Este documento describe varias complicaciones de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar, la hipoglucemia, la retinopatía diabética, la nefropatía diabética y la neuropatía diabética. Define cada condición, explica su fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALAHOSPITAL GENERAL LA VILLA COMPLICACIONES DE DIABETES Muñiz Hernández Blanca Ivonne González Martínez José Emmanuel Grupo : 1605

2. CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION La cetoacidosis diabética(CAD),hace referencia a una descompensación de la Diabetes Mellitus que, junto con el Estado Hiperosmolar (SHH) y la Hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. La cetoacidosis diabética se define por la presencia de tres factores, hiperglucemia, acidosis y cetosis.

3. La CAD se caracterizan por un estado subyacente de déficit neto de actividad de la insulina circulante, habitualmente acompañada de un aumento de actividad de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y glucocorticoides) . Ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo 1. Puede ser el debut en pacientes con DM tipo 2.

4. FISIOPATOGENIA

6. Infección 30-39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%.

7. Isquemia ó Infarto miocárdico.

8. PatologiaIntrabdominal: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal.

9. Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, tiacidas, simpaticomiméticosβ-bloqueadores.

10. Inicio Reciente DM 15 -30 %.

12. Taquicardia

13. Ojos hundidos

14. Piel seca (signo de paño húmedo)

15. Mucosas secas

16. Lengua saburral

18. Respiración de kussmaul (rápida, profunda, suspirante)

19. Depresión miocárdica

20. Vasodilatación

21. Cetonemia (olor a manzanas)

24. DIAGNOSTICO ANALISIS INMEDIATOS HC ANALISIS DE LABORATORIO EXAMEN FISICO

25. ESTADO CAD

26. Tratamiento El tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar requiere la administración de:

29. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR Coma hiperglucémico hiperosmolar, no cetósico Es una complicación de la DM 2 propia de pacientes de edad avanzada, lo que supone una situación de urgencia muy peligrosa. Implica niveles extremadamente altos de glucosa en la sangre sin la presencia de cetonas, resultado de la falta de insulina eficaz

31. Osmolaridad sérica >310 mosm/kg

32. Ausencia de acidosis; pH sanguíneo por arriba de 7.3

33. Bicarbonato sérico > 15 meq/L

34. Brecha aniónica normal ( < 14 meq/ L)Esta forma de coma hiperglucémico ocupa el segundo lugar en frecuencia, se caracteriza por hiperglucemia grave en ausencia de cetosis significativa, con hiperosmolaridad y deshidratación

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

36. Hiperglucemia grave, concentraciones de glucosa sanguínea 600 ,1200, 2400 mg/100ml Cuando la deshidratación es poco grave, la hiponatriemia por dilución y pérdida urinarias de sodio, pueden producir concentraciones séricas de sodio de 120-125meq/L, brindando protección contra la hiperosmolaridad extrema DATOS DE LABORATORIO Conforme progresa la deshidratación, el sodio sérico puede ser mayor a 140meq/L, lo que produce lecturas de osmolaridad sérica de 330-440mosm/Kg La cetosis y acidosis son ligeras o nulas. Casi siempre hay hiperazoemia prerrenal, con concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo mayores de 100mg/100 ml

38. Solución salina Si hay hipovolemia, demostrada por hipotensión y oliguria debe iniciarse al .9%. En todos lo demás casos debe iniciarse al .45% por que los líquidos corporales de dichos pacientes tienen hiperosmolaridad marcada Una vez que la glucosa sanguínea llega a 250mg/100ml, la sustitución de líquidos debe incluir glucosa al .5% en agua Un parámetro de valoración importante del tratamiento con líquidos es restaurar el gasto urinario a 50ml/h o más Insulina Después de una dosis inicial de .15 U/Kg se administra una venoclisis de insulina con 1 a 2 U/h, la cual se titula para disminuir la glucosa sanguínea en 50 a 70mg/100ml x hora. En pacientes sin cetosis se necesita menos insulina para reducir la hipoglucemia

39. Potasio Puede agregarse cloruro de potasio 10meq/L a la solución inicial, si la concentración sérica no esta elevada. Con ausencia de acidosis, es posible que no ocurra hiperpotasiemia inicial , a menos que haya insuficiencia renal. Fosfato Si se produce hipofosfatemia grave ( fosfato sérico < 1 mg/100ml) durante el tratamiento con insulina, puede iniciarse la sustitución de fosfato aun ritmo de 3 mmol/h Pronóstico Tiene una tasa de mortalidad 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética , por su mayor incidencia en ancianos, en quienes suele haber compromiso cardiovascular, enfermedades graves relacionadas y mayor deshidratación. Si el tratamiento se inicia con rapidez, la mortalidad puede reducirse casi 50% a la relacionada con los trastornos coexistentes

40. HIPOGLUCEMIA Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa. Es una complicación mas frecuente en DM tipo I, ya que también suele ser inducida por la administración de insulina

42. Taquicardia

43. Ansiedad

44. Temblor

45. Irritabilidad

46. Nausea

47. Vomito

48. Palidez

50. Hipotermia

51. Depresión

52. Confusión

53. Crisis convulsivas

54. Alteraciones visuales

55. Enuresis

56. Cansancio

58. RETINOPATIA DIABETICA DEFINICION La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales pequeños en personas con Diabetes Mellitus. Un paciente diabético tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de quedarse ciego que un no diabético.

