 PH sanguíneo mayor de 7,3

Si el paciente no ha tolerado la vía oral se continua la infusión de IC con suplementos agregados de IC
cada 4 horas, según esquema.
Cuando es capaz de comer se inicia un programa multidosis combinando insulina cristalina con NPH.
POTASIO
El mayor electrolito perdido durante la CAD 300-1000 meq/L
La administración de insulina Paro cardiaco
La corrección de la acidosis Potasio sérico Debilidad de músculos respiratorios
Expansión de volumen

DIFIERE la administracion de IC en presencia de K menor de 3,3 meq/L
Administrar 40 meq de kcl por cada litro infundido/ por cada hora durante la reanimacion
20-30 meq en el mismo tiempo cuando el K este entre 3,5 – 5,0 meq/L
SIEMPRE Y CUANDO EL GASTO URINARIO ESTE CONSERVADO
Fosfato sérico disminuye con la administración de insulina
La sobrecarga de este ion puede severa hipocalcemia sin evidencia de tetania
2/3 de KCL mas 1/3 de fosfato de potasio , para preveer la debilidad musculo esquelética y cardiaca
como depresión respiratoria

BICARBONATO SERICO
No se recomienda por multiples razones:
-El bicarbonato se eleva concomitantemente con la administracion de insulina, el metabolismo de los cuerpos
cetonicos y el ciclo del acido citrico lleva a la formacion de CO2 y agua, con incremento de los niveles de
bicarbonato
La acidosis puede traer consecuencias graves como
disminución del gasto cardiaco,
disminución de la presión arterial,
disminución del flujo renal y hepático,
arritmias de entrada, reducción del umbral para el disparo de la FV,
atenúa el efecto de las catecolaminas en el miocardio
Disminuye la utilización de glucosa a nivel celular
UTILIZAREMOS BICARBONATO CUANDO EL PH SEA MENOR DE 6,9.

Dar como una solución isotonica
1.- 44-88 meq/L en 1 Lt de solucion de NaCl al 0,45%, Esta dosis debe ser repetida cada 2 horas
hasta que el Ph sea mayor o igual que 7,0
2.- 100 mmol en 400 cc de agua esteril para ser infundido a 200 ml/h
Su uso esta asociado aumento en la produccion de cetonas hepaticas, riego de hipocaliemia, acidosis
paradojica del liquido cefaloraquideo, incremento del riesgo de edema cerebral.

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