El documento describe la fisiopatología, clínica y tratamiento del choque anafiláctico. Se define como una reacción alérgica sistémica grave que puede comprometer la perfusión orgánica. Los mediadores liberados como la histamina producen síntomas en varios órganos como la piel, el tracto gastrointestinal y el sistema cardiovascular. El tratamiento incluye adrenalina, fluidoterapia y corticoides para controlar los síntomas, así como medidas para garantizar la permeabilidad de la vía aérea.

1. CHOQUE
ANAFILÁCTICO
Dra Ximena Martinez Rojas Morales
Residente de segundo año de
pediatría 16096/12935945

2. DEFINICIÓN
•Reacción anafiláctica: Reacción alérgica de tipo I. El contacto del paciente
con diferentes agentes externos, percibidos erróneamente por su organismo
como antígenos, desencadena una respuesta inmunológica.
•Shock anafiláctico: La respuesta de hipersensibilidad aguda y rápidamente
progresiva produce una vasodilatación sistémica, que puede comprometer la
perfusión orgánica, dando lugar a un shock distributivo de causa anafiláctica.
R. alérgica Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Clínica -Anafilaxis - Anemia
hemolítica
- Nefritis
postestretocóccica
-Dermatitis de
contacto
-Rechazo injertos
Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Bock SA, Schmitt C, Bass R, Chowdhury BA, et al. Symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary
report. J Allergy Clin Immunol. 2005 Mar;115(3):584-91

4. FISIOPATOLOGÍA
Alérgeno IgE
Eosinófilo
Basófilo
Neutrófilo
Plaquetas
M. secundarios
Mediadores
preformados:
-Histamina
-Leucotrienos
-Prostaglandinas
-Citoquinas
Presentación
de Ag
Sensibilización Degranulación
Constricción m. liso
(bronquial y digst.)
↑ Permeabilidad
↑Secrecciones
Alt. coagulación
Daño tisular
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6. FISIOPATOLOGÍA
•Histamina: Actúa sobre los receptores H1, H2 y H3.
Produce:
-SNC: Vigilia, dolor, aumento de temperatura, glucogenolisis,
liberación de prolactina, ADH, ACTH
-G. suprarrenales: Sec. de catecolaminas
-S. digestivo: Contracción, sec. de HCL y pepsina (dolor
abdominal
y diarrea)
- Útero: Contracción
-S. cardiovascular: Crono e inotropo positivo, vasodilatación
(AMPc y NO)
-S. respiratorio: Constricción del m. bronquial (broncoespasmo)
y aumento de secrecciones
- Piel: Prurito, eritema.
• Proteasas: Triptasa, quimasa y carboxipeptidasa A.
•Quimioquinas: Efecto quimiotáctico. Citoquinas y
polipéptidos de 8-10 kD.
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7. FISIOPATOLOGÍA
Alérgeno
IgG
C3a y C5a
• Reacción anafiláctica inmuno-mediada:
-IgE
-IgG y anafilotoxinas (C3a y c5a)
• Reacción anafiláctica no inmuno-mediada o anafilactoide
IgE
Basófilo
Mastocito
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8. FISIOPATOLOGÍA: Cuadro
Reacción no inmunomediada
Alt. del metabolismo del
ácido araquidónico:
-AAS
-AINES
Causa física:
-Anafilaxia de esfuerzo ó
síndrome anafiláctico inducido
por el ejercicio de Sheffer y
Austen.
-Anafilaxia posprandial de
esfuerzo; tras ingesta de apio,
crustáceos y trigo.
-Anafilaxia por exposición al
frío.
Contraste yodado

9. FISIOPATOLOGÍA
Etiología Reacción
inmunomediada
Transfusión IgG (C3a y C5a)
Fármacos (antibióticos betalactámicos, relajantes
neuromusculares)
IgE
Alimentos (huevo, leche, almejas, frutos secos,
mariscos)
Veneno de himenópteros (abejas, avispas, hormigas)
Proteínas humanas (insulina, p. séricas)
Látex
Quiste hidatídico
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10. Respuesta bifásica
• Reacción anafiláctica bifásica o recurrencial:
- Liberación de mediadores anafilácticos hasta 72 horas tras la primera
reacción.
- Consecuencia del daño tisular, mediada por neutrófilos y plaquetas.
- Observación y tratamiento.
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11. Gómez J. Shock anafiláctico. Guías para Urgencias (consultado el 14 de abril de 2023). Disponible en: http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico.pdf