59. La retinopatía es de presentación más frecuente y potencialmente más grave en los Diabéticos tipo 1; en este tipo de pacientes después de: 5 años de evolucion el 23 % presenta retinopatía 10 años este porcentaje se eleva al 60 %. 15 años de evolución se elva al 80%. En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, más del 60 % presenta algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución.

60. FISIOPATOLOGIA

62. Escotomas .

63. Sombras o áreas de visión perdidas.

64. Dificultad para ver en la noche .

65. Edema macular.Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas hasta que el daño a los ojos es severo y/u ocurra un sangrado mayor en el ojo.

67. CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy (ETDRS) A. Ausencia de retinopatía diabética B. Retinopatía diabética no proliferativa

68. C. Retinopatía diabética proliferativa

69. CLASIFICACION DEL EDEMA VASCULAR

71. TRATAMIENTO FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER VITRECTOMIA

73. NEFROPATÍA DIABÉTICA DEFINICION Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal. Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

74. ETIOLOGIA

75. Glomérulo normal Glomerulo con Nefropatía diabética avanzada en fase de insuficiencia renal AA=arteriola aferente. AE= arteriola eferente. CB= cápsula de Bowman. Asa capilar glomerular normal: EF= endotelio fenestrado. CM=célula mesangial. MM= matriz mesangial. PC=podocito

77. Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina

78. Hipo frecuente

79. Sensación de malestar general

80. Prurito generalizado

81. Dolor de cabeza

82. Náuseas y vómitos

83. Inapetencia

84. Hinchazón de las piernas

85. Inflamación, generalmente alrededor de los ojos en las mañanas; se puede dar una inflamación corporal generalizada en las etapas avanzadas de la enfermedad

87. TRATAMIENTO Medidas higiénico-dietéticas Prescripción dietética adecuada a la dislipemia; ejercicio; abandono del alcohol; si es obeso, disminuir de peso. Ajustar el control glucémico La presión arterial por debajo de 130/85 El colesterol LDL inferior a 100 mg/dl o colesterol total menor de 180 mg/dl. Los triglicéridos por debajo de 250 mg/dl La Hb glucosiladapor debajo del 7% Tratamiento para disminuir la proteinuria Control de la hipertensión arterial, tratamiento con IECA y ARA II. Fármacos hipolipemiantes Estatinas 40 mg de pravastatina.

88. Neuropatía diabetica Se denomina neuropatía diabética a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos como consecuencia de la diabetes. Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de evolución de la enfermedad.

89. Hiperglucemia Glucosilación de proteínas celulares Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+ Deterioro estructural del nervio FISIOPATOLOGIA Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Desmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Hipoxia endoneural Deterioro funcional del nervio Neuropatía diabética

91. Neuropatía somática Neuropatía visceral o autonómica CLASIFICACIÓN

92. Neuropatias craneales Neuropatía somática Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI mononeuropatía Neuropatía facial Neuropatía cubital Amiotrofia Neuropatia radial Radiculopatia Polineuropatia Neuropatiaperoneal

93. Neuropatía visceral Respiratorias disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño Cardiovasculares taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Disfunción pupilar Dificultad para adaptarse a la oscuridad Gastrointestinales disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal Genitourinarias cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda

94. TRATAMIENTO

96. La Duloxetina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina) a dosis de 60- 120 mgr/ día

97. Gabapentina, un anticonvulsivante, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la ND reduciendo el dolor y mejorando la calidad de vida

101. Diminución eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y pueden ser lo indicios de neuropatía diabética.

103. Agonistas dopamínicos como la Metoclopramida de 5-10mg y la Domperidona de 10-20mg antes de cada comida

104. La eritromicina interactúa con el receptor de motilina y puede estimular el vaciamiento gástrico

106. Los fármacos que inhiben la fosfodiesterasa de tipo 5 son eficaces contra la disfunción eréctil, pero su utilidad en los diabéticos es poco frecuente