12. CLÍNICA: Generalidades
• Comienzo brusco: A los pocos minutos de la exposición.
Rapidez contacto: intravenoso > digestivo > cutáneo
•Gravedad: Se relaciona directamente con la rapidez de aparición de los síntomas:
- < tiempo de latencia, mayor gravedad
- > tiempo de evolución, mejor pronóstico
• Hay dos tipos de reacciones:
-Locales
- Sistémicas Choque
•Lo más frecuente: Clínica cutánea
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13. CLÍNICA: Órganos y sistemas
Piel y mucosas Prurito
Eritema y urticaria
Angioedema
Tracto gastrointestinal Náuseas, vómitos y diarrea
Dolor abdominal
Sistema respiratorio Edema laríngeo y broncoconstricción:
↑ tiempo espiratorio
↓ complianza y ↑ presiones inspiratorias en vía aérea
↑ etCO2 y ↓ satO2
Disnea, disfonía, voz ronca, sibilancias, tos
Sistema cardiovascular Vasodilatación:
Hipotensión
Isquemia orgánica y acidosis metabólica
Fallo cardiaco y arritmias
Alteración de la permeabilidad capilar:
Hemoconcentración
Edema pulmonar no cardiogénico
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15. Criterios Diagnósticos
Gómez J. Shock anafiláctico. Guías para Urgencias (consultado el 14 de abril de 2023). Disponible en: http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico.p

16. TRATAMIENTO: Generalidades
• Pédir AYUDA
• Control hemodinámico:
- Adrenalina
- Fluidoterapia
- Trendelemburg
• Control de vía aérea:
- Permeabilidad
- BIPAP
- -Intubació
• Detención de sustancias sospechosas
• Analítica
Gómez J. Shock anafiláctico. Guías para Urgencias (consultado el 14 de abril de 2023). Disponible en: http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico

17. Gómez J. Shock anafiláctico. Guías para Urgencias (consultado el 14 de abril de 2023). Disponible en: http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico.pdf

19. TRATAMIENTO: Hemodinamía
• Adrenalina: VC, e inotrópica
Bolos de 0.05-0,1 mg/kg/min iv
1ml:1000 mcg 1ml:1 mg
Repetir cada 5-10 min
1mg/3min en parada cardiaca
Beta-bloqueantes disminuyen su efecto
• Fluidoterapia
Cristaloides, SSF 0,9% 20ml/kg en 5-10 min
•Trendelemburg
• Shock refractario a adrenalina:
Noradrenalina: 0,05-0,1 mcg/kg/min iv
Glucagón: 5-15 mcg/min iv. En tto con B-bloq
Fenilefrina: Bolos de 100 mcg iv y Vasopresina
Gómez J. Shock anafiláctico. Guías para Urgencias (consultado el 14 de abril de 2023). Disponible en: http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico.pdf

22. TRATAMIENTO: Sintomático
• Corticoides:
Tx del angioedema
Aumentan la respuesta a inotrópicos
¿Atenúan la respuesta tardía? Mantener 72 horas
Metilprednisolona 80mg iv/8 horas
Hidrocortisona 250mg iv/8 horas
• Antihistamínicos:
Inhiben secrección histamina: disminuyen signos cutáneos
Somnolencia
No efecto sobre hipotensión ni broncoespasmo
Anti-H1 (Dexclorfeniramina 10mg iv) y Anti-H2 (Ranitidina 50mg iv)
• Broncodilatadores inhalados:
Broncoespasmo persistente que no compromete la ventilación
Metaproterenol, Salbuterol y Bromuro de Ipatropio
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23. Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy. ASCIA Guidelines – Acute management of anaphylaxis. Sydney: ASCIA; 2020. www.allergy.org.au/hp/papers/acute- management-of-
anaphylaxis-guidelines [cited 2021 May 1]