108. El incremento en la mortalidad y morbilidad cardiovasculares parece relacionarse con la sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular. Los factores de macroangiopatía en los diabéticos son, las dislipidemias, hipertensión, obesidad, sedentarismo y tabaquismo. Otros factores de riesgo específicos de la población diabética son oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria. La diabetes generalmente la tipo 2 se acompaña de disfunción endotelial, del músculo liso. Infarto al miocardio

109. TRATAMIENTO La ADA ha insistido en la importancia del control de la glucemia. *Agonistas adrenérgicos β *Antiagregante plaquetario disminuye los acontecimientos cardiovasculares en los diabéticos con cardiopatía isquémica . Medida preventiva, en especial en pacientes mayores a 30 años de edad y que presenten factores predisponentes/desencadenantes. El tratamiento con este fármaco carece de efectos perjudiciales sobre la función renal o la hipertensión, y no afecta la evolución de la retinopatía diabética

110. Hipertensión

111. Tratamiento de dislipidemia en DM Dislipidemia en DM Aumento de TG Disminución de HDL Aumento de LDL Elevados lo TG Diminución HDL Elevada LDL Nutrioterapia médica, mayor actividad física Mejorar el control de la glucemia Inhibir de reductasa de HMG-CoA Inhibidor de la reductasa de HMG-coA Mejorar el control de la glucemia

112. TRATAMIENTO

113. PIE DIABÉTICO Alteración clínica de base etiopatogénicaneuropática e inducida por la hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previos desencadenantes traumáticos, producen lesión y/o ulceración del pie. Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera). El pie diabético a su vez se constituye en el principal factor de riesgo para la amputación de la extremidad.

114. FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABÉTICO Condiciones • Edad avanzada • Larga duración de la diabetes • Sexo masculino • Estrato socioeconómico bajo y pobre educación • Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado, poca motivación por vivir • Pobre control glucémico • Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedad macrovascular El pie diabético se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los siguientes componentes: • Neuropatía periférica • Infección • Enfermedad vascular periférica • Trauma • Alteraciones de la biomecánica del pie

115. CLASIFICACIÓN

117. Clasificación basada en la etiología de la lesión, por lo tanto Edmons hace la siguiente clasificación en dos categorías

118. CLASIFICACIÓN DE LA ULCERA Clasificación de Liverpool, toma en cuenta la infección como complicación de la ulcera

120. PATOGENIA DIABETES MELLITUS ANGIOPATÍA MICROANGIOPATIA TROMBOSIS Y OCLUSIÓN LESIONES CUTÁNEAS ATRÓFICAS GANGRENA LIMITADA GANGRENA EXTENSA PEQUEÑAS AMPUTACIONES ULCERACION INFECCIÓN AMPUTACIÓN AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO

121. DIABETES MELLITUS NEUROPATÍA AUTÓNOMA SENSITIVA MOTORA TONO MUSCULAR PERDIDA DE SUDORACIÓN DEL PIE PERDIDA DE SENSIBILIDAD ATROFIA DE MUSCULATURA INTRÍNSECA TRAUMATISMO INDOLORO LESIÓN OSEA PIEL SECA GRIETAS Y FISURAS VARIACIÓN EN LA MARCHA MECANICO QUIMICO TERMICO PIE DEFORME INFECCIÓN PUNTOS DE NUEVA PRESIÓN ULCERACION ULCERACION AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO INFECCIÓN

122. SIGNOS Y SÍNTOMAS

123. DIAGNÓSTICO Básicamente es clínico Interrogatorio: Identificar los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones: Edad del paciente Tiempo de evolución de la DM Grado de control metabólico Antecedentes de complicaciones crónicas de la DM Úlceras

124. TRATAMIENTO Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo) Tratar los factores de riesgo Tratar las lesiones preulcerativas: ampollas, piel macerada, callosidad hemorrágica, entre otras Grado II (úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos) 1. Requiere hospitalización. 2. Profilaxis de la sepsis, incluye el uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, cetablón o solución Dakin). Grado I (úlcera superficial, no infección clínica) Analgésicos, si dolor. Si el fondo es necrótico: limpiar con solución salina fisiológica; estimular al tejido de los bordes y del fondo de la úlcera.

125. TRATAMIENTO Grado III (absceso profundo más celulitis) Hospitalización. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre. Incisión y drenaje. Cura 2 veces al día con soluciones antisépticas. Antimicrobianos de amplio espectro VO y/o IV hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico Grado V (gangrena extensa del pie completo). Igual al anterior, pero la amputación debe tener el margen quirúrgico por encima del límite de la lesión y se realizará en un segundo tiempo el cierre de colgajos. Si es una gangrena gaseosa, la amputación es una articulación por encima de la comprometida. Grado IV (gangrena localizada): Hospitalización. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre. Antimicrobianos de amplio espectro. Amputación de elección. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas, según la causa.